1、血小板增多的原因
血小板升高的原因有好多，有出血的原因，有感染的原因，還有一些血液系統疾病，常見的是這三種原因。像一些慢性的出血，比如月經過多造成的缺鐵性貧血，就可以出現血小板的增多，還有一些感染也可以出現，還有一些血液系統疾病，比如原發性血小板增多症，骨髓纖維化，慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症等這些疾病都可以出現血小板增多。需要具體分析原因。
2、我有血小板增高骨髓纖維化現在血小板少白細胞少單核細
?
3、血小板增多症？
血小板增多就抄是指血小板的數量超過了正常范圍，如果血小板數量輕度的增多，對人體沒有明顯的影響，可以不做處理。但是，如果血小板數量中度以上的增多，就有可能誘發血栓性的疾病。一般情況下就需要給予抗血小板治療，常用的葯物有阿司匹林、氯吡格雷等等。此外，如果血小板增多是由於骨髓無序增殖引起的，比如原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症患者引起的血小板增多，可以採取血小板分離機，把過多的血小板從血液中分離出來，同時還要服用羥基脲以減少血小板的增殖。羥基脲常規劑量是每次2片，1日2次，並且需要定期的復查血常規。根據血小板數量來調整劑量。如果羥基脲用量過大，不僅會引起血小板數量的減少，還會引起白細胞或者紅細胞數量減少，容易誘發感染、貧血等一系列並發症。
4、原發性血小板增高骨髓纖維化哪個醫院治療好
中西醫結合醫院比較不錯，天津血研所或是省級的三甲醫院，還有石家莊平安醫院。
5、原發性血小板增多症會轉變為骨髓纖維化嗎
有可能的，必要抓緊治療，可以達到治本的，
6、骨髓纖維化是造血功能降低 為什麼白細胞和血小板會升高
【提問】骨髓纖維化是造血功能降低，為什麼白細胞和血小板會升高呢？【回答】學員liubonan111，您好！您的問題答復如下：骨髓纖維化（Myelofibrosis，MF）簡稱髓纖。是一種由於骨髓造血組織中膠原增生，其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病，原發性髓纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生，以及主要發生在脾、其次在肝和淋巴結內的髓外造血，典型的臨床表現為幼粒．幼紅細胞貧血，並有較多的淚滴狀紅細胞，病程中可有紅細胞、白細胞和血小板增多和減少，骨髓穿刺常出現干抽，脾常明顯腫大，並具有不同程度的骨質硬化。本病多數起病緩慢，早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白。氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程1－30年不等，一般自 然病程平均5－7年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於一年內死亡。祝您學習愉快！祝您順利通過考試！感謝您對網校的支持！
7、有誰知道"原發性血小板增多拌特發性骨髓纖維化"有何治療方法,或相關情況也可以.
原發性血小板增多症
『疾病概述:』
原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。
『診斷說明:』
對原因不明血小板增多（＞60萬／mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
『發病機制:』
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
『實驗室檢查:』
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬／mm3，最高達2000萬／mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬／mm3，一般不超過5萬／mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30％的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性增加。
（三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
『治療說明:』
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0．08～0．11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因有誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。（參見\"血栓形成及血栓性疾病\"章）。切脾是禁忌的。
『預後說明:』
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。特發性骨髓纖維化
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
8、中葯治療血小板增多症會不會加速骨髓纖維化
適當介入中葯治療，可以幫助患者降低血小板數值，減少出血或發生血栓的風險，同時，也能夠減緩病情惡化的風險，緩解化療葯物服用過程中產生的一些毒副作用。
9、請問骨髓纖維化血小板高的病人能用這個葯嗎？
原發性血小板增多症病程後期可向骨髓纖維化(MF)或白血病轉化。約25%的患者轉化為骨髓纖維化。