骨髓迷走神經

1、脊髓損傷的治療

1.早期治療
脊柱損傷的早期救治包括現場救護、急診救治、早期專科治療等。早期救治措施的正確與否直接影響患者的生命安全和脊柱脊髓功能的恢復。
對各種創傷患者進行早期評估應從受傷現場即開始進行。意識減退或昏迷患者往往不能訴說疼痛。對任何有顱腦損傷、嚴重面部或頭皮裂傷、多發傷的患者都要懷疑有脊柱損傷的可能，通過有序的救助和轉運，減少對神經組織進一步損傷。
遵循ABC搶救原則，即維持呼吸道通暢、恢復通氣、維持血循環穩定。要區別神經性休克和失血引起的低血容量休克而出現的低血壓。神經源性休克是指頸椎或上胸椎脊髓損傷後交感輸出信號阻斷（T1-L2）和迷走神經活動失調，從而導致血管張力過低（低血壓）和心動過緩。低血壓合並心動過速，多由血容量不足引起。不管原因為何，低血壓必須盡快糾正以免引起脊髓進一步缺血。積極輸血和補充血容量，必要時對威脅生命的出血進行急診手術。當血容量擴充後仍有低血壓伴心動過緩，應使用血管升壓葯物和擬交感神經葯物。
2.葯物治療
當脊柱損傷患者復甦滿意後，主要的治療任務是防止已受損的脊髓進一步損傷，並保護正常的脊髓組織。要做到這一點，恢復脊柱序列和穩定脊柱是關鍵的環節。在治療方法上，葯物治療恐怕是對降低脊髓損害程度最為快捷的。
（1）皮質類固醇 甲基強的松龍（MP）是惟一被FDA批準的治療脊髓損傷（SCI）葯物。建議8小時內給葯。推薦甲基強的松龍作為治療的選擇，而不是標准性治療或推薦性治療方法。另外，也有少數學者的研究結果表明MP治療急性脊髓損傷無效並可造成嚴重的並發症。
MP對脊髓斷裂者無效，脊髓輕微損傷不需要應用MP，可自行恢復，完全脊髓損傷與嚴重不全脊髓損傷是MP治療的對象。但應注意，大劑量MP可能產生肺部及胃腸道並發症，高齡者易引起呼吸系統並發症及感染。總之，在進行MP治療的過程中應注意並發症的預防。也可應用地塞米松，持續應用5天停葯，以免長期大劑量使用激素出現並發症。
（2）神經節苷脂 是廣泛存在於哺乳類動物細胞膜上含糖酯的唾液酸，在中樞神經系統外層細胞膜有較高的濃度，尤其在突觸區含量特別高。用GM-1治療脊髓損傷患者，1年後隨訪較對照組有明顯療效。盡管它們的真正功能還不清楚，實驗證據表明它們能促進神經外生和突觸傳遞介導的軸索再生和發芽，減少損傷後神經潰變，促進神經發育和塑形。研究認為GM-1一般在損傷後48小時給葯，平均持續26天，而甲基強的松龍在損傷後8小時以內應用效果最好。也有學者認為GM-1無法阻止繼發性損傷的進程。目前神經節苷酯治療脊髓損傷雖已在臨床開展，但由於其機制仍不明確，研究仍在繼續，因此其臨床廣泛應用也受到限制。
（3）東莨菪鹼 通過調整微循環、改善脊髓損傷後毛細血管破裂出血和堵塞造成的微循環障礙，減輕脊髓缺血、壞死，有利於脊髓功能恢復。使用越早越好。宜在傷後當日使用。
（4）神經營養葯 甲鈷胺是一種輔酶型B12，具有一個活性甲基結合在中心的鈷原子上，容易吸收，使血清維生素B12濃度升高，並進一步轉移進入神經組織的細胞器內，其主要葯理作用是：增強神經細胞內核酸和蛋白質的合成；促進髓鞘主要成分卵磷脂的合成，有利於受損神經纖維的修復。
（5）脫水葯減輕脊髓水腫 常用葯物為甘露醇，有心功能不全、冠心病、腎功能不全的患者，滴速過快可能會導致致命疾病的發生。對老年人或潛在腎功能不全者應密切觀察尿量、尿色及尿常規的變化，如每天尿量少於1500ml要慎用。恰當補充水分和電解質以防脫水、血容量不足，並應監測水、電解質與腎功能。
3.並發症治療
脊髓損傷患者的死亡可分早期和晚期兩類。早期死亡發生於傷後1～2周內，多見於頸髓損傷，死亡原因為持續高熱、低溫、呼吸衰竭或心力衰竭等。晚期死亡則發生於數月或數年之後，多由壓瘡、尿路感染、呼吸道感染、營養衰竭等引起，頸髓、胸腰髓損傷均可發生晚期死亡。早期和晚期死亡並無一定界限，絕大多數脊髓損傷患者死亡於並發症。但如能給以防治，又能給以良好的康復治療，則患者非但可以長期存活，並能坐、立、行，甚至參加工作，可見防治並發症的重要性。
（1）排尿障礙及其治療 脊髓損傷以後，治療排尿機能障礙的主要目的是改善排尿狀況，減輕日常生活中的不便，使患者在不用導尿管的情況下有規律地排尿，沒有或只有少量的殘余尿，沒有尿失禁，防止泌尿系統感染，恢復膀胱正常機能。
1）持續引流與膀胱鍛煉 脊髓損傷早期患者，膀胱逼尿肌無力，尿液為內括約肌所阻不得排出，治療以留置導尿管引流為好。一般應留置直徑較小的橡皮導管或硅橡膠導尿管，最初任其開放使膀胱保持空虛狀態以利逼尿肌功能的恢復。1～2周後夾管，每四小時開放一次，夜間患者入睡後應保持開放。在導尿管開放期間，訓練患者用雙手按摩膀胱，盡量壓出尿液。
2）預防泌尿道感染和結石 由於膀胱癱瘓，小便瀦留，需長期使用留置導尿管，但容易發生膀胱攣縮和尿路感染與結石。久之，感染將難予控制，嚴重損害腎臟，以致腎功能衰竭。①拍高床頭 有利於尿液從腎臟經輸尿管引流到膀胱，而減少尿液逆流引起腎盂腎炎、腎盂積水、腎盂積膿最終損害腎功能的機會。②多飲水 患者每日飲水量應保持2500m1以上，如此則排尿也多，有機械沖洗作用。夏天還可鼓勵患者多吃西瓜，理由同上。③沖洗膀胱 在嚴格無菌操作下，短期或間斷使用導尿管，使排尿暢通。每日用生理鹽水、3%硼酸液或0.1-0.05%呋喃西林溶液，沖洗膀胱1～2次。④清潔尿道口 留置導尿管以後，由於導尿管的刺激，尿道口處往往可見有分泌物積存，容易滋生細菌，應當每天清除。⑤更換導尿管 導尿管留置過久容易引起感染及形成結石，應當定期更換。普通橡皮導尿管一般每隔1～2周更換一次。若採取刺激性較小、外徑較小、內徑為1.5～2mm的塑料管，則可間隔2～3周更換一次。換管之前應盡量排空尿液，以便於拔管後尿道道可休息數小時。在此期間內可令患者試行排尿。排尿若能成功，則不必再行插管。平日尿液能自行沿導尿管周圍溢出，說明膀胱已經恢復排尿機能，是拔管的指征。
3）葯物療法①尿瀦留 刺激副交感神經使逼尿肌力量增強、內括約肌開放，以恢復排尿機能。抑制交感神經使內括約肌不處於緊張狀態以利排尿，可用腎上腺能受體抑制劑。用抑制尿道和括約肌痙攣葯物。②尿失禁 膀胱逼尿肌痙攣：可用阿托品類葯物等。膀胱內括約肌力弱：可將麻黃素與Ethinyloestrodiol配伍應用。膀胱內括約肌鬆弛：應用西葯效果不佳，可試用中葯縮泉丸或縮泉湯
4）手術療法 根據患者不同情況，可以選用下列手術方法：①經尿道內括約肌切開術 下運動元性膀胱排尿障礙，於傷後6個月仍不能自行排尿者；上運動元性排尿障礙，膀胱內括約肌張力增高，排尿阻力增大，長期不得緩解者，均對經尿道行內括約肌切開術。②尿道外括約肌切開術 因有長期排尿困難或尿路感染不能控制，經造影證實排尿障礙的主要阻力來自尿道外括約肌者，可行外道外括約肌切開術。③回腸代膀胱術 由於長期留置導保管或長期慢性尿路感染而發生膀胱攣縮者，可行回腸代膀胱術，以擴大膀肌容量，根除膀胱感染，減少排尿次數。④尿轉流術 因有長期排尿障礙行留置尿管而並發生感染者，可做恥骨上膀胱造瘺術；患者一般情況不佳，尿路有梗阻合並腎盂積水、腎盂積膿、腎功能衰竭者可做腎造瘺術；膀胱攣縮因某種原因不能做回腸代膀胱手術者，可行輸尿管造瘺術。
（2）體溫異常及其治療
1）高熱 高熱須與感染鑒別。由於交感神經已經麻痹，葯物降溫已屬無用。如能有空調設備，可使室溫控制在20～22℃之間。預防和治療以物理降溫為主，採用酒精擦浴或在頸部、腋下、腹股溝等大血管走行部位放置冰袋。
2）低溫與心力衰竭 存在於頸髓橫斷患者，由於全身交感神經的麻痹，皮下血管網舒張而不能收縮，故若損傷發生在隆冬季節，患者經長途運送而未能很好保暖者，則大量體溫散發體外，體溫下降，可達32℃。此時患者神情淡漠，必率減慢，每分鍾只有50℃余次。若體溫繼續下降至30℃或以下，則將發生心律紊亂，而死於心力衰竭。治療以人工復溫為主，升高室溫、熱水袋法（40℃）、電熱毯法、將輸入的血液和液體預先加熱法等。溫度不宜升得過急過高，要徐徐升溫至34℃後依靠衣被保暖升溫至36℃，以不超過37℃為宜。
4.壓瘡及其治療
壓瘡是截癱患者的常見並發症，最常發生的部位有骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、大轉子、跟後、腓骨頭等處。壓瘡嚴重者可深達骨部，引起骨髓炎，面積較大、壞死較深的壓瘡，可使患者丟失大量蛋白質，造成營養不良、貧血、低蛋白血症，還可繼發感染引起高熱，食慾不振、毒血症，甚至發生敗血症，導致患者死亡。
（1）壓瘡的預防 ①翻身 加強護理，勤於翻身，每2小時一次，日夜堅持。要使骨折平面以上部分及以下部分作為一個整體同時翻身，不可使患者身體扭轉。翻身要勤，幅度要小，即左右翻身各45度就可滿足需要。②按摩 為患者翻身時，應在其身體易於受壓的骨性突起部位塗擦50%酒精或其他復方擦劑。邊塗擦邊按摩，以促進局部血液循環。然後，塗以滑石粉或六一散。按摩時，手法宜輕，不可用力過大，以免擦傷皮膚。③防污染 患者的衣被以純棉者為好，防止皮膚被糞便、尿液污染。
（2）壓瘡的治療 ①解除壓迫 床褥要柔軟、平整、清潔、乾燥，使用充氣褥瘡墊。加強護理，勤於翻身，設法使壓瘡部位不再受壓，才能為癒合創造條件。②改善全身狀況 增加蛋白質及維生素的攝入量，適量輸血，調整水與電解質平衡，應用抗生素等。
（3）處理局部傷口 ①一度壓瘡 增加患者翻身次數，保持局部皮膚及床單乾燥，以滑石粉或50%酒精擦拭，並做輕手法按摩。②二度壓瘡 水皰未破者，嚴格消毒後，用空針將水抽吸干凈。水皰破潰已形成創面者於局部塗以1%龍膽紫或10%～20%紅汞酊，每天以紅外線照射。③三度壓瘡 用外科手術方法剪除環死組織，局部換葯以除去殘留的壞死組織，待肉芽生長健康時，可行植皮木。④四度壓瘡 引流不暢者，需要切開傷口擴大引流，並要盡量切除壞死組織包括有骨髓炎的骨質。肉芽已經老化、創緣已有瘢痕形成、創面長期不癒合者，應該將傷口做放射狀切開，以利新鮮肉芽生長。創面清潔但范圍較大者，可做局部皮瓣轉移術
5.呼吸困難與肺部並發症的防治
（1）堅持每2～3小時為患者翻身一次。
（2）為患者口服化痰葯。
（3）選用有效抗生素全身應用或α-糜蛋白酶混合後，霧化吸入。
（4）鼓勵患者咳嗽。可壓住其腹部以幫助咳嗽。
（5）囑患者經常作深呼吸運動。
（6）切開氣管。截癱平面在第四至第五頸椎以上者，呼吸微弱，氣體交換量小。肺活量小於500ml者，可做預防性氣管切開術；截癱平面較低，在觀察過程中患者呼吸變得困難，且有進行性加重，或繼發肺部感染，氣管分泌物增多，影響氣體交換，肺活量下降至1000ml以下者，應盡早做氣管切開術。行氣管切開術可保證呼吸道通暢，使呼吸阻力減少，死腔縮小，吸痰方便，並可經由切口直接給葯。所給葯物一般為稀釋的抗生素、糜蛋白酶和異丙基腎上腺素的混合溶液，它們有抗茵、解痙、化痰和濕潤呼吸道的作用。遇患者呼吸停止時，可經由氣管切開處進行人工呼吸，或使用自動呼吸器輔助呼吸。有肺部感染者，可經由氣管切開處取標木做痰培養，以找出致病菌和有效抗菌葯物。給葯途徑，除重點由靜脈滴注外，尚可經氣管切開處直接滴入。
6.排便障礙及其治療
（1）脊髓損傷患者的排便障礙 當脊髓受到損傷而發生截癱時，肛門外括約肌的隨意控制及直腸的排便反射均消失，腸蠕動減慢，直腸平滑肌鬆弛，故糞便瀦留，日久因水分被吸收而成糞塊，稱為便秘；若有腹瀉，則表現為大便失禁。截癱患者以便秘最為常見。便秘時，由於毒索被吸收，患者可有腹脹、食慾不振、消化功能減退等症狀。
（2）截癱患者便秘的治療 ①飲食和葯物療法 食譜中多含水、蔬菜和水果等，可口服緩瀉劑及大便軟化劑。鎮痛葯和鹼性葯物會抑制胃腸蠕動，應盡量避免使用。②灌腸 可用肥皂水或生理鹽水灌腸。③針灸或刺激扳機點 如錘擊尾骶部。④手掏法 用戴手套的手指伸入肛門，掏出硬結大便。此法對尾骶部之有褥瘡者更適用，因為它可避免大便污染傷口。⑤訓練排便反射對損傷已2、3個月的晚期截癱患者應該每天讓患者坐立，增加腹壓，定時給以適當刺激，如按壓肛門部及下腹部，以訓練其排便反射。
7.痙攣及其治療
痙攣是由損傷脊髓的運端失去中樞指揮而前角細腦與肌肉之間卻保持完整的聯系所致，損傷平面以下反射弧高度興奮，脊髓基本反射（包括牽張反射、屈肌反射、血壓反射、膀胱反射、排便反射、陰莖勃起反射）亢進。脊髓損傷患者經過休剋期，於傷後1～2個月逐漸出現痙攣，而於傷後3～4個月達到中等程度的痙攣。嚴重的痙攣狀態常提示損傷平面以下軀體存在病損，如尿路感染、結石、肛周膿腫、肛裂、壓瘡等。
（1）預防措施 注意脊髓損傷早期癱瘓肢體的位置，促進軀體伸張反射，避免屈曲性痙攣。如頸段、上胸段脊髓損傷採取俯卧位，肢體被動活動和訓練恢復直立位，有利於促進伸張反射。解除患者的精神緊張。積極治療尿路感染、褥瘡等並發症。避免室溫劇變、衣服鞋帽過緊以及膀胱直腸充盈引起的痙攣狀態。幫助患者進行騎車動作鍛煉可明顯減輕痙攣狀態。
（2）痙攣的治療 ①葯物治療 脊舒、妙納。②功能性電刺激 應用於痙攣肌肉的拮抗肌，每日一次。③閉孔神經切除術及內收肌切斷術 可緩解嚴重的內收肌痙攣。④前根切除術 適用於第十胸脊神經至第一骶脊神經支配范圍內的痙攣。⑤脊髓前聯合切斷術 應限制在第十胸脊髓至第一骶脊髓范圍，並注意保留圓錐及其重要反射功能。
8.康復治療
（1）思想教育 傷者在瞬息間由一個健康人突然成為一個殘疾人，其心理創傷極為嚴重。在治療和康復期間，由於療法不多，見效較慢，療程很長，患者常憂慮重重，悲觀失望。醫護人員須與家屬一起，共作思想工作，發揮患者與殘廢作斗爭的主觀能動性，使殘廢降至最低程度。
（2）物理治療 ①按摩 按摩時手法要輕，由遠及近地對四肢各部位進行按摩，目的是防止肌肉萎縮、關節強直，改善局部血液循環，促進淋巴迴流。順胃腸蠕動方向用手掌按摩、揉擦及深壓，可促進胃腸蠕動，幫助消化。順結腸蠕動方向按摩，可促進排便；順恥骨上按摩，可促進排尿。對下肢的按摩，操作時由足趾開始，依次為踝關節、膝關節及髖關節的屈伸動作，其次為髖關節的內收、外展及舉高，並使其一側足跟置於對側膝部，然後沿小腿下滑直達踝部。對上肢的按摩，應被動屈伸手指、握拳，並協助做腕、肘、肩諸關節的活動。對痙攣性肢體做被動活動時，要有耐心、要緩慢地進行，切忌粗暴，以免發生軟組織損傷，導致出血及日後的異位生骨。②電療 對弛緩性癱瘓患者，應用感應電治療可防止其肌肉萎縮及纖維變性，並能改善肌肉營養狀況和使肌肉保持功能狀態。因電療對痙攣性癱瘓患者無效，所以不宜採用。③水療 熱水浴有助於肌腱、肌肉、韌帶的伸展，改善關節的活動度，減少痙攣，使組織變得柔軟些。
（3）功能鍛煉 在骨折癒合後，視病情的許可，在床架、支架、拐杖等器械的輔助下，加強鍛煉，使患者可以起坐、站立，甚至步行。
（4）功能性電刺激 功能性電刺激又稱人工脊髓，其基本原理為通過適當劑量的電刺激使肌肉或肢體重現功能活動。刺激可直接作用於肌肉，亦可作用於神經。電刺激可增強肌肉的有氧代謝，釋放更多的活性酶：亦可增加肌肉的橫切面積和提高肌原纖維所佔的百分比，從而增強肌力；還可增快肌肉的收縮速度和增強肌內的耐力。此外，尚可在中樞神經系統與肌肉之間開放更多的通道而加強其控制運動的能力。①刺激股四頭肌 留負極於大腿前面上中交界處，誘導期可見股四頭肌間斷性收縮，而於強化期及站立期則明顯有力。②刺激股神經 置負極於腹股溝股動脈之外側，刺激後可見股四頭肌收縮，雖然強度低但是效果好，能改善排尿功能。③刺激腓總神經 置負極於腓骨小頭下萬，正極於小腿外側伸肌肌腹上，用以糾正足下垂，使踝關節呈足背伸而為站立和步行作準備。④刺激腰背骶棘肌 置電極於感覺平面以下的兩側骶棘肌，使腰背肌收縮，維持人體站立姿勢。⑤刺激正中神經 置負極於肘窩正中，正極於前臂下1/3屈側。⑥刺激尺神經 置負極於肘後內側，正極於前臂中下1/3交界處之屈側。⑦刺激橈神經 置負極於肘窩外側，正極於前臂中下1/3交界處的屈肘穴處。
9.畸形的防治
（1）畸形的預防 患者取卧位時，應保持髖關節及膝關節於輕度屈曲位，並用軟枕或三角架頂住足底和足趾，或者使用小腿護架和石膏托防止被子壓腳及發生足下垂畸形。此外，經常對癱瘓肢體進行按摩，對關節做被動活動也可減少畸形的發生。
（2）畸形的矯治
1）非手術療法 對於輕度畸形者，可採用被動關節活動、皮膚牽引及葯物對症治療。
2）手術療法 對於重度畸形者，可根據情況選用以下幾種手術方法治療。①跟腱切斷術或延長術 治療中度足下垂。②距骨切除術或三關節融合術 治療嚴重足下垂。③趾間關節切除融合術 治療爪形趾。④內收肌腱切斷術或閉孔神經切斷術 治療髖內收畸形。⑤闊筋膜張肌、縫匠肌、髂腰肌松解術 治療髖屈曲畸形。⑥腘繩肌切斷術 治療膝關節屈曲畸形。⑦脊髓瘢痕切除術、神經松解術或前根切斷術 治療嚴重痙攣。
手術後一般需要用石膏及支架保護患肢於功能位，以達到日後能起坐、站立、做短距離行走、生活基本自理的目的。但是，對脊髓損傷平面高、開展功能鍛煉晚，而體質差、意志薄弱缺乏毅力者，治療效果不甚滿意。
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8.BrackenMB，ShepardMJ，HolfordTR，etal：dinjury：1-yearfollowupdata.l.JNeurosurg89：699-706，1998.

2、各器官缺氧的表現

缺氧對器官的影響，取決於缺氧發生的程度、速度持續時間和機體的功能代謝狀態。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應；急性嚴重的缺氧，器官常出現代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產生不可逆損傷，導致機體的死亡。 4.1 呼吸系統的變化 4.1.1 代償性反應 4.1.1.1 呼吸加深加快 4.1.1.2 胸廓呼吸運動增加 主要是低氧血症引起的呼吸運動增加使胸內負壓增大，促進了靜脈迴流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利於氧的攝取和運輸。 低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續的時間有關。 4000m 高原的空氣 PO2 為 100mmHg ，肺泡氣 P O2 為 55mmHg 左右。因此，在化學感受器的低氧感受下，肺通氣量立即增加，由於空氣稀薄， PCO2 也低， CO2 呼出增加（發生呼吸性鹼中毒和低氧血症）， PaCO2降低，減低了對延髓的中樞化學感受器的刺激，限制肺的通氣量增加，所以，早期肺通氣量只比海平面高65% ；數日後，通過腎代償性排除 HCO3- ，腦脊液內的HCO3-也通過血腦屏障進入血液使腦組織中pH逐漸恢復正常，對延髓的中樞化學感受器的刺激抑制逐漸解除，肺的通氣量可增加至海平面的5-7 倍；長期居住者肺通氣量逐漸回落，至僅比海平面高 15% ，這可能與外周化學感受器對低氧的敏感性降低有關。這也是一種慢性適應過程，因為肺通氣每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以長期呼吸運動增加顯然對機體不利。 4.1.2 呼吸功能障礙 高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發紺等。其發病機制與以下因素有關： ①缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓。 ②肺血管收縮強度不一使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不發生收縮的部位，肺泡毛細血管血流增加、流體靜壓增高，引起壓力性肺水腫。 ③肺內血壓高和流速快對微血管的切應力（流動血液作用於血管的力在管壁平行方向的分力）增高。 ④肺的微血管壁通透性增高，例如，補體 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物質可能導致微血管內皮細胞損傷和通透性增高。 肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進一步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致呼吸衰竭。 4.2 循環系統的變化 4.2.1 心輸出量增加 導致心輸出量增加的主要機制是： ①心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。目前認為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經對心臟的效應；但呼吸運動過深產生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。 ②心肌收縮性增強：缺氧作為一種應激原，可使交感神經興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮性增強。 ③靜脈迴流增加：缺氧時胸廓運動和心臟活動增強，胸腔內負壓增大，靜脈迴流增加和心輸出量增加。 4.2.2 血液重分布 急性缺氧時，皮膚、腹腔內臟因交感神經興奮，縮血管作用占優勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對於保證生命重要器官氧的供應是有利的。 4.2.3 肺血管收縮（肺血管對缺氧的反應與體血管相反） ①交感神經興奮作用使肺血管收縮 急性缺氧時所致交感神經興奮性可作用於肺血管的α1 受體引起血管收縮反應。慢性低氧時肺內血管平滑肌出現受體分布的改變： α1 受體增加，β受體密度降低，導致肺血管收縮增強。 ②體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內皮細胞以及血管平滑肌細胞等能釋放各種血管活性物質，如：肥大細胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質增加起主導作用，擴血管物質的增加起反饋調節作用。 ③血管平滑肌對低氧的直接感受。正如缺氧時細胞的代謝和功能變化一節所述，缺氧可直接通過肺血管平滑肌細胞膜上對氧敏感的鉀通道關閉，使細胞內 K+ 外流減少，膜電位下降，細胞興奮性增高、極化加速和細胞外 Ca2+ 內流增強，最終導致了肺血管收縮。 慢性缺氧除了肺血管收縮導致肺動脈高壓外，還有肺內血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維增生使血管的管徑變小、血流阻力增加。 4.2.4 毛細血管增生 組織細胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細胞合成與釋放 VGEF 增多，毛細血管在缺氧的組織增生（見缺氧時細胞的代謝和功能變化）。這種現象在腦、肥大的心肌、實體腫瘤和骨骼肌中，毛細血管增生更加顯著。 4.3 血液系統的變化 缺氧可使骨髓造血增強和氧合血紅蛋白解離曲線右移。 4.3.1 紅細胞增多 4.3.2 氧合血紅蛋白解離曲線右移 缺氧時，紅細胞內 2,3-DPG 增加，導致氧合 Hb 解離曲線右移， Hb 易將結合的氧釋放出供組織利用。 （ 1 ）紅細胞內生成 2,3-DPG 增多的原因有兩個方面： ①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，脫氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能結合 2,3-DPG ；後者中央孔穴較大，可結合 2,3-DPG 。當脫氧 Hb 增多時，紅細胞內游離的 2,3-DPG 減少， 2,3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase, DPGM ）的抑製作用減弱，從而使糖酵解增強， 2,3-DPG 生成增多。 ②低張性缺氧因代償性肺過度通氣引起呼吸性鹼中毒，以及缺氧時紅細胞內存在的大量脫氧 Hb 稍偏鹼性，使紅細胞內 pH 增高，從而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增強， 2,3-DPG 合成增加；後者使 2,3-DPG 的分解減少。 （ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解離曲線右移的機制是： ①與 2,3-DPG 結合的脫氧 Hb 其空間構型較為穩定，不易於氧結合； ② 2,3-DPG 是一種不能透出紅細胞的有機酸，其增多可降低紅細胞內 pH ， pH 下降通過 Bohr 效應使氧合 Hb 解離曲線右移。但是，當 Pa O2 低於 8kPa 時，氧離曲線右移可明顯影響肺部血液對氧的攝取。 4.3.3 血紅蛋白表型重建 4.4 中樞神經系統的變化 中樞神經系統是對缺氧最為敏感的器官，因為腦對氧的需求非常高。腦重量僅為體重的 2% ，而腦血流占心輸出量 15% ，腦耗氧量占總耗氧量 23% ，所以，腦對缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧 5-8min後可發生不可逆的損傷。 急性缺氧可引起頭痛、情緒激動，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協調等。嚴重缺氧可使腦組織發生細胞腫脹、變性、壞死及腦間質水腫等形態學變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質水腫有關。這些損傷常常在缺氧幾分鍾內發生。且不可逆。腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可使顱內壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等症狀。 極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡的發生機制是由於神經細胞膜電位降低，神經遞質合成減少；腦細胞能量代謝障礙， ATP 減少，細胞膜通透性增加；酸中毒，細胞內游離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等因素導致引起中樞神經系統功能障礙。

3、頭骨會有的疾病

手術都能治療那些疾病
在古代，外科僅限於治療一些體表的疾患和外傷。但隨著醫學的發展，現代外科的范圍已經包括許多內部疾病。手術作為一種手段，大致可以治療下面五類疾病：
損傷：由於車禍、槍傷、砸傷、燒傷等引起人體組織破壞，例如，內臟破裂、骨折、出血等，大多需要緊急手術搶救。
感染：致病的微生物或寄生蟲侵入人體，導致器官局限損害，這些感染灶適宜手術治療。如，化膿的闌尾應切除，肝膿腫需切開引流等。
腫瘤：絕大多數腫瘤都需要手術處理。良性腫瘤有良好效果，惡性腫瘤能達到根治、延長生存時間或緩解症狀的效果。
畸形：先天性畸形如，唇裂、先天性心臟病、肛門閉鎖等。後天性畸形如，燒傷後的瘢痕攣縮等。手術能得到功能矯正或外觀改善。
其它：常見的有器官梗阻、尿路梗阻等；血液循環障礙如下肢靜脈曲張、門靜脈高壓症等；各種結石如膽結石、尿路結石等；內分泌功能失調如加狀腺功能亢進等，也常需手術治療予以糾正。

手術前為什麼要限制飲食
住院需要做手術的外科病人，醫生和護士都要囑咐他們，術前12小時開始都應禁食，4小時開始，禁止飲水。但很多病人及家屬對手術前限制飲食不理解，甚至錯誤地認為：餓著肚子怎麼能接受手術？手術前一定要吃得飽飽的。而這樣做的結果卻是不得不停止手術，擇期另做。
在麻醉和手術過程中，經常會出現嘔吐反應，如果術前吃了食物喝了水，一旦嘔吐，就可反流入氣管，引起窒息，甚至死亡。流進肺臟即並發吸入性肺炎。對於胃腸道手術的病人，術前飲食限制更加嚴格，一般於術前2--3天就開始准備，有的還要進行清潔灌腸或全消化道灌洗。如果腸道內有食物殘渣存在，可引起手術部位的胃腸道癒合不良，腹腔或切口感染，還能發生危及生命的消化道瘺。可見，手術前的胃腸道准備十分重要，病人一定要配合醫生，限制飲食，為平安渡過手術過程創造良好條件。

兒童手術前家長應做些什麼？
兒童由於生病需要住院手術治療，他們常常有恐懼不安的心理，而且孩子年齡越小自理能力越差。為了保證手術能夠順利進行，患兒家長需要配合醫生做好術前准備。一般有以下幾個方面：
盡量讓孩子保持安靜，用兒童能理解的語言向患兒解釋做手術的目的，減少恐懼感。
一般情況下，手術前6--8小時都要禁食禁水即不讓小兒吃喝任何東西，這是為了避免麻醉及手術時嘔吐。否則，嘔吐物返流入氣管，可引起窒息死亡、吸入性肺炎等非常嚴重的並發症。因此家長一定要把好這一關。
協助護士在手術前給孩子洗澡或擦洗手術部位，從而減少手術後感染的機會。
家長還要主動向醫生講述過去孩子有無其它疾病史、有無葯物過敏史、本次患病的詳細情況。
患兒家長除了要做上述工作外，因手術種類輕重不同，還要做些特殊准備，比如：輸血准備、腸道准備等，也需要家長協助。一般醫生會主動向家長交待這些情況，家長一定要積極配合，使患兒平安渡過手術過程。

手術前的心理准備-泰然處之
一個人如果患有外科疾患，得知需要手術治療時，心理變化會很復雜。往往顧慮重重、焦慮驚恐，無法接受這種打擊。而在這種心理狀態下接受手術，非常不利。應該在手術前調整心態，樹立戰勝疾病的信念，安下心來，面對現實，泰然處之。
臨床實際工作中，經常會遇到這樣的情況：有的病人病情很重，手術也很大而且危險。但患者精神飽滿，無所畏懼，一種既來之則安之的態度，並且密切配合醫護人員的治療，大多收到了良好的效果；而有些病人病情簡單，手術不大，但卻憂心忡忡，長吁短嘆，戰戰兢兢。手術後恢復不順利，甚至還會出現一些並發症。有經驗的醫生會在手術前微笑著親切對病人說，你這樣的手術，我已經作了很多次了，不會有錯。給病人以安慰，如同一顆定心丸，從心理上先得到治療。手術風險只應對病人家屬交待。
用一種正常心態面對疾患，非常重要。這樣，會調動自身內在的康復能力，增強機體免疫力，也就會加速康復過程。反之，心情壓抑，就不能調動這種功能。手術前，醫護人員會主動於病人進行思想交流，使患者了解自己的病情，對疾病能有正確的認識。交代手術的必要性，可能取得的效果，當然做手術就會有一定的風險，甚至會造成一定的缺陷，影響將來的生活治療。但我們決不能因噎廢食，如果瞻前顧後，延誤病情沒，就會失去手術的最佳時機。有手術治療的可能性，就說明疾病能夠治療，而且有治癒的希望。在醫生的鼓勵下，在家屬的安慰下，增強信心，以良好的心態迎接手術。總之，手術前藐視疾病，泰然處之，便為治療自己的疾患奠定了基礎，是治癒病痛的一個良好開端。

中國五千年前即成功實施開顱手術 http://www.sina.com.cn 2001/06/26 17:54 新華網
新華網濟南6月26日電(記者董學清) 中國的考古學家、人類學家和醫學家們，今天在對一具出自大汶口文化遺址的頭骨進行鑒定後確認，中國五千年前就曾成功地施行過開顱手術。這是迄今為止中國最早的開顱手術實例。
關於開顱手術的例證在歐洲、亞洲、美洲和大洋洲等地早有發現。近年來，在中國青海省也發現了新石器時代和青銅時代的開顱手術例證。但在中國東部沿海地區還是第一次發現，而且這一發現將中國此類發現提前了一千年。
這具頭骨是山東省文物考古研究所在廣饒傅家大汶口文化遺址中發掘出土的，為成年男性頭骨。在頭骨右側頂骨的靠後部有一直徑為三點一乘二點五厘米的圓形穿孔。此孔的整個邊緣呈現非常光滑、均勻的圓弧形。
醫學專家對該頭骨進行了人體標本觀察、X線攝片、螺旋CT掃描及三維圖像重建，發現頭骨上的圓孔上有人工用銳利工具刮削的痕跡。山東大學齊魯醫院教授鮑修風說，這明顯是做過手術的痕跡。
中國科學院院士、中國科學院古脊椎動物與古人類研究所研究員吳新智說：「這種開口邊緣的圓弧狀屬自然修復，只有在十分精細的修飾和骨組織修復後才能形成，表明該墓主在手術後依然存活了很長一段時間。因而，這一史前外科手術是成功的。」
中國考古學會副理事長、北京大學博士生導師嚴文明說：「出土這一頭骨的墓葬內有棺和隨葬品，屬正常埋藏。表明墓主是做開顱手術後又活了很長時間的人。」
出土該頭骨的傅家大汶口文化遺址是山東省重點文物保護單位，面積約十五萬平方米。該頭骨在一長方形豎穴坑墓中發現，葬式為仰身直肢葬，在頭部左側還隨葬陶鼎一件。根據山東史前考古學文化譜系和碳十四年代數據分析，該墓年代屬於大汶口文化中期，距今約在五千至五千二百年之間。
至於當時做開顱手術的確切起因，專家們尚無法提供准確的答案。中國社會科學院考古研究所研究員韓康信說：「對頭骨實施開顱手術的動機不外乎三種情況，一是為頭骨受創尤其是頭骨骨折時的一種外科治療，二是為治療頭痛、白痴、顛狂及其他亢疾而施行葯物治療的外科手術。也有可能為獲得頭骨上的圓盤狀物作為驅邪品。」
北京故宮博物院原院長張忠培教授說：「在如此久遠的時期施行如此精湛的外科手術並取得成功，展示了先人的聰明才智和創造力。」(完)

4、脊髓損傷效果怎麼治療？

脊髓損傷治療有高低位之分，發病早期西醫手術只是恢復了椎管口徑免使神經再度受損導致病情加重，但受損的神經仍出於麻痹休克狀態而不能恢復。其神經功能的恢復除自身修復外，需以下方案進行治療才能有望恢復，若受損神經因時間過長繼發缺血變性則本病恢復無望，且會變症叢生發生痙攣性截癱，嚴重的伴發肌萎縮而致終殘。治療方案1、採用中葯增強改善脊髓血液循環，使受損神經得到充分的血供。2、中西醫結合營養神經預防受損神經缺血壞死。3、同時激活受損後麻痹休克的神經使受損神經獲得再生修復才能緩解痙攣獲得運動，二便等各種功能的最佳恢復。鍛煉方面要根據病情專業設計方案。

5、脊髓損傷怎麼治療效果會更好？

脊髓損傷要想迅速恢復，治療中要注意幾個要點:一是急診時要保護脊柱的穩定性，急診時要固定好脊柱，防止繼發性脊髓損傷；其次，應盡快開始治療時間，短時間內給予大劑量甲潑尼龍沖擊治療。第三，嚴格掌握手術指征。如果病人的神經功能繼續惡化，應該及時進行外科治療。只有通過手術治療減輕骨壓迫和椎管內血腫造成的壓迫，脊髓損傷才能更好地恢復。

6、腦神經核一共有7種性質，這幾種性質的名稱，通俗的解釋是什麼？

1.一般軀體運動核:包括4個核，支配舌肌和眼外肌。
2.特殊內臟運動核:支配由鰓弓衍化的骨骼肌，也包括4個核。
3.一般內臟運動核(副交感核) :支配心肌、平滑肌和腺體，也是4個核。
4.一般內臟感覺核:臟器和心血管的一般感覺。
5. 特殊內臟感覺核:味覺。
6.一般軀體感覺核:頭面部一般感覺。
7.特殊軀體感覺核:內耳的聽覺和平衡覺。

希望這個回答可以幫到你。

7、腦與脊髓有哪些關系

?

8、脊髓損傷有什麼方法可以治療？

1.早期治療
脊柱損傷的早期救治包括現場救護、急診救治、早期專科治療等。早期救治措施的正確與否直接影響患者的生命安全和脊柱脊髓功能的恢復。
對各種創傷患者進行早期評估應從受傷現場即開始進行。意識減退或昏迷患者往往不能訴說疼痛。對任何有顱腦損傷、嚴重面部或頭皮裂傷、多發傷的患者都要懷疑有脊柱損傷的可能，通過有序的救助和轉運，減少對神經組織進一步損傷。
遵循ABC搶救原則，即維持呼吸道通暢、恢復通氣、維持血循環穩定。要區別神經性休克和失血引起的低血容量休克而出現的低血壓。神經源性休克是指頸椎或上胸椎脊髓損傷後交感輸出信號阻斷（T1-L2）和迷走神經活動失調，從而導致血管張力過低（低血壓）和心動過緩。低血壓合並心動過速，多由血容量不足引起。不管原因為何，低血壓必須盡快糾正以免引起脊髓進一步缺血。積極輸血和補充血容量，必要時對威脅生命的出血進行急診手術。當血容量擴充後仍有低血壓伴心動過緩，應使用血管升壓葯物和擬交感神經葯物。
2.葯物治療
當脊柱損傷患者復甦滿意後，主要的治療任務是防止已受損的脊髓進一步損傷，並保護正常的脊髓組織。要做到這一點，恢復脊柱序列和穩定脊柱是關鍵的環節。在治療方法上，葯物治療恐怕是對降低脊髓損害程度最為快捷的。
（1）皮質類固醇 甲基強的松龍（MP）是惟一被FDA批準的治療脊髓損傷（SCI）葯物。建議8小時內給葯。推薦甲基強的松龍作為治療的選擇，而不是標准性治療或推薦性治療方法。另外，也有少數學者的研究結果表明MP治療急性脊髓損傷無效並可造成嚴重的並發症。
MP對脊髓斷裂者無效，脊髓輕微損傷不需要應用MP，可自行恢復，完全脊髓損傷與嚴重不全脊髓損傷是MP治療的對象。但應注意，大劑量MP可能產生肺部及胃腸道並發症，高齡者易引起呼吸系統並發症及感染。總之，在進行MP治療的過程中應注意並發症的預防。也可應用地塞米松，持續應用5天停葯，以免長期大劑量使用激素出現並發症。
（2）神經節苷脂 是廣泛存在於哺乳類動物細胞膜上含糖酯的唾液酸，在中樞神經系統外層細胞膜有較高的濃度，尤其在突觸區含量特別高。用GM-1治療脊髓損傷患者，1年後隨訪較對照組有明顯療效。盡管它們的真正功能還不清楚，實驗證據表明它們能促進神經外生和突觸傳遞介導的軸索再生和發芽，減少損傷後神經潰變，促進神經發育和塑形。研究認為GM-1一般在損傷後48小時給葯，平均持續26天，而甲基強的松龍在損傷後8小時以內應用效果最好。也有學者認為GM-1無法阻止繼發性損傷的進程。目前神經節苷酯治療脊髓損傷雖已在臨床開展，但由於其機制仍不明確，研究仍在繼續，因此其臨床廣泛應用也受到限制。
（3）東莨菪鹼 通過調整微循環、改善脊髓損傷後毛細血管破裂出血和堵塞造成的微循環障礙，減輕脊髓缺血、壞死，有利於脊髓功能恢復。使用越早越好。宜在傷後當日使用。
（4）神經營養葯 甲鈷胺是一種輔酶型B12，具有一個活性甲基結合在中心的鈷原子上，容易吸收，使血清維生素B12濃度升高，並進一步轉移進入神經組織的細胞器內，其主要葯理作用是：增強神經細胞內核酸和蛋白質的合成；促進髓鞘主要成分卵磷脂的合成，有利於受損神經纖維的修復。