nk細胞淋巴瘤侵犯骨髓

1、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎

是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 　萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 　萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。

2、NKT 細胞淋巴瘤 是什麼症狀

NK-T細胞淋巴瘤主要表現為無痛性淋巴結腫大，肝脾腫大，全身各組織器官均可受累，伴發熱、盜汗、消瘦、瘙癢等全身症狀。
【症狀】
局部表現
包括淺表及深部淋巴結腫大，多為無痛性、表面光滑、活動，捫之質韌、飽滿、均勻，早期活動，孤立或散在於頸部、腋下、腹股溝等處，晚期則互相融合，與皮膚粘連，不活動，或形成潰瘍；咽淋巴環病變口咽、舌根、扁桃體和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有豐富的淋巴組織，組成咽淋巴環，又稱韋氏環，是惡性淋巴瘤的好發部位；鼻腔病變原發鼻腔的淋巴瘤絕大多數為NHL，主要的病理類型包括鼻腔NK/T細胞淋巴瘤和彌漫大B細胞淋巴瘤；胸部病變縱隔淋巴結是惡性淋巴瘤的好發部位，多見於HL和NHL中的原發縱隔的彌漫大B細胞淋巴瘤和前體T細胞型淋巴瘤。胸部X線片上有圓形或類圓形或分葉狀陰影，病變進展可壓迫支氣管致肺不張，有時腫瘤中央壞死形成空洞。有的肺部病變表現為彌漫性間質性改變，此時臨床症狀明顯，常有咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，繼發感染可有發熱；惡性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表現為心包積液，淋巴瘤侵犯心肌表現為心肌病變，可有心律不齊，心電圖異常等表現；腹部表現脾是HL最常見的膈下受侵部位。胃腸道則是NHL最常見的結外病變部位。腸系膜、腹膜後及髂窩淋巴結等亦是淋巴瘤常見侵犯部位；皮膚表現惡性淋巴瘤可原發或繼發皮膚侵犯，多見於NHL；骨髓惡性淋巴瘤的骨髓侵犯表現為骨髓受侵或合並白血病，多屬疾病晚期表現之一，絕大多數為NHL；神經系統表現：如進行性多灶性腦白質病、亞急性壞死性脊髓病、感覺或運動性周圍神經病變以及多發性肌病等其他表現。惡性淋巴瘤還可以原發或繼發於腦、硬脊膜外、睾丸、卵巢、陰道、宮頸、乳腺、甲狀腺、腎上腺、眼眶球後組織、喉、骨骼及肌肉軟組織等，臨床表現復雜多樣，應注意鑒別。
全身表現包括
1.全身症狀
惡性淋巴瘤在發現淋巴結腫大前或同時可出現發熱、瘙癢、盜汗及消瘦等全身症狀。
2.
免疫、血液系統表現
惡性淋巴瘤診斷時10%～20%可有貧血，部分患者可有白細胞計數、血小板增多，血沉增快，個別患者可有類白血病反應，中性粒細胞明顯增多。乳酸脫氫酶的升高與腫瘤負荷有關。部分患者，尤其晚期病人表現為免疫功能異常，在B細胞NHL中，部分患者的血清中可以檢測到多少不等的單克隆免疫球蛋白。
3．皮膚病變
惡性淋巴瘤患者可有一系列非特異性皮膚表現，皮膚損害呈多形性，紅斑、水皰、糜爛等，晚期惡性淋巴瘤患者免疫狀況低下，皮膚感染常經久破潰、滲液，形成全身性散在的皮膚增厚、脫屑。

3、我的好朋友 的 爸爸 的了淋巴癌 可以換骨髓 嗎 如果 是 自己 的 孩子 幾率大嗎 還有 費用高嗎 如果可以換

淋巴瘤可以考慮進行骨髓移植治療，自己孩子的骨髓配點成功幾率較大，但也有不成功的可能，必要時可以去中華骨髓庫進行配點，治療費用較高，大概需要20多萬，淋巴瘤完全治癒的可能性較大

4、NK/T細胞淋巴瘤嚴重嗎

1. NK/T細胞淋巴瘤的預後主要看分期，Ⅰ、Ⅱ期的預後很好。假如膈肌以下受累或者證書神經系統或骨髓受累，則屬於Ⅲ、Ⅳ期，預後較差，這種情況只有做異基因造血幹細胞移植才有可能治癒。
2. 你描述的病情不是很完整、清楚，你應該屬於Ⅰ或Ⅱ期，這種情況治療以放療為主，要求放療劑量比較大，一般要50G以上 [Gray，格瑞，戈瑞，放射線計量單位，1G=100rad(拉德)]；放射范圍須超過病灶范圍，通常應該包括頸部；如果頸部已經有淋巴結腫大，則應擴大照射范圍至鎖骨上下、腋窩及縱膈。放療結束後休息約2周開始化療。
3. 化療方案：多選擇含有左旋門冬醯胺酶的方案，如COP-L等。
4. 近年來比較主張夾心治療，就是先化療1-2療程，然後再放療，放療結束後再化療。Ⅰ期的病人一般化療2-4療程，Ⅱ期病人一般化療6療程。但治癒的關鍵因素是放療。

5、彌漫性大細胞淋巴瘤4期，已侵犯骨髓能治癒嗎？

您好，這個疾病是晚期了，這可以適當應用葯物緩解症狀！營養支持止疼，中醫中葯調理！

6、我父親口腔潰瘍很多年了，醫生做過各種檢查懷疑是NK-T細胞淋巴瘤，請問這種病需要哪些檢查？臨床表現是什

NK-T細胞淋巴瘤：瘤細胞表達CD56、CD3，多數病例表達粒酶B、穿孔系，約90%以上病例表達細胞毒性顆粒相關蛋白TIA-1。一般不表達CD4/CD8、CD25、CD57，B細胞和組織細胞分化抗原陰性。

7、淋巴瘤最嚴重時會成什麼樣子

惡性淋巴瘤是具有相當異質性的一大類腫瘤，雖然好發於淋巴結，但是由於淋巴系統的分布特點，使得淋巴瘤屬於全身性疾病，幾乎可以侵犯到全身任何組織和器官。因此，惡性淋巴瘤的臨床表現既具有一定的共同特點，同時按照不同的病理類型、受侵部位和范圍又存在著很大的差異。
局部表現 包括淺表及深部淋巴結腫大，多為無痛性、表面光滑、活動，捫之質韌、飽滿、均勻，早期活動，孤立或散在於頸部、腋下、腹股溝等處，晚期則互相融合，與皮膚粘連，不活動，或形成潰瘍；咽淋巴環病變口咽、舌根、扁桃體和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有豐富的淋巴組織，組成咽淋巴環，又稱韋氏環，是惡性淋巴瘤的好發部位；鼻腔病變原發鼻腔的淋巴瘤絕大多數為NHL，主要的病理類型包括鼻腔NK/T細胞淋巴瘤和彌漫大B細胞淋巴瘤；胸部病變縱隔淋巴結是惡性淋巴瘤的好發部位，多見於HL和NHL中的原發縱隔的彌漫大B細胞淋巴瘤和前體T細胞型淋巴瘤。胸部X線片上有圓形或類圓形或分葉狀陰影，病變進展可壓迫支氣管致肺不張，有時腫瘤中央壞死形成空洞。有的肺部病變表現為彌漫性間質性改變，此時臨床症狀明顯，常有咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，繼發感染可有發熱；惡性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表現為心包積液，淋巴瘤侵犯心肌表現為心肌病變，可有心律不齊，心電圖異常等表現；腹部表現脾是HL最常見的膈下受侵部位。胃腸道則是NHL最常見的結外病變部位。腸系膜、腹膜後及髂窩淋巴結等亦是淋巴瘤常見侵犯部位；皮膚表現惡性淋巴瘤可原發或繼發皮膚侵犯，多見於NHL；骨髓惡性淋巴瘤的骨髓侵犯表現為骨髓受侵或合並白血病，多屬疾病晚期表現之一，絕大多數為NHL；神經系統表現：如進行性多灶性腦白質病、亞急性壞死性脊髓病、感覺或運動性周圍神經病變以及多發性肌病等其他表現。惡性淋巴瘤還可以原發或繼發於腦、硬脊膜外、睾丸、卵巢、陰道、宮頸、乳腺、甲狀腺、腎上腺、眼眶球後組織、喉、骨骼及肌肉軟組織等，臨床表現復雜多樣，應注意鑒別。
全身表現包括
1.全身症狀
惡性淋巴瘤在發現淋巴結腫大前或同時可出現發熱、瘙癢、盜汗及消瘦等全身症狀。
2. 免疫、血液系統表現
惡性淋巴瘤診斷時10%～20%可有貧血，部分患者可有白細胞計數、血小板增多，血沉增快，個別患者可有類白血病反應，中性粒細胞明顯增多。乳酸脫氫酶的升高與腫瘤負荷有關。部分患者，尤其晚期病人表現為免疫功能異常，在B細胞NHL中，部分患者的血清中可以檢測到多少不等的單克隆免疫球蛋白。
3．皮膚病變
惡性淋巴瘤患者可有一系列非特異性皮膚表現，皮膚損害呈多形性，紅斑、水皰、糜爛等，晚期惡性淋巴瘤患者免疫狀況低下，皮膚感染常經久破潰、滲液，形成全身性散在的皮膚增厚、脫屑。

8、脾臟NK/T細胞淋巴瘤（腫瘤生於脾內，已切除）如何治？

首先要知道 這是惡性淋巴瘤中較嚴重的一種 屬於肝脾范圍 一般治療首先是要切除脾臟 然後進行化療 就目前醫療水平 治療淋巴瘤的化療葯物相比白血病來說 效果要好一些 但是一些效果明顯的進口葯價格比較貴 2種進口葯凱萊和美羅華 一個療程大概需要3萬左右 建議條件允許的情況下先使用3到4個療程進口葯物 再使用國產化療葯 這樣對患者比較能適應

最後 如果淋巴瘤已經侵入骨髓的話 說實話化療作用不大 條件允許的話 可以找相關的醫院做骨髓移植 這是唯一能治標治本的方向

個人建議 要做移植的話 去上海的第一人民醫院血液科 因為患者已經54歲 一般的醫院大多不會冒風險做

本人和患者的病情一摸一樣 去年接受骨髓移植 現已經痊癒 唉 這個病很痛苦 希望患者能早日康復

9、大B細胞淋巴瘤侵犯骨髓怎麼治療？_淋巴瘤

部分淋巴瘤患者，可不出現淋巴結腫大，而表現為肝脾大，因脾臟穿刺風險大，淋巴結活檢是排查淋巴瘤的一個很好的辦法，我們有幾例患者，就是通過此方法診斷的。治療後骨髓穿刺活檢未檢出淋巴瘤，無法說明淋巴瘤徹底緩解，因為淋巴瘤一旦累及骨髓，效果相對差。嗜血細胞綜合症只是一個表現，其病因多為淋巴瘤，腫瘤及病毒等，出現嗜血細胞綜合症後疾病進展很快，病情很兇險，即使控制，如不能徹底清除病因，很易復發，許多醫院主張病情穩定後行移植。你雖然已行自體移植，但仍應密切觀察血象變化，一旦出現三系減少，及時就診，如有條件，可配型為異基因幹細胞移植做准備。

10、結外NK/T細胞淋巴瘤的診斷依據及分期

結外 NK/T細胞淋巴瘤臨床以鼻腔及面中部進行性毀損性病變為特徵，其病理表現獨特,具有以血管為中心的多形性淋巴細胞浸潤, 瘤細胞浸潤破壞血管繼而引起壞死等特點，腫瘤細胞有特異的免疫表型，多數病例存在EB病毒感染證據。臨床分期方面, 仍然沿用Ann Arbor系統。研究表明,原發於鼻腔的結外 NK/T細胞淋巴瘤以I-II期病變為主,而原發於鼻外的結外 NK/T細胞淋巴瘤患者發病時多表現為進展期, 其中III-IV期佔68%；B症狀方面,原發於鼻腔的病例佔39%, 而原發於鼻外的佔54%；兩者骨髓穿刺塗片的陽性率不高，罕見異常淋巴細胞聚集。如果骨髓EBER陽性可診斷為淋巴瘤骨髓受侵。嗜血細胞綜合症是結外NK/T細胞淋巴瘤常見的並發症。EB病毒負荷量對於確診結外 NK/T細胞淋巴瘤、監測疾病進程和預後有重要作用，EBV病毒血症間接提示疾病持續存在。
結外 NK/T細胞淋巴瘤容易誤診,主要有以下原因：1)本病發病率低,早期臨床表現不典型,造成對疾病的認識不足；2)病理取材不當。該疾病以壞死性病變為主，故病灶中心多為壞死組織，因此活檢部位應在壞死灶與病變組織交界處取材，必要時反復多次並多點取材，組織塊要足夠大,並採用「咬切」,避免擠壓導致細胞變形,以提高活檢的正確率；3)由於腫瘤細胞變異較大，可見大、中、小多樣細胞,甚至有的病變並發感染,這都導致病理診斷相當困難,很容易與壞死組織伴炎性浸潤混淆。因此,在診斷方面必須要綜合以下幾點考慮：1) 臨床表現為中線部位的進行性破壞性病變；2) 病理組織學特點以彌漫的腫瘤細胞形成血管中心浸潤及血管破壞現象為主，間質可見大片的凝固性壞死；3) 免疫表型主要表達CD56等NK細胞相關抗原，CD2、胞質CD3ε、CD8 和CD45RO等T細胞相關抗原，Granzyme B、TIA-1和Perforin等細胞毒性顆粒相關蛋白；4)原位雜交大部分EBER 陽性。