急性骨髓性白血病發病機理是什麼

1、急性早幼粒細胞白血病的發病機制

APL是白血病中對誘導分化治療反應較好的一種類型，這與APL細胞中表達的維A酸受體（RARα）融合蛋白誘導的染色質的改變有關。已報道的APL的5種染色體易位均累及17號染色體上的RARα基因。該基因全長39398bp包含9個外顯子和8個內含子。t（15；17）易位見於絕大多數APL患者，維A酸受體α基因與15號染色體的早幼粒細胞白血病（PML）基因形成PML-RARα融合基因該融合基因編碼的蛋白具有不同於正常RARα等位基因編碼的野生型維A酸受體的功能RARα基因位於染色體17長臂2l區帶其功能是核激素受體。維A酸結合在RAR受體元件上轉錄調節許多基因。PML是一核蛋白從氨基端到羧基端包括脯氨酸豐富區、核小體定位所需的胱氨酸豐富區形成同/異二聚體所需的螺旋環螺旋結構核定位信號NLS以及絲氨酸、脯氨酸豐富區。PML正常位於一個稱為POD（PML oncogenic domain）的結構（又稱核小體多蛋白核器）中。POD在核中呈斑點狀數目15～20個PML的功能尚未完全闡明。近來的研究認為PML通過轉錄共激活作用，具有抑制腫瘤生長的活性，在多種凋亡途徑中PML也可能起重要作用。在M3型AML（急性早幼粒細胞白血病）中，17號染色體上的RARα與15號染色體上的PML相互易位即發生t（15；17）（q22；q21）PML和RARα的相互易位造成以下後果：
① PML-RARα融合蛋白通過顯性負抑製作用抑制早幼粒細胞分化成熟；
② PML去定位形成上百個細小顆粒分布在核及胞質中使POD的結構破壞，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能發生障礙導致細胞增殖，凋亡減少；
③ RARα正常時能與轉錄共抑制復合物（N-CoR/Sin3a/HDAC-1）（N-CoR=核受體共抑制物，HDAC=組蛋白去乙醯化酶）結合在生理劑量的維A酸作用下RARα可以與共抑制復合物解離，起轉錄激活作用，即激活所調節的靶基因PML-RARα可促進RARα與共抑制復合物的結合抑制RARα所調節的靶基因抑制了早幼粒細胞的分化成熟並使其增殖引起M3型AML在治療劑量下ATRA可降解PML-RARα此外ATRA還可使共抑制復合物與RARα分離進而募集共激活（coactivators）復合物，包括CBP/P300、P/CAF、NcoA-1/SRC-1P/CIF等蛋白其中CBF/P300和P/CAF有強烈的組蛋白乙醯化酶活性，使組蛋白乙醯化組蛋白乙醯化後，轉錄激活靶基因的功能恢復早幼粒細胞乃分化成熟。
1%～2%的APL有變異型t（11；17）（q23；q21）使11號染色體上的早幼粒細胞白血病鋅指基因（PLZF）與位於17號染色體上的RARα基因融合。迄今報道的所有患者體內同時表達PLZF-RARα和RARα-PLZF兩種融合蛋白提示t（11；17）（q23；q21）APL發病可能需要RARot-PLZF融合蛋白發揮相應的作用t（11；17）（q23；q21）APL對ATRA不敏感更少見的變異性染色體易位有t（5；17）（q35；q21）導致NPM（nucleophosmin）與RARα基因融合；t（11；17）（q13；q21）產生NuMA-RARα融合基因；p（17）（q21.3-q23）產生STATSb-RARα融合基因。前2種易位的患者對ATRA敏感，但ATRA對STAT5b-RARα融合基因陽性患者無效。
APL融合基因的致白血病作用已在轉基因動物模型得到證實。hMRP8或人組織蛋白酶G（human cathepsin G）微基因調控下表達PML-RARα的hCG-PML-RARα轉基因小鼠在出生後約1年發生APL樣白血病，而hCG-PLZF-RARα轉基因小鼠在出生後3～12個月發生慢性粒細胞白血病樣病變，伴骨髓內早幼粒細胞增多；而同時表達PLZF-RARα和RARα-PLZF的轉基因小鼠才發生類似人類的APL；NPM-RARα轉基因小鼠在出生後1年出現典型APL或慢性粒細胞白血病樣病變。

2、白血病發病機理

白血病是一類造血幹細胞惡性克隆性疾病。克隆性白血病細胞因為增殖失控、分化障礙、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，並浸潤其他組織和器官，同時正常造血受抑制。臨床可見不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。據報道，我國各地區白血病的發病率在各種腫瘤中占第六位。xingxi 2862028285

3、什麼是急性髓系白血病？

急性髓細胞白血病包括所有非淋巴細胞來源的急性白血病，是造血系統的髓系原始細胞克隆性惡性增殖性疾病，是一個具有高度異質性的疾病群，它可以由正常髓系細胞分化發育過程中不同階段的造血祖細胞惡性變轉化。

它也是成年人最常見的急性白血病，目前它的治療仍以化療為主，但有70%左右獲得緩解的患者最終復發並演變為難治性白血病，導致治療失敗而死亡。

(3)急性骨髓性白血病發病機理是什麼擴展資料：

急性髓系白血病的病因

白血病的病因和發病機制非常復雜，盡管這一領域的研究已經取得了很大的進展，但白血病的病因仍未被完全了解。目前認為，絕大多數白血病是環境因素與細胞的遺傳物質相互作用引起的。

1、急性髓系白血病的發生與電離輻射有關，如各種射線，有報道1945年日本廣島和長崎兩地原子彈受害倖存者中CML發病率明顯高於其他人群並持續數十年的事實可以肯定輻射損傷是CML的致病原。

2、化學物質如油漆、苯、染發劑等通過對骨髓損害，也可誘發白血病。最近北京的一份調查報告發現許多兒童白血病患者在半年內均做過室內裝飾。

3、細胞毒葯物致病：急性白血病與口服氯黴素可能有關，其它尚有氨基比林、安乃近、磺胺類、保泰松等。

4、病毒感染：近十年來的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽類、小鼠、大鼠、豚鼠、貓、狗、牛、豬、猴的白血病，此外，目前認為C類RNA腫瘤病毒與人類白血病的病因有關。

5、遺傳因素：文獻報道先天性痴呆樣愚型發生白血病較正常兒童高15-20倍，有少數家族性和先天性白血病。

4、急性白血病是怎樣形成的？

1.物理性：主要有放射線、紫外線，以石棉為代表的粉塵纖維，以鎘、瀝青為代表的各種有害物。長期接觸上述物質的患病機會比不接觸者高3～10倍。
2.化學性：白血病80％與環境污染有關。
3.生物性：主由病毒和細菌引起。
以上為外因，內因主要有以下五種。
1.遺傳：白血病家族史有多代連續高發，有時比一般人群高出3－4倍。
2.精神：與較長時間精神壓抑、郁悶有關。
3.免疫：抵抗力減弱或失靈均易發生該病。
4.不良嗜好：包括吸煙嗜酒、偏食，不科學烹調等。
5.營養方面：食譜中維生素、礦物質以及蛋白質、脂肪、糖、纖維素等缺乏或失去平衡等都可造成內環境紊亂。

5、請問急性白血病的發病機制是什麼啊？

隨著分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。盡管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方面，仍然認為與感染，放射因素，化學因素，遺傳因素有關。

6、白血病的發病原因是什麼

病因】雖經過大量的研究工作，病因尚未完全明了。目前認為與以下因素有關。
1．病毒因素 RNA腫瘤病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經肯定，這類病毒所致的白血病多屬於T細胞型。近年從成人T細胞白血病和淋巴瘤患者分離出人類T細胞白血病病毒（HTLV），它是一種C型逆轉錄病毒。在日本人T細胞白血病病人的血清中也發現抗HTLV結構蛋白的抗體。但目前尚未發現此類病毒與小兒白血病的明確關系。
2．化學因素 一些化學物質有致白血病的作用。如接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高於一般人群。亞硝胺類物質，保泰松及其衍生物、氯黴素等誘發白血病的報告也可見到，但還缺乏統計資料。某些抗腫瘤的細胞毒葯物如氮芥、環磷醯胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公認有致白血病的作用。
3．放射因素 有確實證據可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類白血病。白血病的發生取決於人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射後都可誘發白血病。然而，小劑量的輻射能否引起白血病，仍不確定。日本廣島、長崎爆炸原子彈後，受嚴重輻射地區白血病的發病率是未受輻射地區的17～30倍。爆炸後3年，白血病的發病率逐年增高，5～7年時達到高峰。至21年後其發病率才恢復到接近於整個日本的水平。放射線工作者，放射線物質經常接觸者白血病發病率明顯增加。接受放射線診斷和治療可導致白血病發生率增加。
4．遺傳因素 有染色體畸變的人群白血病的發病率高於正常人。如21-三體綜合征的患兒在10歲以內白血病的發病率為1／74，Bloom綜合征在26歲以內發病率為1／3，Fanconi綜合征21歲以內發病率為1/12。當家庭中有一個成員發生白血病時，其近親發生白血病的機率比一般人高4倍。單卵雙生中如一個患急性白血病，另一個發生率為20％～25％。以上事實均提示白血病的病因可能與遺傳有關。 近年研究證實，染色體數量的增加或減少等數目異常，以及易位、倒置、缺失等結構異常，使基因的結構、表達異常。基因表達和／或基因的失活是細胞惡變的基礎之一。

小兒白血病的病因
當人體內白細胞發生惡性（癌性）病變時，即發生白血病，在病人的血液、骨髓以及全身各組織器官里都存在著大量的形態異常的白血病細胞（幼稚細胞），這種細胞不斷增生，越來越多，病人就可以出現一系列的症狀。白血病有急性和慢性之分，小兒以急性淋巴細胞白血病為多見。白血病是小兒時期最常見的惡性腫瘤，占該時期惡性腫瘤的35％。我國15歲以下小兒每年白血病發病估計有15000例左右。其發病原因迄今尚不十分明了，但以下因素在白血病發病中有重要作用。
1、放射線可以誘發本病：無論在動物或人身上均已證實，一次大量地或多次少量地接觸放射線均可致病。1945年日本廣島、長崎原子彈爆炸地區，18個月後白血病發生率開始增加，其後30年間白血病發生率明顯增加。50年代前，由於防護措施不完善，放射科醫生罹患白血病者也時有發生。由於小兒對放射線更為敏感，因此應避免小兒過多地接觸放射線。
2、化學物質的危害：許多化學物質對造血系統有害，有的可以誘發白血病，其中較重要的是苯和它的衍生物，如油漆、汽油、染發劑（含苯胺）等。國內調查報告指出：約90％的小兒白血病患者家中近期都曾經裝修過，推測裝修材料中的有害物質（甲醛、油漆中的苯乙烯和部分大理石地面的輻射等）是致病的罪魁禍首。孕婦處於這種環境中不僅影響自己，而且影響到腹中胎兒，成為出生後患病的誘因。此外，某些葯物如氯黴素、保泰松和治癌葯品（烷化劑等）也可誘發白血病。
3、病毒也可致病：動物實驗研究表明，白血病可由致癌RAN病毒引起，近來又發現人類T淋巴細胞白血病病毒可引起人類白血病。一般病毒感染只有在某些危險的「催化」因素如放射線、化學品的多次接觸、機體免疫功能降低以及患者的年齡等的作用下才能致病。
4、遺傳因素：急性白血病中約80％有染色體異常。小兒時期某些先天畸形和遺傳性疾病的白血病發生率明顯高於正常兒童的發病率。

7、急性白血病是怎麼產生？

警惕白血病的六大起因
1、化學物質
白血病的出現和一些化學物質有一定的聯系。專家指出，有些化學物質，不但能夠損害人體的健康，若長期接觸的話，還會導致一些惡性疾病。這常常是由於化學物質給人體系統造成一定的危害，在生活中最常見的物質是：苯。汽油中就含苯，汽車駕駛員與含苯的汽油接觸，患白血病的幾率就會很高。
2、遺傳因素
遺傳是誘發急性白血病的一種，相關觀察發現該病的發生存在務必的遺傳原因。它的出現是受人體的遺傳基因與染色體等影響的。
3、病毒因素
病毒因素也是導致急性白血病的病因之一，它能造成很多疾病的入侵人們的身體，損害人們的身體健康。專家指出，病毒對人體的損害，有些病毒對人體的血液健康構成一定的影響，若是不重視起來，長期受到它侵害的話，不但會損害血液的健康，嚴重時更會導致該病的出現。
4、放射因素
在平時生活中，人們難免會接觸到那些具有輻射性的物質，像電離、X線等。如果長期接觸該物質會導致白血病的出現，嚴重的損害人體的健康，同時也會增長患急性白血病的危險。它的出現通常和放射數量的多少和照射的部位有著非常大的關系。如果是一次的大量或多次少量的照射非常有可能會引發該病的出現。
5、食物、水源和環境污染
如果人們長時間的食用含有化肥、農葯的蔬菜、水果等食物和不幹凈的水源，就十分容易使骨髓的正常造血功能受到破壞，從而發病。還要注意的是環境污染，污染物可逐漸釋放出有毒氣體，含有很多危害人健康的元素。
6、葯物
如果氯黴素、乙雙嗎啉、乙亞胺、卡馬西平、烷化劑、免疫抑制劑等這些葯物，都會造成白血病的發生，大家一定要注意。

8、白血病引起的病因是什麼?

白血病（英文：Leukemia），亦稱作血癌，是造血細胞的癌症。

概述
1847年德國病理學家魯道夫·魏爾消首次識別了白血病。白血病的病源是由於細胞內脫氧核糖核酸的變異形成的骨髓中造血組織的不正常工作。骨髓中的幹細胞每天可以製造成千上萬的紅血球和白血球。白血病病人過分生產不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，這使得骨髓生產其它血細胞的功能降低。白血病可以擴散到淋巴結、脾、肝、中樞神經系統和其它器官。

[編輯] 病因
對白血病病因的精確原因還在研究中。一般骨髓幹細胞內的DNA變異導致它們的惡化。其原因可以是暴露在放射線中、接觸致癌物質和其它細胞內遺傳物質的變異。病毒也可能導致白血病。

1990年代初英國和德國有關於在核電廠周圍兒童經常發生白血病的報導。其原因和究竟這些白血病發生與核電廠是否有關至今沒有完全定論。

類型
白血病有多種類型，白血病的類型主要由血液內不正常的血細胞的類型來區分，此外臨床分急性和慢性白血病。

急性淋巴細胞性白血病（ALL）
急性骨髓性白血病（AML）
慢性淋巴細胞性白血病（CLL）
慢性骨髓細胞性白血病（CML）
年輕型骨髓單核細胞性白血病（JML）
成人T細胞淋巴性白血病(ATL)
成年人中最常見的是AML和CML，兒童中比較常見的是ALL。

急性白血病的特徵是不成熟白血球劇增，這些不成熟的白血球一般在骨髓中約佔5％以下。這種不成熟白血球劇增的現象使得骨髓無法製造健康的血細胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和兒童中比較普遍。由於惡性細胞的劇增和擴散急性白血病必須立即治療。在不治療的情況下病人在數月甚至數周內死亡。

慢性白血病的特點是地過多地製造成熟的但依然不正常的血細胞，這些細胞（白血球佔多數）因此過多地存在在血液中。慢性白血病一般出現在成年人，少見於兒童。醫生首先確立慢性白血病的診斷與分類，再依照診斷與分類決定治療的方針。

[編輯] 症狀
白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於，白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關。（白血病的症狀繁多，仍有本文未能涵蓋者。由於大部分白血病的症狀，沒有特殊性，擁有這里列舉症狀的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定會擁有這描述的所有症狀）

[編輯] 骨髓造血功能破壞引起的症狀
容易發生青腫，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏。
貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致紅血球的缺乏。容易在走動，或運動時發生氣喘和暈眩。
持續發燒，感染經久不愈：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。

[編輯] 血癌細胞穿滲組織引起的症狀
淋巴結腫大
骨痛或關節痛:血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴細胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛。
牙齦腫脹
肝脾腫大
頭痛和嘔吐：血癌細胞穿滲進入中樞神經系統的表現。
皮膚出現硬塊：因為看起來呈微綠色，又稱「綠色瘤」
心包膜或是肋膜腔積水

[編輯] 各類白血病的特殊表現
急性前骨髓性白血病：彌漫性出血
慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板數目上升，脾臟腫大
慢性淋巴性白血病：
急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致「呼吸急促」咳嗽
成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。

治療
主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。

[編輯] 存活率
在過去30年中，存活率提高了一倍，但其絕對數值依然相當低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分種類的白血病，由於發現創新的治療方式，存活率遠高於此。譬如，自1970年代以來，在中國大量使用全反式維甲酸或三氧化二砷（砒霜），治療急性前骨髓性白血病，獲得重大的成就。此種創新的治療，亦獲得全世界血液科醫師的一致肯定，成為標準的治療方式。不但大幅度提高該型白血病的治癒率，而且大大地減少因為出血引起的並發症，使得可高達80%以上病人獲救。而針對BCR-ABL基因的標靶治療-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，並且達到完全緩解。