1、血液凝固能力差該怎麼辦
血小板是形態不規則的小體，由骨髓巨核細胞的細胞分隔而成。在正常情況下，每立方毫米血液中有10-30萬個。血小板在血液內右存活8￣12天，衰老的血小板大在網狀內皮系統中破壞。血小板的主要功能參與凝血過程，當組織受傷出血時，血小板常成群聚集，促進血液凝固而起止血作用，當血小板減少到每立方毫米5萬個漢以下時，可引起皮膚或粘膜出血。
一次檢查血小板偏低應復查，假如復查結果仍異常應明確原因，引起血小板偏低的疾病很多，但多為各類紫癜性疾病，或某些貧血，可以通過各項血液學檢查明確原因。一葯物性免疫性血小板減少症出血症狀發生前有潛伏期短者可於服葯後數小時內發病長者可以數月後發病一般5-10天常伴有畏寒發熱頭痛惡心嘔吐等
二其他免疫性血小板減少症患教表現全身皮膚紫癜鼻衄或女性月經過多疲乏無力面色蒼白尿色加深偶爾還可見腎臟受損徵象如高血壓血尿氮質血症等神經系統的症狀甚少見
三出凝血性疾病
1再生障礙性貧血與骨髓病性疾病：各種原因引起的再生障礙性貧血都有骨髓巨核細胞減少血小板的生成減少等特點血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現的表現也可能是經過治療之後血紅蛋白及粒細胞恢復正常血小板尚未得到恢復骨髓病性疾病如癌腫浸潤時血小板減少大多為腫瘤細胞損害巨核細腿因此血小板生成減少以上兩種情況檢查骨髓即可明確診斷前者骨髓增生低下巨核細胞減少;後者可查到腫瘤細胞
2理化因素抑制骨髓：理化因素如電離輻射烷化劑抗代謝劑細胞毒性制劑等在治療惡性腫瘤時血小板減少是常見的並發症或者直接毒害骨髓細胞或者發生免疫反應此類因素大多使骨髓彌漫性損傷患者表現為全血減少但少數患者巨核細胞對射線的作用較敏感因某些病入可只表現為血小板減少巨核細胞減少
3選擇性抑制巨核細胞的因素：氯噻嗪類葯及其協同劑可以引起血小板減少除通過產生血小板抗體的機理外還通過抑制血小板的生成而且後者更為重要一般認為是葯理學的作用患者表現為骨髓受抑巨核細胞減少輕型無症狀的患者可以高達服此葯的25入個別孕婦服用此葯後可引起新生兒先天性血小板減少母體可無症狀
4先天性巨核細胞生成不良：該病罕見巨核細胞及血小板明顯減少常伴先天畸形如腎臟心臟骨賂等預後差約2/3患兒8個月內死於顱內出血母體孕期患風疹口服D860可為發病因素
5其他：雌性激素偶爾可以引起無巨核細胞性血小板減少乙醇可以抑制血小板生成這是長期大量飲酒病入血小板減少的較常見的原因臨床少有出血表現停止飲酒後血小板可恢復
四無效性血小板生成該病常見於部分維生素B12或葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血患者表現為血小板減少有的患者有出血傾向有的表現為全血減少骨髓巨核細胞正常甚至增加因此為無效性血小板生成隨著臣幼貧的治療血小板可恢復正常
五血小板生成素缺乏本病是由於先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板減少症本病多為遺傳性嬰兒期開始有出血表現血小板計數減少巨核細胞數量正常形態及結構無特殊變化
六周期性血小板減少症本病是一種原因不明的周期性血小板減少所致的出血性疾病該病比較常見血小板減少與血小板增多或正常以規律的間隔交替出現其間隔通常為20一30天本病多見於女性其發作常與月經一致月經期血小板減少出血量增多巨核細胞一般不減少以皮膚粘膜出血為主無特效治療
七脾臟病引起的血小板減少正常情況下體內1/3的血小板停滯在脾臟當有脾臟腫大時如門脈高壓症高雪氏病淋巴瘤結節病Folty綜合征等血小板計數可減少但體內血小板的總量並不減少注射：腎上腺素後在一定的時間內血小板計數可明顯升高有時可能同時存在血小板破壞增加的因素
八感染性血小板減少症本病是因病毒細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病1病毒感染：可致血小板減少的病毒感染包括麻疹風疹單純皰疹水痘巨細胞病毒感染病毒性肝炎流感腮腺炎傳染性單核細胞增多症流行性出血熱貓爪熱登革熱等病毒可侵犯巨核細胞使血小板生成減少病毒也可吸附於血小板致血小板破壞增加;某些嚴重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內凝血消耗血小板2細菌感染：許多細菌感染可致血小板減少包括革蘭氏陽性及陰性細菌敗血症腦膜炎雙球菌菌血症傷寒結核病細菌性心內膜炎猩紅熱布氏桿菌病細菌毒素抑制血小板生成或使血小板破壞增加也可由於毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗總之單純血小板減少患者如有明確的感染徵象要考慮該病原發感染控制後則血小板恢復
治療:
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變需迅速鑒別病因若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素)由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體造成療效的降低因而要間歇性使用以預防上述抗體產生若血小板減少是由於血小板消耗則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血若由於骨髓衰竭引起的血小板減少則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數<10000/μl)
2、凝血慢怎麼處理
肯定是血液中血小板較少造成凝血功能下降，
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的.
血小板減少症
血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl.
血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平.
病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史.
體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症.
外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl).
特發性(免疫性)血小板減少性紫癜
本病為不伴全身性病變的出血性疾病,成年患者表現為慢性型,而兒童患者常是急性型並有自限性.
成年特發性(免疫性)血小板減少性紫癜(ITP)是由於產生了一種針對結構性血小板抗原的抗體(自身抗體)；而兒童患ITP時,是由病毒抗原激發了抗體的合成.該抗體和附著在血小板表面的病毒抗原起反應.
診斷
除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致.
對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板.
患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
3、凝血功能差怎麼回事？
正凡人的鼻、口腔、胃腸道黏膜等處是不會自行出血的,主要是體內有良好的凝血因子在起作用.這些凝血因子都是由肝臟天生.凝血因子的壽命短,凋亡快,需要肝臟及時合成新的,源源不斷的供給補充.\x0d當肝硬化（liver時肝細胞充血、水腫、纖維組織增生,有時候伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死得越多、面積越大,合成凝血因子的功能就越差,從而使凝血因子的合成水平速度降低.門靜脈高壓時脾臟充血、腫大、功能亢進,使血小板的完整性遭到了嚴重的破壞,不僅數目上大大減少,凝血作用也明顯降低,使血小板喪失了應有的凝血功能.全身毛細血管脆性增加,肝功能減退,對合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反過來又抑制了凝血因子的生長與合成.具體來說凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的：血管因素異常：\x0d包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病.過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致.\x0d血小板異常：\x0d血小板數目改變和粘附、聚集、開釋反應等功能障礙均可引起出血.特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數目異常所致的出血性疾病.血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病.\x0d凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面.如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病.維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的
4、凝血機制差是因為什麼造成的?
凝血機制和很多都有關系（1）血管因素異常：包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。（2）血小板異常：血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等，均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。（3）凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。
簡單的說就是與血小板的數量 體積 血漿內的纖維含量 血管壁的彈性等等 這些如果不是遺傳較大可能是由於不規范用葯或者是偏食造成的
平時的症狀會有容易出血，或出血難止 有時皮下會有出血點
需要注意的主要是避免出血 可以用食物進行干預和治療 如果不是先天的就可以較好的恢復
可以補充維生素K，在人體有一部分維生素K是在腸道由細菌合成的。食物中如肝類、蛋類、豆類中都有。
此外盡量不要使用阿斯匹林和其他抗凝血葯物
建議查出原因後針對治療
後果較輕的就是低血壓 貧血 嚴重的會出血不止 對生命有威脅
5、我凝血功能不好，這是什麼病？
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
6、凝血功能差有哪些症狀
你好 難止血「別人說是自身的凝血功能差」，這不完全正確，也有可能是血管或血小板因素，當然也有凝血因子因素。應該說是出血性疾病的一種。
根據引起出血的不同機制，出血性疾病可以分為三類：（1）血管因素異常：包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。（2）血小板異常：血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等，均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。（3）凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的。
大多數凝血因子來自肝臟，肝臟嚴重受損時，這些因子會減少。綠葉植物中的維生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，營養不良或影響維生素K功能的葯物如華法林都可以引起出血。過度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反應阻斷凝血因子活性時，也會發生出血。
另一些因素則阻止血液凝固，在血管修復後還能溶解血栓，如果沒有這個系統，輕微血管損傷則會導致全身廣泛性凝血，有些疾病會出現這種情況。如凝血不受限制，關鍵部位的小血管可能發生阻塞，大腦血管阻塞導致中風，供應心臟血管阻塞會致心衰，下肢、盆腔或腹腔靜脈血栓脫落碎片可沿血循環到達肺，阻塞肺部重要動脈(肺栓塞)。
某些葯物可以幫助那些有血栓危險的病人，嚴重冠心病時，少量血小板聚集即可阻塞已變細的冠狀動脈，阻斷血流，引起心臟病發作。小劑量阿司匹林或其他葯物能降低血小板粘滯性，防止血小板聚集造成的動脈阻塞。
另一類葯物，抗凝葯，通過抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝葯常被稱為血液稀薄劑，但它們並不真能使血液變稀薄。常用的抗凝劑有口服的華法林，注射用的肝素。有人工心臟瓣膜而又必須長期卧床者，服抗凝劑可防止血栓形成。要嚴密觀察使用抗凝劑的病人，醫生通過檢查凝血時間監測葯物的效果並根據檢查結果調整葯物劑量，劑量過小不能防止血栓，而過大可能引起嚴重出血。
纖維蛋白溶解葯物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心臟血管的血栓可防止缺血心肌組織的壞死。常用溶栓葯有3種，鏈激酶、尿激酶及組織纖溶酶原活化物。心臟或其他部位血栓發生後的頭幾小時內給葯，有可能挽救病人的生命，但這些葯也會引起嚴重出血。
先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多見，其次還有血小板無力症等。這些病人血小板計數往往是正常的，主要是血小板質的異常或血漿中的凝血因子缺乏。這類病人從小就有出血症狀，主要有自發性出血或外傷後肌肉關節血腫，家庭中常有多個成員發病，有遺傳規律可循。來血液專科門診就診的出血性疾病病人中，最多見的還是「血小板減少」。血小板是血液中最小的細胞，由骨髓的巨核細胞產生，正常人每立方毫米血液中約有10萬－30萬個血小板。無論血小板的質量或數量減少都可以導致出血。引起血小板減少的原因很多，主要有兩個方面：（1）血小板生成減少。任何影響骨髓中巨核細胞生成的因素都可以造成血小板減少。（2）血小板破壞過多。免疫性血小板減少性紫癜是引起血小板破壞的最常見的病因，由於體內產生了抗血小板抗體，受抗體包裹的血小板在體內被吞噬、清除而使血小板破壞。
對於出血性疾病的治療，首先要明確診斷，尤為重要。
先天性遺傳性出血性疾病，要注意防護，避免外傷。對血小板減少的患者，要避免應用阿斯匹林、消炎痛等影響血小板功能的葯物，以避免加重出血。血小板減少的病人合並上呼吸道感染時，不可濫用市售的復方抗感冒葯物，因為其中常含有阿斯匹林等解熱鎮痛葯。血小板減少性紫癜首選腎上腺皮質激素，對急慢性病人均有一定的療效，對病情穩定，無明顯出血症狀，血小板大於5萬／立方毫米的病人，可用維生素C、蘆丁等改善血管功能的葯物治療而不需要長期服用激素。患血小板減少性紫癜的婦女由於月經量增多，長伴有輕中度的缺鐵性貧血，因此，治療血小板減少的同時補鐵也很重要。
7、植入生物材料中哪些因素會導致凝血系統異常
凝血異常發病原因？
病因與發病機制
(一)引起出血傾向的機制
出血涉及血管、血小板、凝血、抗凝、臟器受累後異常(如腎功能衰竭導致出凝血異常)等多種因素。
1.血管病變
自身免疫復合物激活補體引起炎症反應使血管壁受損，冷球蛋白在血管壁沉著引起血管通透性增加，動脈硬化，血管脆性增加均可致出血。SLE患者合並獲得性血管性血友病(AVWS)已有數百例報道。AVWS也見於硬皮病、混合性結締組織病(MCTD)、Felty綜合征等自身免疫疾病。發病機制與自身抗體直接作用於Von Willebrand因子(vWF)，抗體結合vWF加速其清除，抗體選擇性吸附到緬胞表面影響vwF結合到血小板糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa、GPI b和膠原上發揮止血作用等有關。
2，血小板減少或功能異常
風溫性疾病易合並免疫性血小板減少性紫癜(ITP)、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)，此時，血小板減少是出血的重要原因之一。血小板減少與抗血小板抗體、抗磷脂抗體以及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。
(1)抗磷脂抗體;抗磷脂抗體綜合征(APS，見血栓形成部分)患者處於高凝狀態，易發生微血栓，在血栓形成進程中消耗大量血小扳，且抗磷脂抗體滴度越高，血小板減少的危險性越大。血小板減少是APS的重要表現之一，以輕到中度減少居多，重度減少亦不少見。
(2)抗血小板抗體;如抗GPⅡb-Ⅲa、抗GPI b-Ⅸ或GPⅣ可與血小板膜糖蛋白結合直接破壞血小板，引起血小板減少。抗血小板抗體及相關補體可直接結合於血小板表面，使血小板在末梢血循環中破壞增加。
(3)巨核細胞的分化異常：骨髓造血祖細胞體外半固體培養發現SLE患者的巨核細胞集落形成明顯低於正常人。
(4)此外，10%～20%的SLE患者有脾腫大。脾功能亢進也是血小板減少常見原因。
3，凝血因子減少
發生抗磷脂抗體綜合征時，抗凝血酶原抗體引起低凝血酶原血症，又稱狼瘡抗凝物質-低凝血酶原症綜合征(lupus anticoagulant-hypoprothrombinemia ayn—drome，LAHS)可致出血，特點為凝血酶原時間(PT)和部分活化的凝血酶世間(APTT)延長。LAHS應用達那唑或大劑量丙球有效。SLE肝損害可致多種凝血因子合成不足也是出血的原因之一。
4，循環中抗凝物質增多
因子V、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等均可出現相應的抑制物，稱獲得性循環抗凝物質，其他循環抗凝物質有抗vWIF抗體、狼瘡樣抗凝物質(lupus anticogulant，LA)、肝紊樣抗凝物質。它們都具有抗體的性質，多屆IgG，以獲得性Ⅷ抑制物多見，在血液中能直接作用於凝血因子，抑制其活性或對整個凝血途徑產生影響。
8、凝血功能差是白血病的前兆嗎
您好，建議進行血常規的檢查，查看血小板的計數。看是否凝血有問題。
白血病的診斷如下
①血液檢查H：紅細胞、血紅蛋白、血小板呈不同程度減少，血細胞計數高低很不一致，可多至100升左右，也可少至3000／微升以下，分類中可見各型白血病的原始細胞和幼稚細胞。
②骨髓檢查H：骨髓中細胞性增生明顯活躍，分類中白細胞某一系列（如粒、淋或單核）顯著增生，其原始細胞和幼稚細胞百分數超過正常，紅細胞和巨核細胞系列則明顯受抑制。
③其它：血液中尿酸和尿液中的尿酸排泄增加，白血病細胞的染色體分析可見染色體組型異常。
9、凝血功能低要從哪些方面進行病情觀察?
你好 難止血「別人說是自身的凝血功能差」，這不完全正確，也有可能是血管或血小板因素，當然也有凝血因子因素。應該說是出血性疾病的一種。 根據引起出血的不同機制，出血性疾病可以分為三類：（1）血管因素異常：包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素C缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。（2）血小板異常：血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、葯源性血小板減少症及血小板增多症等，均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。（3）凝血因子異常：包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。維生素K缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的。 大多數凝血因子來自肝臟，肝臟嚴重受損時，這些因子會減少。綠葉植物中的維生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，營養不良或影響維生素K功能的葯物如華法林都可以引起出血。過度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反應阻斷凝血因子活性時，也會發生出血。 另一些因素則阻止血液凝固，在血管修復後還能溶解血栓，如果沒有這個系統，輕微血管損傷則會導致全身廣泛性凝血，有些疾病會出現這種情況。如凝血不受限制，關鍵部位的小血管可能發生阻塞，大腦血管阻塞導致中風，供應心臟血管阻塞會致心衰，下肢、盆腔或腹腔靜脈血栓脫落碎片可沿血循環到達肺，阻塞肺部重要動脈(肺栓塞)。 某些葯物可以幫助那些有血栓危險的病人，嚴重冠心病時，少量血小板聚集即可阻塞已變細的冠狀動脈，阻斷血流，引起心臟病發作。小劑量阿司匹林或其他葯物能降低血小板粘滯性，防止血小板聚集造成的動脈阻塞。 另一類葯物，抗凝葯，通過抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝葯常被稱為血液稀薄劑，但它們並不真能使血液變稀薄。常用的抗凝劑有口服的華法林，注射用的肝素。有人工心臟瓣膜而又必須長期卧床者，服抗凝劑可防止血栓形成。要嚴密觀察使用抗凝劑的病人，醫生通過檢查凝血時間監測葯物的效果並根據檢查結果調整葯物劑量，劑量過小不能防止血栓，而過大可能引起嚴重出血。 纖維蛋白溶解葯物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心臟血管的血栓可防止缺血心肌組織的壞死。常用溶栓葯有3種，鏈激酶、尿激酶及組織纖溶酶原活化物。心臟或其他部位血栓發生後的頭幾小時內給葯，有可能挽救病人的生命，但這些葯也會引起嚴重出血。 先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多見，其次還有血小板無力症等。這些病人血小板計數往往是正常的，主要是血小板質的異常或血漿中的凝血因子缺乏。這類病人從小就有出血症狀，主要有自發性出血或外傷後肌肉關節血腫，家庭中常有多個成員發病，有遺傳規律可循。來血液專科門診就診的出血性疾病病人中，最多見的還是「血小板減少」。血小板是血液中最小的細胞，由骨髓的巨核細胞產生，正常人每立方毫米血液中約有10萬－30萬個血小板。無論血小板的質量或數量減少都可以導致出血。引起血小板減少的原因很多，主要有兩個方面：（1）血小板生成減少。任何影響骨髓中巨核細胞生成的因素都可以造成血小板減少。（2）血小板破壞過多。免疫性血小板減少性紫癜是引起血小板破壞的最常見的病因，由於體內產生了抗血小板抗體，受抗體包裹的血小板在體內被吞噬、清除而使血小板破壞。 對於出血性疾病的治療，首先要明確診斷，尤為重要。 先天性遺傳性出血性疾病，要注意防護，避免外傷。對血小板減少的患者，要避免應用阿斯匹林、消炎痛等影響血小板功能的葯物，以避免加重出血。血小板減少的病人合並上呼吸道感染時，不可濫用市售的復方抗感冒葯物，因為其中常含有阿斯匹林等解熱鎮痛葯。血小板減少性紫癜首選腎上腺皮質激素，對急慢性病人均有一定的療效，對病情穩定，無明顯出血症狀，血小板大於5萬／立方毫米的病人，可用維生素C、蘆丁等改善血管功能的葯物治療而不需要長期服用激素。患血小板減少性紫癜的婦女由於月經量增多，長伴有輕中度的缺鐵性貧血，因此，治療血小板減少的同時補鐵也很重要。