1、為什麼骨髓檢查成熟紅細胞比有核細胞多
M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％,且有形態學異常,非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％,骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％.巨核細胞減少.
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現.
2.支持治療
（1）注意休息：高熱,嚴重貧血或有明顯出血時,應卧床休息.進食高熱量,高蛋白食物,維持水,電解質平衡.
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚為重要.病區中應設置「無菌」病室或區域,以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離.注意口腔,鼻咽部,肛門周圍皮膚衛生,防止粘膜潰瘍,糜爛,出血,一旦出現要及時地對症處理.食物和食具應先滅菌.口服不吸收的抗生素如慶大毒素,粘菌素和抗黴菌如制黴菌素,萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌.對已存在感染的患者,治療前作細菌培養及葯敏試驗,以便選擇有效抗生素治療.一般說來,真菌感染可用制黴菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c,病毒唑.粒細減少引起感染時可給予白細胞,血漿靜脈輸入以對症治療.
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：對白血病採取化療,使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法.但化療緩解前易發生血小板減少而出血,可口服安絡血預防之.有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素,輸全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易並發DIC,一經確診要迅速用肝素治療,當DIC合並纖維蛋白溶解時,在肝素治療的同時,給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺,止血芳酸等).必要時可輸注新鮮血或血漿.
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時,可因大量白細胞被破壞,分解,使血尿酸增高,有時引起尿路被尿酸結石所梗阻,所以要特別注意尿量,並查尿沉渣和測定尿酸濃度,在治療上除鼓勵病人多飲水外,要給予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,連續5~6天；當血尿酸＞59um01/L時需要大量輸液和鹼化尿液.
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段,可分為緩解誘導和維持治療兩個階段,其間可增加強化治療,鞏固治療和中樞神經預防治療等.緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療,以求迅速大量殺傷白血病細胞,控制病情,達到完全緩解,為以後的治療打好基礎.所謂完全緩解,是指白血病的症狀,體征完全消失,血象和骨髓象基本上恢復正常,急性白血病末治療時,體內白血病細胞的數量估計為5×1010~13；,經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞,估計在108~109以下,且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤.維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療,目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解,並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存,最後達到治癒.鞏固治療是在維持治療以後.維持治療以前,在病人許可的情況,再重復緩解誘導方案.強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案.中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行,以避免和減少中樞神經系統白血病發生,一個完整的治療方案應遵循上述原則進行.
2、請有經驗的人來看看我媽媽的骨髓細胞形態診斷報告單
該骨髓報告說得很清楚，我通俗的講下。骨髓像主要問題：紅系增生明顯活躍（粒系相對減少），巨核系正常，但巨核細胞成熟明顯緩慢，結合骨髓象紅細胞形態，的確是巨幼細胞細胞性貧血，還有可能伴有缺鐵性貧血。
主要問題在巨幼細胞性貧血，建議補充葉酸及維生素B12(貧血嚴重時建議注射)，並多吃瘦肉、豬肝和綠色蔬菜，1－3內查血常規，看貧血是否有恢復及血小板計數是否正常。
3、紅細胞低都有那些原因造成的
1．生理性減少：3個月的嬰兒至15歲以前的兒童，因生長發育迅速而致造血原料相對不足，紅細胞和血紅蛋白可較正常人低10%～20%。妊娠中、後期由於孕婦血容量增加使血液稀釋，老年人由於骨髓造血功能逐漸減低，均可導致紅細胞和血紅蛋白含量減少。
2．病理性減少：
⑴紅細胞生成減少所致的貧血：
1）骨髓造血功能衰竭：再生障礙性貧血、骨髓纖維化等伴發的貧血。
2）因造血物質缺乏或利用障礙引起的貧血：如缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、葉酸及維生素B12缺乏所致的巨幼細胞性貧血。
⑵因紅細胞膜、酶遺傳性的缺陷或外來因素造成紅細胞破壞過多導致的貧血，如遺傳性球形紅細胞增多症、地中海性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血、心臟體外循環的大手術及一些化學、生物因素等引起的溶血性貧血。
⑶失血：急性失血或消化道潰瘍、鉤蟲病等慢性失血所致的貧血。
4、血液檢查中紅細胞少表明身體什麼出了問題啊？
血液中的紅細胞是血球當中最多的一種，也是體內數量最多的細胞。
正常成人每升血液中紅細胞的平均值，男性約4～5×103個，女性約3.5～4.5×103個，居各類血細胞之首，如果將全身的紅細胞一個個連接起來，能環繞地球赤道4.5圈。
胞體為雙凹圓盤狀，直徑約7.5微米，中央較薄，周邊部較厚。新鮮的單個紅細胞呈淺黃綠色，多個紅細胞常疊連在一起，稠密的紅細胞使血液呈紅色。
紅細胞成熟時，無細胞核和細胞器，胞質內充滿血紅蛋白。血紅蛋白約占紅細胞重量的33%，具有攜帶O2和部分CO2的功能，每100升血液中血紅蛋白含量，男性約120～150克，女性約110～150克。一般說，紅細胞數少於3.5×103個/升，血紅蛋白低於110克/升，則為貧血。
紅細胞的平均壽命約為120天，在此期間，一個紅細胞可在組織和肺臟之間往返大約5～10萬次。衰老的紅細胞多被脾、肝、骨髓等處的巨噬細胞吞噬分解。同時，體內的紅骨髓生成和釋放同等數量的紅細胞進入外周血液，維持紅細胞總數的相對恆定，以參與人體內的氣體交換。當機體需要輸血時，最輸同型血，但尚需進行交叉配血實驗，因紅細胞膜上有ABO血型抗原存在。
紅細胞是邊緣較厚，中央略凹的扁園形細胞，直徑7～8μm。細胞質中含有大量血紅蛋白而顯紅色(見血細胞示意圖)。
紅細胞是在骨髓中製造的，發育成熟後進入血液。衰老的紅血球被脾、肝、骨髓等處的網狀內皮系統細胞吞噬和破壞，平均壽命120天。紅細胞的主要生理功能是運輸氧及二氧化碳，這主要是通過紅細胞中的血蛋白實現的。
血紅蛋白具有運輸氧及二氧化碳能力。與氧結合的血紅蛋白稱為氧合血紅蛋白，色鮮紅。動脈血所含的血紅蛋白大部分為氧合血紅蛋白，所以呈鮮紅顏色；與二氧化碳結合的血紅蛋白稱為碳酸血紅蛋白。氧及二氧化碳同血紅蛋白的結合都不牢固，很易分離。
在氧分壓較高肺內，靜脈血中的碳酸血紅蛋白解離，並與氧結合轉變為氧合血紅蛋白；而在氧分壓較低的組織內，動脈血中的氧合血紅蛋白解離，並與二氧化碳結合轉變為碳酸血紅蛋白。紅血球依靠其血紅蛋白的這種特殊性而完成運輸氧及二氧化碳的任務。
紅細胞的形態特點是什麼?
人與哺乳動物的成熟紅細胞為紅色無核的雙凹(或單凹)圓盤形細胞，平均直徑約8000nm(8μm)。這些形態特點，使紅細胞的代謝率較低，又有較大的表面積，有利於與周圍血漿充分進行氣體交換，雙凹圓盤形細胞比球形細胞有較大的表面積與體積之比。此比值越大，越易於變形，故紅細胞能捲曲變形，以此適應通過直徑小於它的毛細血管並能通過脾和骨髓的血竇壁及其膜孔隙，通過後再恢復原狀，這種變化叫做可塑性變形。
紅細胞有哪些生理特性?
紅細胞膜為脂質雙分子層的半透膜，對物質的通透具有選擇性，不能通過蛋白質等大分子物質；氧和二氧化碳等脂溶性氣體以單純擴散方式可自由通過，葡萄糖和氨基酸等親水性物質依靠易化擴散通過，負離子如Cl-、HCO3-等較易通過，尿素也可自由透入，而Na+ 、K+等正離子很難通過，需依賴鈉泵來主動轉運。
鈉泵的能量來自紅細胞消耗葡萄糖產生的ATP提供，並用以保持膜的完整性和膜內外的Na+ 、K+濃度梯度。貯於血庫較久的血液其血漿K+濃度升高，因低溫時紅細胞代謝率低，以致Na+、K+泵活動缺乏能量來源，不能將K+泵入細胞內。
紅細胞還具有滲透脆性和懸浮穩定性。
什麼是紅細胞的滲透脆性?
紅細胞內主要含血紅蛋白。溶血時，血紅蛋白從細胞內逸出，溶於血漿中，此時血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失。溶血的發生或因紅細胞膜破裂，基質溶解；或因紅細胞膜孔隙增大，以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細胞膜，這個空殼醫學上叫做「血影細胞」。正常紅細胞在滲透壓逐漸減低的溶液（如氯化鈉溶液)中表現有一定抵抗低滲（或低張）溶液的能力，也即抗張力強度，它與脆性相對。換言之，紅細胞抗張力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因此，紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性，叫做「紅細胞滲透脆性」。正常紅細胞一般於0.42％氯化鈉溶液中開始出現溶血，並於0.35％氯化鈉溶液中完全溶血，故以0.0042～0.0035氯化鈉溶液代表正常紅細胞的滲透脆性范圍，與成熟紅細胞作對比，網織紅細胞與初成熟紅細胞的脆性較小。衰老紅細胞的脆性較大。實驗證明，紅細胞在脾臟內停留一段時間後，其脆性大大增加。臨床上紅細胞脆性特別增大的見於遺傳性球形紅細胞增多症，球形紅細胞與雙凹盤形的正常紅細胞相比，其紅細胞表面積/容積的比值顯著變小。
什麼是紅細胞的懸浮穩定性和血沉?
在循環著的血液中紅細胞懸浮於血漿中而不下沉。這種懸浮穩定性取決於紅細胞膜和血漿的特性，當用抗凝劑防止血液凝固，並將抗凝的血液放在一定的刻度管中，觀察一定時間內紅細胞下沉的速度（用下沉距離表示）叫做「紅細胞沉降率」，簡稱「血沉」（ESR）。通常以第1小時末血沉管內血漿高度為標准，血沉愈快則表示紅細胞的懸浮穩定性愈差。血沉測定所得數據將隨儀器與試劑的不同而變化。臨床上通常採用魏氏法，其正常值成年男子為 0～15mm/第1小時末，成年女子為0～20mm/第1小時末。由微量法測得的血沉較慢。小兒血沉較成人慢。血沉有生理性增快，見於婦女月經期及妊娠期。此外多為病理性增快，見於結核病進行期或病情惡化、風濕病活動期或腫瘤以及全身性炎症病例，如急性肺炎等，故測定血沉有輔助診斷的意義。
血沉快慢的關鍵，在於紅細胞是否易於發生疊連現象。紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。由於紅細胞與血漿間的摩擦力為紅細胞下沉的阻力，而疊連紅細胞的表面積與容積比減小，也即是和血漿接觸面積減小，彼此摩擦力也就減小，疊連紅細胞就隨單位面積的重量增大而加速下降。當正常人的紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中，紅細胞疊連度和血沉如常。由此證明，影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中。進一步研究又證明這與血漿蛋白總量無關，而當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連。有人分析紅細胞表面存在帶負電荷的唾液蛋白、白蛋白增多，會促使疊連減慢。由於同電相斥，致使紅細胞保持懸浮穩定性，當某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質增多或降低紅細胞表面負電荷量時，則見疊連增快，其詳細機理還不清楚。另外，血漿脂類中膽固醇增多時，可使疊連和血沉加速，卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢。
紅細胞和血紅蛋白的正常值是多少?
我國成年男子正常每立方毫米血液平均約含紅細胞500萬個，女子較少約為420萬/mm3。紅細胞的數量常隨年齡、季節、居住地方的海拔高度等因素而有增減，初生兒較多，可超過600萬/mm3。兒童期較少，並保持於較低水平，至青春期逐漸增至成人水平。在長期居住於高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下，使造血功能亢進，紅細胞增多，網織紅細胞也大量出現 (正常循環血液中網織紅細胞僅為0.5%～1.5％)。
正常情況下，單位容積中紅細胞的數量和血紅蛋白的含量高低一致，我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12～15克，女子約為11～14克(初生兒的血紅蛋白含量較高，兒童期較低，以後漸增，至15～16歲接近成人水平)。
紅細胞數或血紅蛋白量過少時，由於攜帶的O2和CO2不足，就不能適應機體代謝的需要。反之，紅細胞過多則增加血流粘滯性等，出現紅細胞過多症。
紅細胞是怎樣生成的?
人類的紅細胞平均壽命120天，新生和破壞都很活躍。由同位素標記紅細胞注入後測定消失率證明，紅細胞更新率幾乎達到每天每公斤體重25億個，並保持紅細胞生成和破壞處於動態平衡。也就是說，人體在正常情況下，紅細胞每天新生的數量與消亡的數量是相等的。如果由於種種原因使紅細胞數量減少，就會發生貧血。相反，紅細胞過多則會出現紅細胞過多症。
在人體不同的發育時期，生成紅細胞的組織器官是不完全相同的。胚胎期，紅細胞先後在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生之後至青春期，生成紅細胞的器官則為全身紅骨髓；成年後，紅骨髓主要局限於扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等。
紅骨髓中有髓系多潛能幹細胞，能分化出各系定向祖細胞；定向祖細胞又增殖分化成各種母細胞。例如，紅系定向祖細胞在促紅細胞生成素的作用下，能增殖分化為原紅母細胞。接著，在分裂增殖和成熟過程中主要的變化有細胞體積逐漸變小、核逐漸消失、血紅蛋白逐漸增多等。
每一個原紅母細胞經3～5次有絲分裂、增殖為8～32個晚幼紅細胞，直至發育成為網織紅細胞，大約要3～7天時間。再經過大約2～3天的時間，網織紅細胞才發育成為成熟紅細胞。成熟紅細胞進入循環血流。正常循環血流中約有0.5%～1.5％網織紅細胞，平均為1%。
血細胞有賴骨髓造血功能的正常。如果人體受放射性物質或某些葯物(例如氯黴素、磺胺類) 的影響，使骨髓造血功能發生抑制，那麼體內紅細胞和血紅蛋白量會減少，同時，白細胞和血小板也減少。這種因骨髓造血功能抑制所致的貧血稱為「再生障礙性貧血」。
骨髓的造血細胞有哪些以及什麼是「幼紅細胞島」?
骨髓的造血細胞是填充在骨髓腔的網狀基質中血竇與血竇之間的實質細胞，包括幼紅細胞、粒系細胞及巨核系細胞。其中與貧血相關者主要是幼紅細胞。幼紅細胞緊靠著血竇的外表，常見數個細胞形成細胞群，可見幾個原始紅細胞及幼紅細胞圍繞著一個巨噬細胞，稱為「幼紅細胞島」。島周圍的幼紅細胞比中心的幼紅細胞更成熟。巨噬細胞能釋出促紅細胞分化的物質，對幹細胞起著刺激與分化的作用。
紅細胞生成需要哪些原料?
紅細胞生成除要求骨髓造血功能正常之外，還要有足夠的造血原料。
製造紅細胞的主要原料為蛋白質和二價鐵，也要有適量的維生素B12、葉酸等輔助物質，促進紅細胞發育成熟。此外，紅細胞生成還需要維生素B6、B2、C、E以及微量元素銅、錳、鈷、鋅等。
蛋白質：紅細胞中的血紅蛋白，由珠蛋白結合血紅素而成。合成珠蛋白時所需的氨基酸都來源於食物蛋白質。
鐵：血紅蛋白的組成成分血紅素，其中吡咯核需要二價鐵（Fe2+）。正常人體血液中的二價鐵，只有小部分來自食物，而大部分約有95％則來自血紅蛋白分解後二價鐵的再利用。醫學上，來自食物的二價鐵，叫做「外源性鐵」；來自體內血紅蛋白分解後的二價鐵，叫做「內源性鐵」。
超過造血需要的鐵，通常與運鐵蛋白(一種β球蛋白)結合成為鐵蛋白，鐵蛋白儲存於肝、脾、骨髓和小腸粘膜的上皮細胞中。由於血漿中運鐵蛋白能迅速運走鐵，故血漿中鐵含量很低。
如果體內缺鐵，就會發生貧血。常見的原因有兩種：一種是由於慢性出血，鐵元素丟失過多；另一種是食物缺鐵或食物中不缺鐵而是人體吸收鐵的功能發生障礙。由於缺鐵而造成的貧血，醫學上叫做「缺鐵性貧血」。缺鐵性貧血主要表現為血紅素少和血紅蛋白缺乏較為明顯，相應地紅細胞體積變小，但紅細胞生成數不一定有明顯的減少，檢驗發現血色指數(正常值0.9～1.1)趨於降低，由於這種紅細胞體積小而內含血紅素低下，所以從醫學形態學上又稱之為「小細胞低色素性貧血」。成人每天從糞尿排出的鐵不到1毫克，一般容易從食物中得到補償。由於孕婦與產後哺乳的婦女以及兒童生理上需鐵量是成人的2～3倍，所以應多吃一些含鐵量較高的肝、蛋、黃豆、蔬菜等食物，以供身體的需要，必要時還得服用FeSO4 治療。
維生素B12和葉酸：紅細胞是人體眾多細胞之一，象所有細胞一樣，內有細胞核。而細胞核中的核蛋白是由脫氧核糖核酸(DNA)等組成的。在合成脫氧核糖核酸時，需要維生素B12和葉酸作為輔酶參與才能完成，醫學上稱它們為「紅細胞成熟因子」。因此，維生素B12和葉酸缺乏會導致脫氧核糖核酸形成發生障礙，從而影響細胞（包括紅細胞）的生成。
維生素B12(VB12）又叫「生血因子」，屬於鈷胺類。食物中的維生素B12到達胃時，與胃腺壁細胞分泌的內因子結合，形成「內因子
5、描述: 骨髓象 取材欠佳.塗片.染色良好. 有骨髓小粒少,有核細胞量減少,可見脂肪滴. 白細胞:有核紅細胞=72:1
您好。從這個結果來看，初步懷疑是骨髓增生異常綜合症，但是如果要完全確診的話，還得依靠骨髓活檢。
6、有誰知道紅細胞骨髓真紅症啊？
這是個什麼病阿,是不是紅細胞骨髓增生症阿.如果是,那我給你解釋.
是一種以克隆性紅細胞增多為主的骨髓增生性疾病.男性發病多於女性.起病緩慢.因血容量增多,血液粘滯度增高,導致全身各臟器血流緩慢和組織缺血.早期可出現頭痛,眩暈,疲乏,耳鳴,眼花,健忘等類似神經症狀,以後有肢端麻木與刺痛,多汗,視力障礙,皮膚瘙癢及消化性潰瘍症狀.約半數病人有高血壓症狀.患者皮膚和年末顯著紅紫,眼結合膜充血,常有肝大,脾大.
治療:1.靜脈放血減少血紅細胞容量,每2-3天放200-400ml,至紅細胞在6.0*10^12/L以下,血細胞比容在0.50以下.2.化學治療.羥基脲每日15-20mg/Kg.或環磷醯胺等.3.干擾素治療300萬U/平方米,每周3次皮下注射.4.放射性核素磷治療,但有轉化為白血病的危險,故已少用.
預後:如果沒有並發症,病程發展緩慢,患者可生存10-15年以上.出血,血栓,栓塞是常見死因
7、血液病，骨髓上面的毛病，具體有哪些病？
1. 再生障礙性貧血：
症狀：三系減低，全血性細胞減少，血小板低於2.0很危險，屬於急性，發病期隨時有出血危險。伴免疫力降低可能會出現感染的症狀，如牙齦出血『口腔潰瘍，呼吸道的感染。會有高熱現象。乏力，頭暈，低燒
2. 血小板減少性紫癜：（屬於特殊型再障）
症狀：只是血小板減少，骨髓造血幹細胞分化時枝幹出現了問題，因病因不明，需做骨穿確診具體病因，可能是病毒感染或葯物過敏導致造血功能異常，出現血小板減少。重點：身體出現紫癜，刷牙長期出血，乏力，血小板低引起的出血。
3. 純紅細胞再生障礙性貧血：
症狀：數值里單純紅細胞表現的最明顯。紅細胞減少，免疫力低出現，分先天性和繼發性，繼發性是由於疾病如骨髓瘤，肝臟硬化或肺炎，引起的紅細胞再生障礙，比較嚴重！！
4. MDS骨髓異常綜合症（白血病前期，最有可能轉換為白血病）
症狀：血小板降低，白細胞增高，發燒，比再障相區別，兩系減低，須做骨穿來區分，
MDS的臨床表現多數以貧血為主要症狀，兼有發熱或出血。
5. 骨髓纖維化：
症狀：類似白血病前期
6．白血病
根據白血病細胞的類型，臨床上又分為急性淋巴細胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴細胞性白血病（ANLL）兩大類，每類又有幾型。目前國內外通用的分型如下：
①ANLL分為8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒細胞白血病未分化型（M1） 、 粒細胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒細胞型（M3）、粒-單核細胞型（M4）、單核細胞型（M5）、紅白血病（M6）、巨核細胞型（M7）；
②ALL分為L1 、L2和L3型，近年來又根據細胞的免疫學特點分為T、 B、前B、普通型和未分化型。