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多發性骨髓瘤口腔

發布時間:2021-05-11 20:58:02

1、下面屬於多發性骨髓瘤的臨床表現有哪些

多發性骨髓瘤臨床表現多種多樣,有時患者的首發症狀並不引人直接考慮到本病的可能,若不警惕本病並作進一步檢查,則易發生誤診或漏診。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一,早期常是輕度的、暫時的,隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇,常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析,80例(64.0%)以骨痛為主訴,骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%),其次為胸肋骨(27.0%),四肢長骨較少(9.0%),少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%~93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀,但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外,還可出現骨骼腫物,瘤細胞自骨髓向外浸潤,侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織,形成腫塊。在多發性骨髓瘤,這種骨骼腫塊常為多發性,常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是,其病變不僅是多發的,而且骨髓早已受侵犯,並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向 貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析,絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血,其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一,一般病程早期較輕、晚期較重,血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤,排擠了造血組織,影響了造血功能。此外,腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫,而在病程中出現出血傾向者可達10%~25%。出血程度一般不嚴重,多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜,常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚,晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑,凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原,凝血酶原,因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面,影響其功能,造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加,血流緩慢不暢,損害毛細血管,也可造成或加重出血。
3.反復感染 本病患者易發生感染,尤以肺炎球菌性肺炎多見,其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%),其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院,進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言,感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制,正常多克隆免疫球蛋白生成減少,而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,致使機體免疫力減低,致病菌乘虛而入。此外,T細胞和B細胞數量及功能異常,以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用,也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害 腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡,過多的輕鏈生成,相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過,被腎小管重吸收,過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外,高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤,均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、鏡下血尿,易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下,腎功能衰竭是慢性、漸進性的,但少數情況下可發生急性腎功能衰竭,主要誘因是高鈣血症和脫水,若處理及時得當,這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症 血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。增多的血鈣主要是結合鈣而非離子鈣。血鈣>2.58mmol/L即為高鈣血症。高鈣血症的發生率報告不一,歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%~30%,當病情進展時可達30%~60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%,低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘,重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害,重者可引起急性腎功能衰竭,威脅生命,故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征 血中單克隆免疫球蛋白異常增多,一則包裹紅細胞,減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集,二則使血液黏度尤其血清黏度增加,血流不暢,造成微循環障礙,引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全,嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作,甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」,伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面,影響其功能,加之血流滯緩損傷毛細血管壁,故常有出血傾向,尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者,血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關,也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時,易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中,IgM相對分子質量大、形狀不對稱,並有聚集傾向,故最易引起高黏滯綜合征。其次,IgA和IgG3易形成多聚體,故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM 91例中,61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀,但可造成腎臟損害,應予預防和處理。
8.神經系統損害 瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫,均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣,既可表現為周圍神經病和神經根綜合征,也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變,周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性 免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛,舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及,可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全,等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查,包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%~15%,而我國的發生率為1.6%~5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpal tunnel syndrome)在西方國家多見,而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他 瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者,脾大見於約20%患者,一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛,甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節,系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病,據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。

2、下列哪一項不是多發性骨髓瘤的特點

多發性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是惡性漿細胞病中最常見的一種類型,又稱骨髓瘤、漿細胞骨髓瘤或Kahler病。雖然早在1844年對此病已有人作出描述,但直到1889年經Kahler詳細報告病例後,多發性骨髓瘤才普遍為人們所了解和承認。多發性骨髓瘤的特徵是單克隆漿細胞惡性增殖並分泌大量單克隆免疫球蛋白。惡性漿細胞無節制地增生、廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白的出現及沉積,正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制,從而引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等一系列臨床表現並導致不良後果。
多發性骨髓瘤臨床表現多種多樣,有時患者的首發症狀並不引人直接考慮到本病的可能,若不警惕本病並作進一步檢查,則易發生誤診或漏診。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一,早期常是輕度的、暫時的,隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇,常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析,80例(64.0%)以骨痛為主訴,骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%),其次為胸肋骨(27.0%),四肢長骨較少(9.0%),少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%~93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀,但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外,還可出現骨骼腫物,瘤細胞自骨髓向外浸潤,侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織,形成腫塊。在多發性骨髓瘤,這種骨骼腫塊常為多發性,常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是,其病變不僅是多發的,而且骨髓早已受侵犯,並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向 貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析,絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血,其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一,一般病程早期較輕、晚期較重,血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤,排擠了造血組織,影響了造血功能。此外,腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫,而在病程中出現出血傾向者可達10%~25%。出血程度一般不嚴重,多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜,常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚,晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑,凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原,凝血酶原,因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面,影響其功能,造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加,血流緩慢不暢,損害毛細血管,也可造成或加重出血。
3.反復感染 本病患者易發生感染,尤以肺炎球菌性肺炎多見,其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%),其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院,進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言,感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制,正常多克隆免疫球蛋白生成減少,而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,致使機體免疫力減低,致病菌乘虛而入。此外,T細胞和B細胞數量及功能異常,以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用,也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害 腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡,過多的輕鏈生成,相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過,被腎小管重吸收,過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外,高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤,均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、鏡下血尿,易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下,腎功能衰竭是慢性、漸進性的,但少數情況下可發生急性腎功能衰竭,主要誘因是高鈣血症和脫水,若處理及時得當,這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症 血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。增多的血鈣主要是結合鈣而非離子鈣。血鈣>2.58mmol/L即為高鈣血症。高鈣血症的發生率報告不一,歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%~30%,當病情進展時可達30%~60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%,低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘,重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害,重者可引起急性腎功能衰竭,威脅生命,故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征 血中單克隆免疫球蛋白異常增多,一則包裹紅細胞,減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集,二則使血液黏度尤其血清黏度增加,血流不暢,造成微循環障礙,引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全,嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作,甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」,伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面,影響其功能,加之血流滯緩損傷毛細血管壁,故常有出血傾向,尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者,血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關,也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時,易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中,IgM相對分子質量大、形狀不對稱,並有聚集傾向,故最易引起高黏滯綜合征。其次,IgA和IgG3易形成多聚體,故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM 91例中,61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀,但可造成腎臟損害,應予預防和處理。
8.神經系統損害 瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫,均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣,既可表現為周圍神經病和神經根綜合征,也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變,周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性 免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛,舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及,可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全,等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查,包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%~15%,而我國的發生率為1.6%~5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpal tunnel syndrome)在西方國家多見,而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他 瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者,脾大見於約20%患者,一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛,甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節,系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病,據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。

3、多發性骨髓瘤可吃維生素b2嗎?

可以吃,對於患者,還可以服用復合維生素,如金維他。
1、身體長期、嚴重缺乏維生素B2是導致癌症、腫瘤的根本原因。
2、各種消化道潰瘍、出血、腫塊、息肉、肌瘤、肝硬化也都是因為缺乏維生素B2引起的。
3、痔瘡也是因為缺乏維生素B2引起的。
4、女性的宮頸糜爛也是因為缺乏維生素B2引起的。
5、通常所說的「上火」就是維生素B2短期、急劇缺乏症。
6、及時、足量補充維生素B2,這些症狀都會減輕直到痊癒。
維生素B2是人體必需的一種營養物質,它是形成人體組織、器官表面的必需的一種物質,維生素B2在人體內無法儲存,但人體每天又需要,所以必須每天從食物中補充。輕微缺乏維生素B2人體不會有任何感覺,但到一定程度時就會出現明顯的症狀,首先,在人體最薄弱的地方,通常是消化道的首尾兩端,即口腔或肛門的局部,出現充血、腫脹,隨後皮膚或粘膜出現潰瘍,然後開始出血,這即是口腔潰瘍和痔瘡。如果長期缺乏維生素B2,那麼人體其它部位也會出現同樣的症狀。
為什麼缺乏維生素B2會出現充血、腫脹呢?主要原因在於血管,構成血管壁的細胞離不開維生素B2,當缺乏維生素B2時,血管壁(主要是毛細血管,管壁本身就很薄)開始變薄,在血壓的作用下,血管開始向外凸起,當局部的血管都開始鼓起時,就形成了腫塊,最後血管開始裂開出血,如果發生在腦部,你猜到了嗎?對,這就是腦溢血。
為什麼缺乏維生素B2會出現潰瘍呢?同樣的道理,構成人體皮膚和粘膜的細胞也需要維生素B2,當B2缺乏時,人體無法產生出足夠的皮膚和粘膜細胞,去頂替已經代謝掉的細胞,缺口就產生了,患處的皮膚或粘膜就像雪被融化了一樣,由一個小點發展成一個創面,這就是潰瘍。發生在食道,就是食道潰瘍。發生在胃裡,就是胃潰瘍。發生在腸道,就是腸道潰瘍。發生在女性的子宮頸,就是宮頸糜爛。潰瘍面如果長時間不能癒合,就會被細菌感染,產生炎症,單純使用消炎葯,只能暫時控制細菌的繁殖,並不能使潰瘍癒合。充血、腫脹長期、持續發展下去就會凸出組織、器官的表面,形成腫瘤,腫瘤發展到最後階段,表面糜爛,反復感染、化膿,內部細胞瘋狂增生,這就是――癌症。所以說,癌症是人體長期、嚴重缺乏維生素B2,各種組織、器官功能即將衰竭,總崩潰即將發生的徵兆。這也就合理解釋了為什麼把癌變部位完全切除了,仍然避免不了癌症的擴散和復發,不是癌細胞擴散了,而是組織和器官相繼陷入崩潰了。
知道了病因,治療就簡單多了。及時、足量補充維生素B2,紅腫就會消退,潰瘍面就會癒合,腫瘤會縮小甚至消失,癌症會停止惡化,逐漸好轉。
葯瓶上標注的適應症為:用於預防和治療維生素B2缺乏症,如口角炎、唇乾裂、舌炎、陰囊炎、結膜炎、脂溢性皮炎等。很顯然,這些只是缺乏維生素B2的初期症狀,現代醫學沒有對這個問題深入研究下去:既然缺乏維生素B2能導致口唇、牙齦、舌的潰瘍,那麼消化道內其它地方的潰瘍就與B2沒有關系嗎?正是在這個問題上的淺嘗輒止,導致了現在癌症的泛濫。葯瓶上的用法用量:口腹,成人,一次1-2片,一日3次。實踐證明,當人體沒有明顯的症狀、用來預防時,這個用量也許是可以的,但是,如果身體已經有了明顯的症狀,比如潰瘍、痔瘡、息肉、腫瘤,那麼這個用量是明顯不夠的,必須要一次4-6片,一日3-4次,才能看到明顯的效果。有些人就是因為用量不夠,覺得服用維生素B2沒有用,從而耽誤了病情。已經住院的病人,可以要求醫生在輸液中加入復合維生素B(裡面含有維生素B2),效果會更好。
維生素B2對人體沒有任何副作用過量的維生素B2會從尿液中直接排出體外,所以,不用擔心服用過量的問題。還有個問題也必須引起重視,維生素B2見光極易分解,從而導致失效,一瓶維生素B2如果開蓋後一個月還沒吃完,那麼剩下的葯片估計就都失效了,再服用時就會覺得沒用了,這時就需要重新購買,最好生產日期在半年以內的。在此,我也呼籲生產廠家,最好能在維生素B2的外麵包裹一層糖衣,從而減少維生素B2見光失效的機會。
通常所說的「上火」與維生素B2有什麼關系呢?辣椒、羊肉、白酒等熱性食物進入人體後,會擴張毛細血管,加速血液的流動,而這會加速維生素B2的消耗,就像人跑步時肯定要比走路消耗更多的氧氣一樣。維生素B2被快速消耗而又得不到補充,於是就會產生牙齦腫痛、肛門肌肉充血腫脹等上火症狀,只要馬上服用足量的維生素B2,這樣症狀會很快消失。當然,吃一些涼性的食物如西瓜等,能中和身體中的熱性,也有一定的效果,但最根本的因素還是維生素B2。
缺乏維生素B2的人容易得癌症?流行病學認為癌症具有遺傳性,這其實是個錯誤的結論。真正的原因是,父母與子女在飲食結構上具有高度相似性,父母愛吃辣的,經常上火,處於缺乏維生素B2的狀態,那麼子女也必定愛吃辣的,也會缺乏維生素B2,即使子女以後與父母分開了,他(她)的飲食習慣也會保留下來,所以,與父母得相同的病就不足為奇了。
為什麼常吃五穀雜糧的人不易得癌症呢?現在你應該明白了吧,其實是五穀雜糧中(主要在皮、殼上)所含的維生素B2起了作用,如果把皮和殼都去除了,效果就會大打折扣。有些人常吃復合維生素,認為自己不會缺乏維生素B2,實際上,復合維生素中所含的B2遠遠不能滿足人的日常需求,必須單獨補充維生素B2。
維生素B2,安全的「核」武器
維生素B2作用十分廣泛:
1.促進發育和細胞的再生;
2.參與細胞的生長代謝;
3.與其他物質配合參與多種新陳代謝;
4.促進生長發育,維護皮膚和細胞膜的完整性;
5.預防和消除口腔生殖綜合征;
6.促使皮膚、指甲、毛發的正常生長;
7.促進機體對鐵的吸收,可防貧血;
8.增進視力,減輕眼睛疲勞。維生素B2又稱核黃素,堪稱安全的「核」武器。
維生素B2有3個特點:一是易被光線(特別是紫外線)破壞;二是在鹼溶液中加熱可被破壞,故與食物、葯物同用要多加註意;三是體內儲量有限,必須每天補充。
我們平時每天可通過食物或營養品補充維生素B2,如能與維生素B1、維生素B6、維生素C及葉酸一同攝入,效果更佳。部分特殊患者則可用葯補充。正常情況下,維生素B2不會蓄積在體內,所以即使攝入過量一般不會中毒。
用維生素B2作用廣泛除前面提到的促生長、防貧血、護視力等,研究還發現它有以下用途——
1、治療心絞痛冠心病、心肌缺血及心絞痛患者,每次服75毫克維生素B2,每天3次,用葯2~3個月後,心絞痛發作頻率有所降低。葯理學研究證實:維生素B2因參與機體能量代謝,可改善心臟血液供應。另外,維生素B2還能抑制血小板凝聚、改善心肌缺血和縮小心肌梗死范圍,改善心肌功能,在保護心臟方面大有發展前途!
2、偏頭痛是由於腦細胞的能量儲備減少或腦血管強烈痙攣所致。最新研究表明,大劑量補充維生素B2可使偏頭痛發生頻率降低、發作持續時間縮短。遵醫囑每天服200~400毫克維生素B2,可有效地防治偏頭痛,至少可減少發作的頻度和程度。有偏頭痛史者可用適量進行預防性應用,如能與鎂劑潘金南(編者註:即門冬氨酸鉀鎂)合用則效果更佳。
3、改善性生活維生素B2與性生活質量有關,特別是女性。缺少維生素B2可表現為陰道干澀、陰道黏膜充血、破潰,易患陰唇炎、陰道炎,皮膚呈鱗屑狀、皮膚粗糙,外表皮脫落,滲出增多,可擴展到近大腿部……從而引起性慾減退、性冷淡及性交疼痛等。故女性(特別是生育期)應注意補充復合維生素,不僅包括維生素B2,還包括葉酸。
4、防治前列腺增生葯理學研究表明,維生素B2有利尿消腫作用,有利於消除排尿不暢等症狀。前列腺增生患者每天可服50毫克維生素B2,半年後症狀可改善,肥大的前列腺也會有所縮小,尤其適於前列腺肥大且伴有水腫者。
5、增強耐寒能力維生素B2與維生素E和鐵劑合用,可增強人體耐寒能力。這是因為它們都能參與和增強人體能量代謝或參與人體造血過程,其綜合效應是促使人體多產熱而達到禦寒目的。
6、此外,研究還發現維生素B2有一定的防癌和防治腎炎水腫等作用。
食補多已足夠
維生素B2主要存在於奶製品、雞蛋、瘦肉、動物肝臟等動物性食物中,素食者或動物性食物攝取不足者易致維生素B2缺乏。只要合理膳食,一般不會缺乏。
含維生素B2的食物有哪些?如果缺乏維生素B2,可選擇奶類及其製品,動物內臟(肝、腎和心等),蛋黃,多種魚類(特別是鱔魚、鯽魚等),菠菜、胡蘿卜、香菇、紫菜、茄子、芹菜、番茄等蔬菜,橘子和柑橙等水果食用,一般不必額外補充。
部分嚴重缺乏維生素B2者,應在醫生、葯師指導下,補充葯用級的維生素B2片,或復合維生素B片。

4、我媽媽是一位多發性骨髓瘤患者,現在控制挺好的,就是現在老師牙痛,醫生說是牙槽骨壞死,那牙槽骨壞死可

骨髓瘤患者長期服用福善美等雙磷酸類補骨葯物,會嚴重破壞人的頜骨,所以服葯期間不能對牙齒做任何手術,還要對口腔進行清潔,對於牙床已經壞死的患者,要立即去除壞死組織,防止進一步感染。

5、得了多發性骨髓瘤厭食吃什麼葯好

一、多發性骨髓瘤飲食
多發性骨髓瘤的發生與環境、飲食等因素有關,故增強病人的體質,積極治療慢性疾患,避免射線及化學毒物的接觸,均對於該疾病的防治具有重要的意義。
1、骨髓瘤是血液系統腫瘤,多見於老年人,僅過多次化療,對人體消耗極大,機體免疫力明顯下降,多為臟腑虛損,所以飲食上要加強營養,增強機體抗病能力,以減緩症狀,保證治療的有序進行。營養素的供應:精選高熱量的、高蛋白食物,如瘦肉、禽蛋、魚類、動物內臟和豆類及其製品;糖,每天至少300克;高維生素食物,如新鮮蔬菜、水果、果汁等。要充分補充水分和維持其電解質的平衡,如鈉、鉀、氯、鈣的無機鹽供應;含水多、清淡甘涼的汁、乳、粥、羹、湯類食物,如梨汁、番茄汁、牛奶、西紅柿、蜂蜜等。
2、化療時的飲食應以高蛋白、多種維生素為主,如牛奶、雞蛋、蘑菇、大棗、蓮藕、菠菜、蘋果、柑橘等。因化療時可致惡心、嘔吐、腹瀉,飲食少的患者,可用秋梨、苡米、山葯等食物,其具有和胃止嘔,健脾止瀉的作用。
3、放療時的飲食以滋潤適口,營養豐富的食物,如山葯粉、杏仁霜、蓮藕、黑芝麻、桑椹、香蕉等。
4、發熱、出血、貧血是血液病的常見重要症狀,需多吃些補血、生血、活血的食物葯膳,如龜膠、阿膠、烏龜湯、骨頭湯、魚鱗膠、山葯粥;虛證出血貧血者宜用西洋參、龍眼肉、大紅棗、連皮花生等具有益氣滋陰養血作用的食物。對於血熱妄行當選涼血止血的食物中葯,鮮藕、白茅根、大小薊、薺菜、馬蘭菊、茄子、木耳等取汁飲用。
5、骨髓瘤患者晚期患者多為氣血大傷,陰陽俱虛,食療以補為主,但不宜大補,而宜於開胃進食,益氣健運為主。如肉湯、羹粥、牛奶、參湯等流質易消化食品,尚可加用香菇、甲魚、海參、桂圓、大棗、石榴等。
二、多發性骨髓瘤食療
飲食宜清淡,選用能抑制骨髓過度增生的食品,如海帶、紫菜、裙帶菜、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品,如海帶、紫菜、裙帶菜、海蛤、杏仁、桃仁、李子、蛤、統魚、韭菜、山植、海蜇、龜甲、鱉肉、牡斷、核桃。蟹、蝦、豬肝、蜂乳、芝麻、花生甲魚、泥鰍、海鰻。戒禁煙酒,忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品。以杜絕生疾之源,可適當飲用牛奶。有腎功能損傷者、還應採用低鹽飲食。若件發真性細胞增多症及原發性血小板增多症時,應加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。
1、抑制骨髓過度增生食療方
(1)桃花魚片:青魚肉適量,桃仁酥 10g 。魚肉切絲,共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。
(2)金剛肉:金剛刺風細,瘦豬肉適量,鼓汁,紅糧適量。金剛刺取汁去渣,人豬肉。加調料,煮熟作餚。適用於各型多發性骨髓瘤。
(3)菜鱉肉湯:紫菜 15g,鱉肉 150g 。調料適量,共為湯。適用於各型患者。
(4)木須蛤仁:蛤肉 100g,雞蛋 3 只,油鹽蔥適量。共炒煮熟、佐餐常用。適用於各型多發性骨髓瘤。
(5)杏仁豆腐羹:杏仁,火腿絲,飩豆腐,加入佐料共煮成羹。佐餐常用。適用於各型多發性骨髓瘤。
(6)海帶燉肉:水發海帶 100g,豬肉 100g 。加入調味品適量煮熟。佐餐常用。抑制骨髓過度增生。適用於各型多發性骨髓瘤。
2、抗血栓食療方
(1)山植甜羹:山植 50g,紅花用軟煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
(2)獼猴桃海蜇:獼猴桃,海蜇 5 雌。煮食。脾胃虛寒者慎服。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
(3)鱉尾粉:鱉魚尾刺若干。銀灰。每用無,開水沖服。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
3、補血、抗消耗食療方。
(1)黃茂銀耳湯:黃茂 gg,銀耳 12g 加水 30ml,文火煮 1小時加冰糖適量,每日服一次。治療多發性骨髓瘤緩解期,氣陰虛,口乾,盜汗,失眠者。
(2)百合粥:於百合 30g(鮮百合 60g),粳米 60g,加水1000ml,文火煮 1小時,即可食粥。治療肺陰虛,久嗽,無疾,舌紅,少苔者。
(3)五國鴿子:肉鴿 1 只,紅棗 10g,桂圓肉 10g,荔枝肉 10g,狗粑子 10g,蓮子 10g 。鴿子用酒和鹽脫半小時,加紅棗 10g,桂圓肉 10g,荔枝肉 10g,構把子 10g,蓮子 10g 一起蒸熟,加姜,味精,食肉飲湯。治療化療後休息所,出現腰酸,頭暈乏力,舌淡苔薄者。
(4)蟲草全鴨:冬蟲夏草 10g,青頭鴨 L 只,加水100ml,文火煮 2 小時,飲湯食肉。治療陰虎氣虛,肺陰不足,出現氣短,動則加劇,咳嗽無疾,舌紅苦光者。
(5)黃鱔湯:黃鱔魚 1-2 條,生薑 2 片。油鹽調味品適量。水煎熬湯。佐餐常用。養血滋陰。適用於陰血虧虛型多發性骨髓瘤。
(6)塘虱魚豆棗湯:塘虱魚2-3條,黑豆,紅棗 6-10枚/油鹽調味品適量。水煎熬湯。佐餐常用。補血益腎。適用於血虛腎虧型多發性骨髓瘤。
(7)山水烏龜粉:山水烏龜若干。用黃泥團包裹,外用鐵絲捆紮,放木柴火上鍛烤,以龜殼能折斷為度,研面備用。每次服 3 克,早、晚各 1 次。用於陰虛伴骨折型。
(8)雪風鹿筋湯:鹿筋 60g,雪蓮花爛,蘑菇 16g,雞腳 60g,火腿 gg,黃酒、調料適量。共為湯。本品具壯陽補血,強筋骨的功效。
(g)蟲草金龜:金錢龜 500g,冬蟲夏草 205g,沙參擔,火腿 125g,雞肉 250g 。煮食。本品具有滋陰壯陽,補氣養血之功。
4、脾腫大食療方
(1)沙蟲泥鰍:沙蟲 10g,泥鰍 250g,調料若干。加料煮食。
(2)龍馬甲魚:海龍元,海馬元,甲魚王只,調料。海龍、海馬放甲魚腹中,加料蒸熟即成。本方陰陽並補,並具軟堅消積之功。
三、疾病康復指導
(一) 生活調理
①勞逸結合,尤其中老年人,注意不要過度勞累,保持心情舒暢。
②MM病人易出現病理性骨折,故應注意卧床休息,避免負重等勞動或運動。
(二) 飲食調理
飲食宜清淡,選用抑制骨髓過度增生的食品,如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品,穩定期可長期服用"康血寧"葯茶。
① 抑制骨髓過度增生食療方 桃花魚片:青魚肉適量,桃仁酥10g。魚肉切絲,共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。
②抗血栓食療方 山楂甜羹:山楂50g,紅花50g。煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
③補血、抗消耗食療方
黃芪銀耳湯:黃芪gg,銀耳12g,加水300ml,文火煮1小時加冰糖適量,每日服一次。治療多發性骨髓瘤緩解期,氣陰虛,口乾,盜汗,失眠者。
(三) 家庭護理
1、休息 一般病人可適當活動,過度限制身體能促進病人繼發感染和骨質疏鬆,但絕不可劇烈活動,應避免負載過重,防止跌、碰傷,視具體情況使用腰圍、夾板,但要防止由此引起血液循環不良。如病人因久病消耗,機體免疫功能降低,易發生合並症時,應卧床休息,減少活動。有骨質破壞時,應絕對卧床休息,以防止引起病理性骨折。
2、為防止病理性骨折 應給病人睡硬板床,忌用彈性床。保持病人有舒適的卧位,避免受傷,特別是墜床受傷。
3、飲食護理 給予高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化的飲食。腎功能不全的患者,應給予低鈉、低蛋白或麥澱粉飲食,以減輕腎臟負擔。如有高尿酸血症及高鈣血症時,應鼓勵病人多飲水,每日尿量保持在2000ml以上,以預防或減輕高鈣血症和高尿酸血症。
4、對肢體活動不便的老年卧床病人,應定時協助翻身,動作要輕柔,以免造成骨折。受壓處皮膚應給予溫熱毛巾按摩或理療,保持床鋪乾燥平整,防止褥瘡發生。
5、口腔護理 腎功能損害的病人,因代謝物積累過多,部分廢物進呼吸道排出而產生口臭,影響病人食慾,應做好口腔護理,並給予0.05%洗必泰液和4%碳酸氫鈉液交替漱口,預防細菌和真菌感染。
6、疼痛護理 隨著病情進展,骨痛症狀難以緩解,骨痛程度輕重不一,主要發生於富含紅骨髓的骨骼,如肋骨、胸骨等。神經根可因受壓而出現神經痛。要關心體貼病人,盡量減輕病人痛苦。尤其對病人因身體活動時引起的疼痛,應密切觀察,細心護理。按醫囑給予適量的鎮靜止痛葯,必要時可給予杜冷丁、嗎啡等鎮痛葯。也可進行局部放射治療,以減輕症狀。神經性疼痛的病人可給予相應的局部封閉或理療。
7、貧血護理 觀察貧血的症狀和判斷貧血程度,給予相應的護理。
8、預防感染 本病以呼吸道感染和肺炎為多見,其次是泌尿道感染,故應保持病室清潔空氣,溫濕度適宜,避免受涼和防止交叉感染,協助病人經常更換體位,及時排痰;鼓勵水化利尿。
g、化療護理 化療期間病人應多飲水,每日入液量不少於3000ml,並鹼化尿液,准確記錄液量,維持水電解質平衡。
10、心理護理 疏導病人說出自已的憂慮,加倍地給予關愛和照顧,盡力緩和病人的精神壓力,幫助病人正視現實,擺脫恐懼,情緒平穩。

6、多發性骨髓瘤的症狀有哪些?

臨床表現
起病緩慢,部分患者可長期無症狀,但血清蛋白電泳發現有單克隆經過免疫球蛋白(IG)峰,或尿中輕鏈陽性,稱之為「骨髓瘤前期」,此期可長達3~5年.主要臨床表現分為以下兩類:
骨髓瘤細胞對各組織浸潤①對骨骼的浸潤。最常侵犯的骨骼是顱骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢長骨的近側端。由於瘤細胞在骨髓腔內無限增殖,導致彌漫性骨質疏鬆或限性骨質破壞。骨痛是最常見的早期症狀,以腰部最為多見,其次為胸骨、肋骨與四肢骨。初起時疼痛可為間發性或遊走性,後漸加重而呈持續性。局部有壓痛、隆起或波動感;可伴發病理性骨折,經常不在負重部位,常有幾處骨折同時發生。X射線檢查可問題發現典型的多發性溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆、病理性骨折等,有助診斷。②對骨髓的浸潤。瘤細胞在骨髓內大量增殖,引起骨髓象的明顯改變、增生減低、活躍或明顯活躍。特點是骨髓瘤細胞佔10~90%,細胞體積大小不等,直徑15~30μm,卵圓形或圓形,胞漿豐富,呈深藍或亮藍色,可有空泡,核旁透明區不明顯。核圓形或橢圓形,偏於細胞一側,染色質呈粗網狀,含1~2個核仁,大而明顯。有時一細胞內可見2~3個細胞核.成熟紅細胞常呈錢串狀排列。在周圍血象中,表現為進行性正常細胞、正常色素型貧血。在塗片中,紅細胞呈錢串狀。白細胞與血小板計數可正常或偏低,晚期表現為全血細胞減少。③對其他器官的浸潤。由於脊椎的骨折或骨髓瘤本身對脊神經根的壓迫或對腦和脊髓的浸潤、可引起神經痛,感覺異常,甚至癱瘓。由於瘤細胞在全身的浸潤,使肝、脾、淋巴結腫大,以肝大為多見。亦可侵及其他臟器,引起相應的臨床小組表現。因骨破壞和骨質吸收,大量鈣入血,加之M蛋白與鈣結合使結合鈣增加,可致高鈣血症和尿鈣增多。
與M蛋白有關的臨床表現有以下各種表現:①尿蛋白,約40~70%骨髓瘤患者,尿中出現Ig的輕鏈,稱之為本斯·瓊斯氏蛋白,系由於瘤細胞合成的Ig分子中輕鏈多於重鏈,輕鏈分子小,可自腎小球濾過而出現在尿中,輕鏈量少時不易檢出,以濃縮尿作電泳則陽性率高。②血沉增速,第小時增快至100mm以上。③出血傾向,血小板減少以及M蛋白引起的血流滯緩、血管壁損害、血小板與凝血因子功能的障礙,患者常有出血傾向,表治療現為粘膜滲血、皮膚紫癜,晚期可有內臟或顱內出血,造成嚴重後果。④腎功能衰竭,由於輕鏈在腎小管的沉積,高鈣血症與高尿酸血症使腎小管重吸收的功能遭受損害,瘤細胞對腎的浸潤等原因,國內慢性腎功能不全是本病顯著的特徵之一成為。病程晚期,尿毒症可成為多種致死的原因。⑤易受感染,正常Ig含量的減低常導致等獎免疫功能障礙。患者常有反復感染,以肺部和尿路感染較為多見。⑥高粘滯度綜合征,大量單克隆Ig提高血液粘滯度,使血流遲緩,引起微循環障礙,視網膜、腦、腎等器官尤易受到損傷,引起頭暈、視力障礙、手足麻木等症狀,嚴重影響大腦功能時可導致昏迷。本綜合征多見於IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷諾氏現象,部分患者的單克隆Ig是冷沉澱球蛋白,遇冷時球蛋白凝集沉澱,引起微循環障礙,出現手足紫紺、冰冷、麻木或疼痛等現象,遇熱後症狀緩解。⑧澱粉樣變性,少數患者伴發澱粉樣變性,澱粉樣物質廣泛沉積於組織、器官和腫瘤中,引起周圍神經、腎、心、肝、脾的病變導致肝、脾腫大,關節疼痛,神經功能異常等臨床表現。
1.骨痛骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一,早期常是輕度的、暫時的,隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇,常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析,80例(64.0%)以骨痛為主訴,骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%),其次為胸肋骨(27.0%),四肢長骨較少(9.0%),少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%~93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀,但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外,還可出現骨骼腫物,瘤細胞自骨髓向外浸潤,侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織,形成腫塊。在多發性骨髓瘤,這種骨骼腫塊常為多發性,常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是,其病變不僅是多發的,而且骨髓早已受侵犯,並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析,絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血,其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一,一般病程早期較輕、晚期較重,血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤,排擠了造血組織,影響了造血功能。此外,腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫,而在病程中出現出血傾向者可達10%~25%。出血程度一般不嚴重,多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜,常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚,晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑,凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原,凝血酶原,因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面,影響其功能,造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加,血流緩慢不暢,損害毛細血管,也可造成或加重出血。
3.反復感染本病患者易發生感染,尤以肺炎球菌性肺炎多見,其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%),其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院,進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言,感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制,正常多克隆免疫球蛋白生成減少,而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,致使機體免疫力減低,致病菌乘虛而入。此外,T細胞和B細胞數量及功能異常,以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用,也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡,過多的輕鏈生成,相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過,被腎小管重吸收,過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外,高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤,均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence-Jones)蛋白尿、鏡下血尿,易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下,腎功能衰竭是慢性、漸進性的,但少數情況下可發生急性腎功能衰竭,主要誘因是高鈣血症和脫水,若處理及時得當,這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。高鈣血症的發生率報告不一,歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%~30%,當病情進展時可達30%~60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%,低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘,重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害,重者可引起急性腎功能衰竭,威脅生命,故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征血中單克隆免疫球蛋白異常增多,一則包裹紅細胞,減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集,二則使血液黏度尤其血清黏度增加,血流不暢,造成微循環障礙,引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全,嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作,甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」,伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面,影響其功能,加之血流滯緩損傷毛細血管壁,故常有出血傾向,尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者,血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關,也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時,易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中,IgM相對分子質量大、形狀不對稱,並有聚集傾向,故最易引起高黏滯綜合征。其次,IgA和IgG3易形成多聚體,故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM91例中,61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀,但可造成腎臟損害,應予預防和處理。
8.神經系統損害瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫,均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣,既可表現為周圍神經病和神經根綜合征,也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變,周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛,舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及,可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全,等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查,包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%~15%,而我國的發生率為1.6%~5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpaltunnelsyndrome)在西方國家多見,而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者,脾大見於約20%患者,一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛,甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節,系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病,據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
診斷
診斷本病的主要依據有:血清蛋白電泳出現M蛋白峰;骨骼X射線檢查示多處溶骨性改變;骨髓塗片中找到大量骨髓瘤細胞。若三項中有兩項陽性,結合臨床表現,即可作出一項診斷。
多發性骨髓瘤的臨床表現多種多樣,且多變異型,易與其他疾病混淆,誤診及漏診發生率較高。因此,制定多發性骨髓瘤的診斷標准有重要的臨床意義。多發性骨髓瘤的診斷,需依據對患者的臨床症狀、體征及有關實驗室檢查(重點是骨髓象、M成分和骨質病變檢查)的結果綜合分析。當多發性骨髓瘤的診斷確定之後,為了制定正確的治療策略,還需進一步明確多發性骨髓瘤的分型和臨床分期,並評估其預後因素。
世界衛生組織(WHO)於2001年組織有關專家在審閱、參考已有的各家多發性骨髓瘤診斷標准之後,制定了多發性骨髓瘤(MM)的診斷標准。
1.WHO診斷MM的標准
(1)診斷MM要求具有至少1項主要標准和1項次要標准,或者具有至少3項次要標准而且其中必須包括①項和②項。病人應有與診斷標准相關的疾病進展性症狀。
(2)主要標准:
①骨髓中漿細胞增多(>30%)。
②組織活檢證實有漿細胞瘤。
③M成分:血清IgG>3.5g/dl或IgA>2.0g/d1,尿本-周蛋白>1g/24h。
(3)次要標准:
①骨髓中漿細胞增多(10%~30%)。
②M成分存在但水平低於上述水平。
③有溶骨性病變。
④正常免疫球蛋白減少50%以上:IgG<600mg/dl,IgA<100mg/dl,IgM<50mg/dl。
2.我國國內MM的診斷標准我國的血液學家根據國內臨床研究結果並參照國外診斷標准而制定。
(1)骨髓中漿細胞>15%並有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)或組織活檢證實為漿細胞瘤。
(2)血清中出現大量單克隆免疫球蛋白(M成分):IgG>35g/L,IgA>20g/L,IgD>2.0g/L,IgE>2.0g/L,IgM>15g/L,或尿中單克隆免疫球蛋白輕鏈(本-周蛋白)>10g/24h。少數病例可出現雙克隆或三克隆性免疫球蛋白。
(3)無其他原因的溶骨性病變或廣泛性骨質疏鬆。
符合上述3項或符合(1)(2)或(1)(3)項,即可診斷為MM。但是診斷IgM型MM時,除符合(1)項和(2)項外,尚需具備典型的MM臨床表現和多部位溶骨性病變。只具有(1)項和(3)項者屬不分泌型MM,需進一步鑒別屬不合成型抑或合成而不分泌型。對僅有(1)和(2)項者(尤其骨髓中無原漿、幼漿細胞者),須除外反應性漿細胞增多和意義未明單克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
綜觀國內、國外製定的MM診斷標准,可以歸納為3個方面:①骨髓中漿細胞異常增生,必須強調不僅是漿細胞數量增多,而且必須有骨髓瘤細胞(原漿、幼漿細胞)出現。因為反應性漿細胞增多症骨髓中漿細胞可能>10%而達到20%~30%,但不會出現骨髓瘤細胞。②血和尿中出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈且水平較高。③骨質改變,即彌漫性骨質疏鬆和多發性溶骨性病變。符合上述3方面的病變或符合第①+②項或第①+③項病變均可診斷為MM。
3.分型應用血清蛋白電泳、免疫電泳、輕鏈定量方法,可確定骨髓瘤細胞是否分泌單克隆免疫球蛋白以及所分泌的單克隆免疫球蛋白的類型。根據骨髓瘤細胞是否分泌和分泌的單克隆免疫球蛋白類型的不同,可將多發性骨髓瘤分為下述8個類型:
(1)IgG型:其單克隆免疫球蛋白的重鏈是γ鏈,輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgG型是最常見的MM亞型,約佔MM的50%左右。此型具有MM的典型臨床表現。此外,正常免疫球蛋白減少在此型尤為顯著,繼發感染更為常見。
(2)IgA型:其單克隆免疫球蛋白的重鏈是α鏈,輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgA型約佔MM的15%~20%。除具有MM的一般表現外,尚有骨髓瘤細胞呈火焰狀、IgA易聚集成多聚體而引起高黏滯血症、易有高鈣血症和高膽固醇血症等特點。在血清蛋白電泳上,單克隆IgA所形成的M成分常處於α2區而非γ區。
(3)輕鏈型:其單克隆免疫球蛋白是單克隆κ鏈或單克隆λ鏈,而重鏈缺如。此型約佔MM的15%~20%。由於輕鏈的分子量僅23000,遠小於血清白蛋白(分子量69000),故在血清蛋白電泳上不出現M成分,必須應用免疫電泳和輕鏈定量測定,方可發現患者血和尿中存在大量單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陽性)。此型瘤細胞常分化較差,增殖迅速,骨骼破壞多見,腎功能損害較重。
(4)IgD型:其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈,輕鏈是κ鏈或λ鏈。國外報告此型僅佔MM的1%~2%。但國內報告此型約佔MM的8%~10%,並不少見。此型除具有MM的一般表現外。尚具有發病年齡相對較年輕、髓外浸潤、骨質硬化病變相對多見等特點。
(5)IgM型:其單克隆免疫球蛋白的重鏈是μ鏈,輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型少見,僅佔MM的1%左右。除具有MM的一般臨床表現外,因其分子量較大(分子量950000)且易形成五聚體而使血液黏滯性增高,故易發生高黏滯綜合征是其特點。
(6)IgE型:其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈,輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型罕見,至今國際上僅有數例報告,國內尚未見有報告。據國外報告,此型患者血清中單克隆IgE可高達45~60g/L,輕鏈多為λ鏈,溶骨性病變少見,但外周血中漿細胞增多,可呈現漿細胞白血病的徵象。
(7)雙克隆或多克隆型:此型少見,僅佔MM的1%以下。雙克隆常為單克隆IgM聯合單克隆IgG,或單克隆IgM聯合單克隆IgA,雙克隆免疫球蛋白的輕鏈多屬於同一類型(κ或λ鏈),偶為兩種輕鏈即κ鏈和λ鏈。雙克隆輕鏈型MM(即單克隆κ鏈聯合單克隆λ鏈)雖有病例報告,但屬罕見。多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕見。雙克隆免疫球蛋白既可來自單一克隆漿(瘤)細胞的分泌,也可來自兩個克隆漿(瘤)細胞的分泌。
(8)不分泌型:此型約佔MM的1%。患者有骨髓中漿(瘤)細胞增生顯著、骨痛、骨質破壞、貧血、正常免疫球蛋白減少、易發生感染等MM的典型臨床表現。但血清中無M成分,尿中無單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陰性),此型骨髓瘤可用免疫熒光法進一步分為不合成型和不分泌型,前者的瘤細胞不合成免疫球蛋白,後者的瘤細胞雖有單克隆免疫球蛋白合成,但卻不能分泌出來。
因為MM的分型既和MM的臨床診斷有關,也和MM的治療及預後有關,故當確定MM診斷後,也應明確其分型。
4.臨床分期臨床分期反映病程的早晚,而MM病程的早晚主要取決於患者體內骨髓瘤細胞的總數量(瘤負荷)。當瘤細胞數量有限時不引起臨床症狀,患者可無察覺,稱臨床前期。此期一般為1~2年,少數病例的臨床前期可長達4~5年或更長時間。當瘤細胞總數量≥1×1011時,開始出現臨床症狀。隨著瘤細胞數量增加,病情逐漸加重。當瘤細胞數量增至相當大時將導致死亡。
瘤細胞數量的測定既可用直接測定法,也可用間接推演算法。直接測定法是先用放射免疫法測出體內單克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用組織培養法測出單個瘤細胞的免疫球蛋白合成率,即可推算出患者體內的瘤細胞總數。此法雖直接、准確,但很難應用於臨床實踐。間接推演算法是根據患者體內瘤細胞總數量與血清單克隆免疫球蛋白的水平、尿中單克隆輕鏈水平、血紅蛋白水平、骨質破壞程度、血鈣水平密切相關,測定上述有關指標,即可間接推算出瘤細胞總數,判斷患者病期的早晚。此法簡單、易行,故廣泛應用於臨床實踐。Durie和Salmon。根據間接推演算法原則。於1975年提出了多發性骨髓瘤的臨床分期標准,見表1。
臨床實踐證實,Durie和Salmon的分期標准有肯定的應用價值。據國外多中心對135名MM患者的研究結果,按Durie和Salmon分期標准劃分的Ⅰ期患者中位生存期為48個月,Ⅱ期為32個月,Ⅲ期為20個月。表明臨床分期與預後有關。
近年來的研究發現,血清β2-微球蛋白水平與瘤細胞量及預後有關。β2-微球蛋白是Ⅰ類(ClassⅠ)主要組織相容性抗原(MHC)輕鏈的組成部分,骨髓瘤細胞也分泌β2-微球蛋白,因此,β2-微球蛋白水平與骨髓瘤細胞總量有關。由於β2-微球蛋白分子量(12000)小,主要由腎臟排出和重吸收,故依據β2-微球蛋白水平判斷體內腫瘤量時,應排除腎功能不全等因素。此外,近年來研究還發現骨質破壞的有無和破壞程度與體內腫瘤量無顯著相關性,故Alexanian和Dimopoulos於1995年提出了新的多發性骨髓瘤腫瘤量分級標准(表2)。
此外,Bataille等根據β2-微球蛋白水平與體內腫瘤細胞量的關系密切,提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白水平作為腫瘤量分級的更為簡便的分期標准(表3)。
在上述分期標准中,Durie和Salmon分期標准在臨床實踐中應用最早、最廣,而且行之有效,故目前國內多採用Durie和Salmon分期標准,但應同時參考β2-微球蛋白水平作為分期標准。
5.診斷評析
(1)MM是原發於骨髓的惡性腫瘤,因此在骨髓中發現骨髓瘤細胞是診斷MM的基本必備條件。骨髓瘤細胞是惡變的漿細胞,在形態上不同於正常成熟的漿細胞,而與原始或幼稚漿細胞相似。骨髓中正常成熟漿細胞增多見於多種疾病(參見鑒別診斷),但出現骨髓瘤細胞則僅見於MM。因此,不能僅僅依據骨髓中漿細胞增多作為診斷MM的依據,而必須找到骨髓瘤細胞方可作為診斷依據。
(2)單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的出現是MM的特點之一,但並非MM所特有,因為其他疾病(參見鑒別診斷)也可伴有單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈。此外,MM的不分泌型在血清中不出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈。因此,單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的出現是MM的重要特點和診斷依據,但不能僅僅依據此項確診或排除MM。
關於單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的檢測,僅僅依賴血清蛋白電泳是不夠的。因為輕鏈分子量遠小於白蛋白,在血清蛋白電泳上泳動速度快於白蛋白而逸出電泳膠外故不會出現「M」帶。IgD和IgE在血清中含量極少,即使血清中存在有增多的單克隆IgD或IgE,也難於在電泳膠上形成明顯的「M」帶。但若作血清免疫電泳以及血和尿輕鏈定量,就可檢測出血清中含量較少的單克隆IgD或IgE並可確定有無單克隆輕鏈的存在。此外,血清蛋白電泳不能鑒別單克隆免疫球蛋白的類型,而免疫電泳可以明確單克隆免疫球蛋白和其輕鏈的類型。因此,要確定有無單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的存在,並明確其類型,必須同時進行血清蛋白電泳、免疫電泳、血和尿免疫球蛋白輕鏈定量3項檢查。應該指出,既往檢測尿中輕鏈的加熱法(尿本-周蛋白測定)因特異性和敏感性較差,已被尿輕鏈定量法取代。
(3)廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變是MM的另一重要特徵,其中以顱骨穿孔樣溶骨病變和胸腰椎壓縮性骨折最具代表性。但骨質疏鬆和骨質破壞也可見於其他疾病(參見鑒別診斷),而且MM患者並非都具有上述典型骨質改變。因此,不能僅僅根據有無廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變肯定或排除MM的診斷,而需結合有無其他2項診斷標准作出判斷。

7、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?

我奶奶去世的很早,那個時候醫學沒那麼發達,條件也不允許,我二姑,去年去世的,送去醫院的時候,所有的臟腑都已經不行了,我爸昨天剛住院,能最終確診的檢查結果,要到下星期,目前醫生給去的結論是,有可能,我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲,現在特別擔心我爸,我擔心自己,打算去做一個多發性骨髓瘤的排查,這種病只是有遺傳的傾向,並不代表一定會遺傳,積極面對,也許我們是幸運的也有可能,萬事都沒有絕對性,而且發現的越早,越好治療,不管是骨髓瘤,還是其他病,都是這個道理

8、提問:多發性骨髓瘤化療期間應該如何調理?

薛松醫生 答 2013-05-12 11:16:40多發性骨髓瘤通常存在明顯的骨質破壞,平時要注意保護,根據骨質破壞的部位復選擇合適的護具,在妥善保護的情況下適當下地活動,避免長期卧床。化療期間注意個人防護,避免感染制,可以採用碘伏溶液坐浴,預防肛周感染,採用碳酸氫鈉和氯己定溶液漱口預防口腔感染,化療期間清淡飲食。中葯沒有明確的作用。醫生鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,醫生建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!

9、一期萬珂治療後出現感染怎麼辦【多發性骨髓瘤】

1 現在出現真菌感染,可以換用二性黴素B抗真菌治療;
2 根據提供的病zd情,應該繼續化療。但是感染不太適合化療,先抗真菌(二性黴素B)1周後再化療。
3 骨痛可以使用雙膦酸鹽治療;
4 此後版的化療可以使用萬珂+反應停治療。

(陳文明大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下權進行!)

北京朝陽醫院陳文明 http://chenwenming.haodf.com/

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