1、得過傳染性單細胞核增多症 會引發白血病嗎？
你媽怎麼竟嚇唬你
去醫院做個血常規就知道了
傳染性單核細胞增多和白血病是兩碼事
沒有必然的聯系。
2、傳染性單核細胞增多病，白細胞一直下降，是否必須做骨穿刺
應該做，傳單應該白細胞高，要看看骨髓象
3、急性白血病的診斷和鑒別診斷是怎樣的？
根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷白血病一般不難。但因白血病細胞類型、染色體改變、免疫表型和融合基因的不同，治療方案及預後亦隨之改變，故初診患者應盡力獲得全面MICM 資料，以便評價預後，指導治療，並應注意排除下述疾病。
（1）骨髓增生異常綜合征。該病的RAEB 及RAEB-t 型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞小於20%。世界衛生組織分類法已將RAEB-t（原始細胞20% ～ 30%）劃為急性白血病。
（2）某些感染引起的白細胞異常。如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性。骨髓原幼細胞不增多。
（3）巨幼細胞貧血。巨幼細胞貧血有時可與白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS 反應常為陰性，予以葉酸、維生素B12 治療有效。
（4）急性粒細胞缺乏症恢復期。在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中原、幼粒細胞增多。但該症多有明確病因，血小板正常，原、幼粒細胞中無Auer 小體及染色體異常。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。
4、白血病症狀
早期症狀不太明顯，典型的症狀主要表現在以下幾點：貧血及相關一些症狀如：虛弱、面色蒼白，有一種生病感。食慾減退，體重下降。容易擦傷或出血，如：牙床出血，流鼻血。極易感染，如出現嗓子痛，支氣管炎並伴有頭疼、低熱、嘴痛及皮疹等。淋巴結腫大，特別在喉部、腋下及腹股溝。左脅骨下感覺不適。病情嚴重時，突發高熱，意識混濁，無力講話和移動四肢。有時皮膚會出現瘀斑.
5、關於白血病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
【概述】
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
【病因】
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
【分型】
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
【臨床表現】
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
【 常規治療】
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
【預後與轉歸】
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【臨床表現】【診斷標准】
【常規治療】【預後與轉歸】【難點與對策】【康復指導】
【研究進展】【名醫論壇】【成功案例】【經驗與體會】【病情調查表】
【概述】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
【病因】
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
【分型】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
【臨床表現】
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
【診斷標准】
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
【常規治療】
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
【預後與轉歸】
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：http://www.cn-blood.com/blood/
6、孩子十一歲，因高燒住院，確診為傳染性單核細胞增多症，但EB細胞三次化驗都不高。這種情況常見嗎?
最近剛看到的內容，也是因為孩子有一些同樣的症狀，參考吧！
【病原學】
EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。
本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性並可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。
EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補體結合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各種抗原均能產生相應的抗體。
[編輯本段]【流行病學】
（一）傳染源 帶毒者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。
（二）傳播途徑 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復後15～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。
（三）易感人群人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發病。15歲以上感染則多呈典型發病。病後可獲持久免疫，第二次發病
【病因學】
EB病毒為本病的病原，電鏡下EB病毒的形態結構與皰疹病毒組的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒為DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜所組成。類核含有病毒DNA；膜殼是20面體立體對稱外形由管狀蛋白亞單位組成；包膜從宿主細胞膜銜生而來。EB病對生長要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細胞、傳單患者血液、白血病細胞和健康人腦細胞等培養中繁殖，因此病毒分離困難。
EB病毒有6種抗原成分，如膜殼抗原、膜抗原、早期抗原（可再分為彌散成分D和局限成分R）、補體結合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴細胞檢查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen LYDMA），前5種均能產生各自相應的抗體；LYDMA則尚未測出相應的抗體。
【發病機理】
其發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部的淋巴組織內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血症，並進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體，故先受累，導致B細胞抗原性改變，繼而引起T細胞的強烈反應，後者可直接對抗被EB病毒感染的B細胞。周圍血中的異常淋巴細胞主要是T細胞。
【病理改變】
對本病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特徵是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但並不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞侵潤。
【臨床表現】
潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅症狀，歷時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的症狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的症狀。
（一）發熱 高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月。可伴有寒戰和多汗。中毒症狀多不嚴重。
（二）淋巴結腫大 見於70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。
（三）咽痛 雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。
（四）肝脾腫大 僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3。少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。
（五）皮疹 約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見於軀幹部，一周內隱退，無脫屑。
（六）神經系統症狀 見於少數嚴重的病例。可表現為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢復。
病程多為1～3周，少數可遷延數月。偶有復發，復發時病程短，病情輕。本病預後良好，病死率僅為1～2%，多系嚴重並發症所致。
【傳染性單核細胞增多症診斷標准】
1.臨床表現
①發熱；
②咽炎；
③淋巴結腫大；
④肝脾腫大；
⑤ 皮疹。
2.實驗室檢查
①淋巴細胞比例增多，異型淋巴細胞超過10％；
②嗜異凝集試驗陽性；
③抗EB 病毒抗體VCA-IgM 陽性。
3.除外傳單綜合征 周圍血中出現異型淋巴細胞，但嗜異凝集試驗陰性。具備上述「1」中任何3 項，「2」中任何2 項，再加「3」可確診。
【並發症】
（一）呼吸系統 約30%患者可並發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。
（二）泌尿系統並發症 部分患者可出現水腫、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。
（三）心血管系統並發症 並發心肌炎者約佔6%，心電圖示T波倒置、低平及P—R間期延長。
（四）神經系統並發症 可出現腦膜炎、腦膜腦炎、周圍神經病變，發生率約為1%。
其它並發症有脾破裂、溶血性貧血、胃腸道出血、腮腺腫大等。
【輔助檢查】
（一）流行病學資料 應注意當地流行狀況，是否曾赴流行地區出差旅遊。周圍有無類似患者，以便協助診斷。
（二）臨床表現 主要為發熱、咽痛、頸部及其它部位淋巴結腫大，肝脾腫大，多形性皮疹，但本病臨床表現變異較大，散發病例易誤診，尤其在無實驗室檢查條件的情況下，診斷困難較大。
（三）實驗室檢查
1.血象 病初起時白細胞計數可以正常。發病後10～12天白細胞總數常有升高，高者可達3萬～6萬/mm3，第3周恢復正常。在發病的第1～21天可出現異常淋巴細胞（10%～20%或更多），依其細胞形態可分為泡沫型、不規則型、幼稚型等三型。這種異常細胞可能起源於T細胞，亦可見於其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血熱、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低於10%。血小板計數可減少，極個別患者有粒細胞缺乏或淋巴細胞減少，可能與人體異常免疫反應有關。
2.骨髓象 缺乏診斷意義，但可除外其他疾病如血液病等。可有異常淋巴細胞出現（有認為可能為周圍血液稀釋所致）。中性粒細胞核左移，網狀細胞可能增生。
3.嗜異性凝集試驗 嗜異性凝集試驗的陽性率達80%～90%，其原理是病人血清中常含有屬於IgM啫異性抗體，可和綿羊紅細胞或馬紅細胞凝集。抗體在體內持續的時間平均為2～5個月。較晚出現啫異性抗體者常常恢復較慢。少數病例（約10%）的嗜異性凝集試驗始終陰性，大多屬輕型，尤以兒童患者為多。
正常人、血清病患者以及少數患淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病、結核病等患者，其嗜異性凝集試驗也可呈陽性結果（除血清病外，抗體效價均較低），但可用豚鼠腎和牛紅細胞吸收試驗加以鑒別。正常人和上述各種患者（血清病患者除外），血中嗜異性抗體可被豚鼠腎完全吸收或被牛紅細胞部分吸收，而本病患者血中嗜異性抗體可被豚鼠腎部分吸收和牛紅細胞完全吸收，而血清病患者血中抗體可被兩者完全吸收。嗜異性凝集素效價從1∶50～1∶224均具有臨床價值，一般認為其效價在1∶80以上具診斷價值。若逐周測定效價上升4倍以上，則意義更大。近年來採用玻片凝集法，用馬紅細胞代替綿羊紅細胞，出結果較試管法快，比較靈敏。
4.EB病毒抗體測定 人體受EB病毒感染後，可以產生膜殼抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補體結合抗體、病毒相關核抗體等，各種抗體出現的時間與意義詳見表11-15。
5.其他 EB病毒培養很少用於臨床。測定血清中牛紅細胞溶血素具診斷價值（效價在1∶400以上）。本病急性期尚可測到自身抗體，如抗i抗體（抗原i僅有於胎兒細胞內）、抗核抗體等。抗i冷凝集效價高時可致自身溶血性貧血。
【診斷】
散發病例易被忽視，診斷以臨床症狀、典型血象以及陽性嗜異性凝集試驗為主要依據，尤以後二者較為重要，當出現流行時，流行病學資料有重大參考價值。
在開展血清學檢查有困難時，根據血象結合臨床也可作出診斷。臨床表現雖以高熱、咽峽炎、頸淋巴結腫大等比較常見，但並非必有。血清谷丙轉氨酶在病程中大多升高，即使無黃疸者亦然，值得重視。典型血象及嗜異性凝集試驗在病程的第2天即有改變或呈陽性，但顯著變化一般見於第1～2周間，嗜異性凝集試驗甚或在數月後始升達有意義的水平，故必須強調多次重復檢查的重要性，1～2次陰性結果不能否定診斷。
【鑒別診斷】
巨細胞病毒病的臨床表現酷似本病，該病肝、脾腫大是由於病毒對靶器官細胞的作用所致，傳染性單核細胞增多症則與淋巴細胞增殖有關。巨細胞病毒病中咽痛和頸淋巴結腫大較少見，血清中無嗜異性凝集素及EB病毒抗體，確診有賴於病毒分離及特異性抗體測定。本病也需與急性淋巴細胞性白血病相鑒別，骨髓細胞學檢查有確診價值。兒童中本病尚需與急性感染性淋巴細胞增多症鑒別，後者多見於幼兒，大多有上呼吸道症狀，淋巴結腫大少見，無脾腫大；白細胞總數增多，主要為成熟淋巴細胞，異常血象可維持4～5周；嗜異性凝集試驗陰性，血清中無EB病毒抗體出現。此外本病尚應與甲型病毒性肝炎和鏈球菌所致的滲出性扁桃體炎鑒別。
【治療】
本病無特異性治療，以對症治療為主，患者大多能自愈。當並發細菌感染時，如咽部、扁桃體的β-溶血性鏈球菌感染可選用青黴素G、紅黴素等抗生素，有人認為使用甲硝唑（滅滴靈）或氯林可黴素也有一定效果。
腎上腺皮質激素可用於重症患者，如咽部、喉頭有嚴重水腫，出現神經系統並發症、血小板減少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症狀，消除炎症。但一般病例不宜採用。
1．西醫葯治療
(1)高熱病人酌情補液。
(2)休克者給予補充血容量及血管活性葯物治療。
(3)出血者給予止血葯物。
(4)腦水腫者給予甘露醇脫水。
2．中醫葯治療
(1)發熱期：惡寒商熱，頭身疼痛，嘔吐腹瀉，舌紅苔黃膩，脈浮數或濡數。治法：解表清氣，化濕清熱。
(2)出疹期及出血：高熱煩渴，斑疹外發，皮膚淤斑淤點，便血，嘔葉腹痛等，舌紅苔黃膩，脈滑數。治法：清熱瀉火，涼血解毒。
(3)休剋期：面白肢冷，煩躁不安，體溫下降，血壓下降，脈細弱。治法：益氣固脫。
(4)恢復期：倦怠無力，食慾不振，少氣懶言，舌淡，脈細。治法：健脾和胃，益氣養陰。
【預後】
本病預後大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病後軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，死因為脾破裂、腦膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病後，病情迅速惡化而死亡。本病與單核巨噬細胞系統惡性病變是兩種迥然不同的疾病。雖EB病毒亦可見於淋巴瘤患者，但本病不會轉化為淋巴瘤。
【預防】
目前尚無有效預防措施。急性期患者應進行呼吸道隔離。其呼吸道分泌物及痰杯應用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可長達數月，故病後至少6個月不能參加獻血。疫苗尚在研製中。
7、血液全項檢查，各項目都是什麼意思
最全的了：
文章來自:中醫血液病網 詳文參考：http://www.xuekang.net/Html/jianjie/jinzhan/39387085.html
1、血清黏度
介 紹 ：
血清黏度檢測同全血黏度測定相似只是方法較簡單而且可避免紅細胞等因素影響檢測結果
正 常 值 ：
相對黏度（血清流過時間／蒸餾水流過的時間）.～.
臨床意義 ：
相對黏度>時可疑為高黏滯綜合征；
相對黏度>~時可能出現明顯的伴隨症狀
特別說明：新生兒血清中血脂很低故血清粘度很低
2、血小板聚集試驗（PAgT）
介 紹 ：
血小板聚集是指血小板之間互相黏附也是血小板的種重要的止血功能
正 常 值 ：
.μmol
ADP最大聚集率為.±.％聚集曲線因方法與誘導劑不同而異
臨床意義 ：
血小板聚集試驗主要反映血小板的聚集功能
結果增高見於：糖尿病急性心肌梗死靜脈血栓形成高β脂蛋白血症抗原抗體復合物反應人工瓣膜口服避孕葯高脂飲食及吸煙等
結果減少見於：血小板無力症巨大血小板綜合征儲存池病May-Heegglin異常低（無）纖維蛋白原血症肝硬化尿毒症感染性心內膜炎服用抗血小板葯物等
3、血塊或血漿凝塊溶解時間測定
介 紹 ：
血液凝固後繼續置於℃水浴中觀察血塊溶解的時間以測知纖維蛋白溶酶活性
正 常 值 ：
h尚不溶解
臨床意義 ：
纖維蛋白溶酶活性異常亢進者其血塊常於數小時內溶解嚴重者可於半小時內溶解
4、凝血酶原時間（PT）
介 紹 ：
凝血酶原時間也是凝血系統的個較為敏感的篩選試驗凝血酶原時間主要反映外源性凝血是否正常
正 常 值 ：
～秒
臨床意義 ：
凝血酶原時間延長見於：
a)先天性凝血因子缺乏如凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅶ因子Ⅹ及纖維蛋白原缺乏
b)獲得性凝血因子缺乏：如繼發性/原發性纖維蛋白溶解功能亢進嚴重肝病等；
c)使用肝素血循環中存在凝血酶原因子Ⅴ因子VII因子Ⅹ及纖維蛋白原的抗體可以造成凝血酶原時間延長
凝血酶原時間縮短見於：婦女口服避孕葯血栓栓塞性疾病及高凝狀態等
5、活化部分凝血活酶時間（APTT）
介 紹 ：
活化部分凝血活酶時間是內源性凝血系統的個較為敏感的篩選試驗
正 常 值 ：
暫無相關信息
臨床意義 ：
活化部分凝血活酶時間主要反映內源性凝血是否正常
活化部分凝血活酶時間延長見於：
a)血漿因子Ⅷ因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A血友病B及因子XI缺乏症；
b)嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病阻塞性黃疽新生兒出血症腸道滅菌綜合征吸收不良綜合征口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血症等；
c)纖維蛋白溶解活力增強：如繼發性原發性纖維蛋白溶解功能亢進等；
d)血液循環中有抗凝物質：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；
e)系統性紅斑狼瘡及些免疫性疾病
活化部分凝血活酶時間縮短見於：
a)於高凝狀態：如促凝物質進人血液及凝血因子的活性增高等情況；
b)血栓性疾病：如心肌梗死不穩定型心絞痛腦血管病變糖尿病伴血管病變肺梗死深靜脈血栓形成；
c)妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等
6、因子VIII/因子IX促凝活性
介 紹 ：
因子VIII因子Ⅸ在血液凝固時起非常重要的作用因子VIII缺乏引起的疾病即血友病A因子Ⅸ缺乏引起的
正 常 值 ：
因子VIII促凝活性 ％±.％；
因子Ⅸ促凝活性 .％±.％
臨床意義 ：
本測定主要用於判斷因子VIII因子Ⅸ促凝活性程度的高低
增多見於：
a)高凝狀態及血栓栓塞性疾病尤其是靜脈血栓形成肺栓塞腎病綜合征婦女口服避孕葯妊娠高血壓綜合征惡性腫瘤等；
b)肝臟疾病
減少見於：
a)因子VIII促凝活性減低主要見於血友病A血管性血友病及DIC等；
b)因子Ⅸ促凝活性減低主要見於血友病B肝臟疾患維生素K缺乏DIC等
c)根據因子VIII因子Ⅸ 促凝活性減低的程度將血友病AB分為重型（因子Ⅷ促凝活性或因子Ⅸ促凝活性小於％）中型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）輕型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）亞臨床型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）
7、抗凝血酶III（ATIII）
介 紹 ：
人體內與凝血系統功能相桔抗的是抗凝血系統在正常情況下兩者保持動態平衡
正 常 值 ：
±.g／L(.％±.％)
臨床意義 ：
抗凝血酶III主要反映機體抗凝系統的功能
升高般不會引起病理性後果
減少見於：
a)遺傳性抗凝血酶Ⅲ缺乏；
b)獲得性抗凝血酶Ⅲ缺乏：見於各種肝病如肝硬化重症呷肝癌晚期等；
c)抗凝血酶Ⅲ丟失增多：如腎臟疾病；
抗凝血酶Ⅲ消耗增多：如各種原因所造成的血液凝固性增高抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子以致消耗增加
8、凝血酶時間（TT）
介 紹 ：
凝血酶時間是檢測凝血抗凝及纖維蛋白溶解系統功能的個簡便試驗
正 常 值 ：
～s；超過正常對照s以上為異常
臨床意義 ：
凝血酶時間延長見於血漿纖維蛋白原減低或結構異常；臨床應用肝素或在肝病腎病及系統性紅斑狼瘡時的肝素樣抗凝物質增多；纖溶蛋白溶解系統功能亢進
凝血酶時間縮短見於血液中有鈣離子存在或血液呈酸性等
9、優球蛋白溶解時間（ELT）
介 紹 ：
體內纖維蛋白溶解系統的功能在維持血液的正常流動方面起到積極作用
正 常 值 ：
大於min
臨床意義 ：
優球蛋白溶解時間反映纖維蛋白溶解系統的功能縮短（小於min）見於各種原因引起的纖維蛋白溶解系統功能亢進DIC
9、游離肝素時間
介 紹 ：
本試驗利用試劑甲苯胺藍來糾正已經延長的凝血酶時間以檢測血液中是否含有肝素及類肝素物質的個試驗
正 常 值 ：
陽性
臨床意義 ：
游離肝素時間陰性（指凝血酶時間延長加人甲苯胺藍後使凝血酶時間縮短s以上）見於使用肝素氮芥及過敏性休克嚴重肝病彌漫性血管內凝血肝葉切除肝移植等
10、紅細胞比積（PCV）
介 紹 ：
紅細胞比積（PCV）系指每升血液中紅細胞所佔的容積
正 常 值 ：
男性 .～.（％～％）平均.；
女性 .～.（％～％）平均.
臨床意義 ：
比積降低見於各種貧血癌症及稀血症；增加見於脫水急性心肌梗死及紅細胞增多症此外在糾正脫水及電解質平衡失調時常需測紅細胞比積作參考。
11、紅細胞流動系數TK值
介 紹 ：
這指標是應用粘度法間接測出的紅細胞變形能力它是從相同切變下相同紅細胞比積懸浮液相對粘度的比較
正 常 值 ：
.
臨床意義 ：
在病理條件下往往高於.；有時高達.表示紅細胞變形性愈差
12、紅細胞濾過指數（IF）
介 紹 ：
孔膜濾篩法測出的紅細胞濾過指數來表示紅細胞變形能力
正 常 值 ：
.±.
臨床意義 ：
在病理條件下紅細胞通過濾膜時間延長IF值增大IF值愈大表示紅細胞的過濾能力越差變形性降低反之亦然
13、紅細胞體積分布寬度
介 紹 ：
紅細胞體積分布寬度為反映紅細胞體積大小異質性的參數常以所測得紅細胞體積大小的變異系數
正 常 值 ：
＜.（＜％）
臨床意義 ：
（）紅細胞體積分布寬度增大見於缺鐵性貧血尤其是MCV尚處於參考值范圍時紅細胞體積分布寬度增大更是早期缺鐵性貧血的特徵
（）缺血性貧血和輕型地中海性貧血均可見MCV下降但前者紅細胞體積分布寬度增大而後者RDW正常有助於鑒別
（）溶血性貧血和巨幼細胞性貧血MCV及紅細胞體積分布寬度均增大而再生障礙性貧血MCV及紅細胞體積分布寬度均無變化
14、嗜酸性粒細胞計數
介 紹 ：
根據血液白細胞總數及分類（嗜酸性粒細胞僅占白細胞分類計數的.％～％）
正 常 值 ：
（～）×/L（～/μl)
臨床意義 ：
增高見於慢性腎上腺皮質功能減退寄生蟲病變態反應性疾病（如蕁麻疹支氣管哮喘等）皮膚病（如濕疹天皰瘡銀屑病等）肺嗜酸性粒細胞增多症慢性粒細胞白血病以及何傑金病等
減少腎上腺皮質功能亢進再生障礙性貧血急性心肌梗死嚴重燒傷大手術後患大葉性肺炎傷寒和猩紅熱等疾病嚴重時
15、嗜鹼性粒細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
嗜鹼性粒細胞～.（～％）
臨床意義 ：
增多：見於慢性粒細胞白血病嗜鹼性粒細胞白血病霍奇金病骨髓纖維化及某些轉移癌等
16、淋巴細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
淋巴細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於病毒感染結核病百日咳傳染性單核細胞增多症傳染性淋巴細胞增多症淋巴細胞白血病淋巴肉瘤
減低：見於細胞免疫缺陷病某些傳染病的急性期放射病應用腎上腺皮質激素抗淋巴細胞球蛋白治療淋巴細胞減少症免疫缺陷病丙種球蛋白缺乏症等等
17、單核細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
單核細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於某些細菌感染（如傷寒結核瘧疾亞急性細菌性心內膜炎）單核細胞白血病淋巴瘤骨髓增生異常綜合征及急性傳染病恢復期等
減少：無重要臨床意義
18、血清鐵
介 紹 ：
鐵蛋白是鐵儲存於人體的主要形式之目前採用放射免疫法和酶聯免疫吸附試驗檢測
正 常 值 ：
男性 ～μg／L；
女性 ～μg／L
臨床意義 ：
本試驗是診斷缺鐵性貧血的重要指標也是惡性腫瘤的標志物之
血清鐵蛋白增多再生障礙性貧血（鐵利用量下降）溶血性貧血（鐵釋出過多）；血色素沉著症及反復輸血（鐵吸收或儲存增多）鉛中毒及維生素B缺乏引起貧血（鐵利用降低）惡性腫瘤肝臟病變急性感染
血清鐵蛋白減少見於缺鐵性貧血失血營養不良以及些特殊生理狀態如孕婦乳母和生長期嬰幼兒等
19、骨髓細胞增生程度
介 紹 ：
檢查結果中有核細胞越多說明骨髓細胞增生程度越高
正 常 值 ：
骨髓細胞增生活躍紅細胞:有核細胞值為（～）:
臨床意義 ：
增生極度活躍【紅細胞與有核細胞之比為（.～.）:】:見於各類典型的急慢性白血病和各種骨髓增生性疾病以及受檢者接受某些生物活性制劑治療等
增生明顯活躍【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於各類型增生性貧血如缺鐵性貧血溶血性貧血巨幼細胞貧血和急性失血等葯物或生物制劑引起的骨髓反應細菌感染不典型的急慢性白血病骨髓增生性疾病脾功能亢進（脾功能亢進可以造成脾對血液細胞吞噬功能增強使血細胞減少進而導致骨髓細胞增生）等
增生活躍【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於健康人非原發於造血系統的疾病及早期淋巴瘤多發性骨髓瘤尚未出現造血系統紊亂的血液病以及少數不典型的白血病貧血細菌感染
增生減低【紅細胞與有核細胞之比為（～O）:】：見於再生障礙性貧血和極少數低增生性白血病腫瘤白血病等化療過程中骨髓被抑制時
增生極度減低【紅細胞與有核細胞之比為（～）:】：見於典型的再生障礙性貧血。
20、紅細胞計數（RBC）
介 紹 ：
紅細胞計數是指單位體積血液中所含的紅細胞數目對於提示累及紅細胞系統的疾病有重要意義
正 常 值 ：
男性 （.～.）×／L；
女性 （.～.）×／L；
新生兒 （.～.）×／L
臨床意義 ：
紅細胞計數值增多可見於以下情況：
a)慢性肺源性心臟病先天性心臟病肺氣腫及心力衰竭等；
b)真性紅細胞增多症；
c)嚴重脫水大面積燒傷；
d)慢性氧化碳中毒；
e)腎癌腎上腺腫瘤；
f)葯物如雄激素及其衍生物腎上腺皮質激素類等可引起紅細胞增多
g)高山居民新生兒可見生理性增高
紅細胞計數值減少可見於以下情況：
a)各種貧血：如缺鐵性貧血失血性貧血營養不良性貧血溶血性貧血再生障礙 性貧血；感染腎病肝病胃切除術後出血性疾病甲狀腺功能減退症白血病以及接觸苯胺等化學物質引起職業中毒等所致的貧血；
b)各種原因引起的大量失血（如產後手術後）重症寄生蟲病等；
c)老年人骨髓造血功能下降
21、血紅蛋白（Hb）
介 紹 ：
血紅蛋白又稱血色素是紅細胞的主要組成部分能與氧結合運輸氧和氧化碳
正 常 值 ：
男性 ～g／L（.-.g／dl）；
女性 ～g／L（.-.g／dl）；
新生兒 ～g／L（.-.g／dl）
臨床意義 ：
血紅蛋白增高降低的臨床意義基本和紅細胞計數的臨床意義相似但血紅蛋白能更好地反映貧血的程度
血紅蛋白增多有以下情況：
()生理性增多：見於高原居民胎兒和新生兒劇烈活動恐懼冷水浴等；
()病理性增多：見於嚴重的先天性及後天性心肺疾患和血管畸形如法洛聯症發紺型先天性心臟病阻塞性肺氣腫肺源性心臟病肺動脈或肺靜脈瘺及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等；也見於某些腫瘤或腎臟疾病如腎癌肝細胞癌腎胚胎瘤及腎盂積水多囊腎等
血紅蛋白減少見於以下情況：
()生理性減少：個月的嬰兒至歲以前的兒童主要因生長發育迅速而致的造血系統造血的相對不足般可較正常人的低%-％妊娠中期和後期由於妊娠血容量增加而使血液被稀釋老年人由於骨髓造血功能逐漸降低可導致紅細胞和血紅蛋白含量減少
()病理性減少：
A.骨髓造血功能衰竭如再生障礙性貧血骨髓纖維化所伴發的貧血；
B.因造血物質缺乏或利用障礙所致的貧血如缺鐵性貧血葉酸及維生素B缺乏所致的巨幼細胞性貧血；
C.因紅細胞膜酶遺傳性的缺陷或外來因素所致紅細胞破壞過多而導致的貧血如遺傳性球形紅細胞增多症海洋性貧血陣發性睡眠性血紅蛋白尿異常血紅蛋白病免疫性溶血性貧血心臟體外循環的大手術或某些生物性和化學性等因素所致的溶血性貧血以及某些急性或慢性失血所致的貧血
22、血細胞比容（Hct，Ht）
介 紹 ：
紅細胞比容是指定容積全血中紅細胞所佔的百分比又稱紅細胞比容（比積／壓積）
正 常 值 ：
男性 ％～％；
女性 ％～％；
新生兒 ％～％
臨床意義 ：
血細胞比容測定的臨床意義基本同紅細胞計數或血紅蛋白測定常用作貧血診斷和分類的指標還可用於臨床決定病人是否需要補液的實驗檢查依據
紅細胞比容升高見於劇烈運動或情緒激動的正常人以及大面積燒傷等各種有脫水症狀的病人
紅細胞比容減少見於正常孕婦各種貧血病人以及應用干擾素青黴素吲跺美辛（消炎痛）維生素A等葯物
23、鹼性點彩紅細胞計數
介 紹 ：
鹼性點彩紅細胞計數是種變化了的網織紅細胞正常人血中偶見
正 常 值 ：
正常人為.(.%）；絕對值</紅細胞
臨床意義 ：
重金屬（鉛汞鉍等）中毒及苯胺硝基苯等慢性中毒時鹼性點彩紅細胞計數顯著升高；升高亦可見於白血病溶血性貧血巨幼細胞貧血惡性腫瘤瘧疾小兒肺炎等
24、白細胞計數（WBC）
介 紹 ：
白細胞計數是指計數單位體積血液中所含的白細胞數目舊稱白血球是機體防禦系統的重要組成部分
正 常 值 ：
成人 （.～.）×／L；
兒童 （.～. ）×／L；
新生兒（.～.）×／L
臨床意義 ：
白細胞計數值的高低可提示累及白細胞系統的疾病
白細胞計數增多見於急性感染尿毒症嚴重燒傷急性出血組織損傷大手術後白血病等
白細胞計數減少見於傷寒及副傷寒瘧疾再生障礙性貧血急性粒細胞缺乏症脾功能亢進X線放射性核素照射使用某些抗癌葯物等
25、骨髓有核細胞計數
介 紹 ：
在骨髓細胞增生程度檢查基礎上進步分析骨髓中各主要造血系統細胞的比例
正 常 值 ：
各類造血細胞比例比較固定般粒細胞系統占％紅細胞系統占％淋巴細胞系統占％原始階段的細胞都不會超過％
臨床意義 ：
．粒細胞系統 比例增高(大於％)伴隨骨髓增生程度呈明顯或極度活躍則提示粒細胞增生增加 或受葯物生物制劑的刺激或細菌毒素的刺激或骨髓造血細胞中粒細胞增生失控而導致的葯物反應感染病變骨髓增生性疾病甚至是粒細胞白血病
．紅細胞系統 比例增高（大於％）往往是紅細胞增生的信號可能是增生性貧血和脾功能亢進而原始紅細胞或早幼紅細胞的增高往往是紅細胞本身造血調控病變引起的可能是紅白血病巨幼細胞貧血和骨髓增生異常綜合征
．淋巴細胞系統 比例增高（大於％）除淋巴細胞本身病變（即淋巴細胞白血病淋巴瘤漿細胞病等惡性病變或病毒等病原體感染引起的淋巴細胞反應性增多）外主要是粒細胞紅細胞巨核細胞再生障礙導致的淋巴細胞相對增高如再生障礙性貧血等
．巨核細胞系統 巨核細胞計數增高（張標准骨髓塗片有個以上）伴有其他血細胞數量的增多往往是慢性骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病原發性骨髓纖維化真性紅細胞增多症等
．其他細胞 當發現較多分類不明的細胞時可能各種造血系統以外的腫瘤細胞浸潤
26、粒紅比例
介 紹 ：
粒紅比例是指在顯微鏡下計數骨髓塗片粒細胞與有核紅細胞的比值
正 常 值 ：
（～）:
臨床意義 ：
比例增高：見於各類白血病類白血病反應和單純紅細胞生成障礙
比例減低：見於粒細胞缺乏症增生性貧血脾功能亢進紅細胞增多症骨髓增生異常綜合征等
比例正常：除外正常人還可見於再生障礙性貧血多發性骨髓瘤淋巴瘤惡性組織細胞病以及非原發於造血系統的其他惡性及非惡性疾病
27、巨核細胞計數
介 紹 ：
正常情況下巨核細胞是骨髓中特有的血細胞是人體內血小板的母細胞
正 常 值 ：
在. cm×.cm骨髓液塗片上可有～個不同發育階段的巨核細胞
臨床意義 ：
明顯增多：在個以上或達到幾百個往往提示骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病原發性血小板增多症原發性骨髓纖維化和真性紅細胞增多症等也可能是特發性血小板減少性紫癜脾功能亢進骨髓增生異常綜合征等
明顯減少（甚至全片找不到巨核細胞）：可能為再生障礙性貧血單純巨核細胞生成障礙或急性白血病等有時骨髓液抽取過程中被血液或組織液稀釋也會發生巨核細胞計數減少
28、骨髓象分析
介 紹 ：
指綜合分析骨髓細胞增生程度骨髓細胞計數粒紅比例等項檢查後得出的最後的骨髓象報告及結論
正 常 值 ：
骨髓增生活躍各系統各階段造血細胞比例正常無各種異常細胞和寄生蟲
臨床意義 ：
．原始細胞比例超過％通常被認為是急性白血病的主要診斷標准如果這些細胞過氧化物酶染色（POX）陽性則考慮為急性非淋巴細胞白血病包括粒細胞單核細胞和粒單核細胞白血病；如果這些原始細胞POX陰性而糖原染色（PAS）陽性則考慮為急性淋巴細胞白血病紅白血病或巨核細胞白血病
．粒細胞異常增多以成熟階段為主如果中性粒細胞鹼性磷酸酶染色（NAP）染色陽性值高的考慮感染引起的類白血病反應（是種強烈的炎症反應而不是白血病）而陽性值低的或陰性的被認為是慢性粒細胞白血病
．紅細胞系統 增生明顯多為增生性貧血其中紅細胞顏色變淺體積變小的往往提示缺鐵性貧血；而體積增大早期紅細胞增多的可能是巨幼細胞貧血；紅細胞大小不等且伴有各種異常形態的往往是溶血性貧血
. 粒細胞紅細胞均減少巨核細胞也減少而淋巴細胞比例增高 可能是再生障礙性貧血；而單純某個系統的血細胞減少往往是單純性單個血細胞系統的再生障礙
29、中性粒細胞計數
介 紹 ：
白細胞分類計數是指對不同類型的白細胞分別計數並計算百分比
正 常 值 ：
中性粒細胞.～.（％～％）
臨床意義 ：
增多：見於急性化膿性細菌感染粒細胞白血病急性出血嚴重組織損傷或血細胞破壞敗血症心肌梗死尿毒症糖尿病酮症酸中毒及等
減低：見於傷寒副傷寒病毒性感染瘧疾粒細胞缺乏症化學葯物中毒X線和放射線照射抗癌葯物治療自身免疫性疾病和脾功能亢進等
30、血小板計數（PLT）
介 紹 ：
血小板計數指單位體積血液中所含的血小板數目血小板是血液中最小的細胞可保護毛細血管的完整性
正 常 值 ：
（～）×／L
臨床意義 ：
血小板計數有助於臨床上止血和血栓性疾病的診斷和鑒別診斷
增多：見於原發性血小板增多症慢性粒細胞白血病真性紅細胞增多症急性大出血急性溶血惡性腫瘤感染缺氧創傷骨折等
減少：見於以下情況：
.血小板生成減少（見於急性白血病和再生障礙性貧血等）
.血小板破壞過多（見於原發性血小板減少性紫癜脾功能亢進等疾病）
.血小板消耗增加（見於彌散性血管內凝血血栓性血小板減少性紫癜等）
31、血小板平均體積（MPV）
介 紹 ：
血小板平均體積代表單個血小板的平均體積結合PLT變化分析其意義則更有價值
正 常 值 ：
.～.fL
臨床意義 ：
血小板平均體積增多見於血小板破壞過多而骨髓代償功能良好者是造血功能抑制排除後首先反映造血功能恢復的指標
血小板平均體積減少見於骨髓造血功能不良血小板生成減少
32、血小板分布寬度（PDW）
介 紹 ：
血小板分布寬度是反映血液內血小板比容變異的參數血小板分布寬度若在正常范圍內提示血小板比容均性
正 常 值 ：
.～.（.％～.％）
臨床意義 ：
血小板分布寬度增多提示血小板體積大小不均個體間相差懸殊；
血小板分布寬度減少提示血小板減少
33、網織紅細胞計數（RC）
介 紹 ：
網織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞該細胞內殘存的核糖核酸經特殊染色後成「網狀」結構
正 常 值 ：
成人 .％～.％絕對值（～）×l／L；
新生兒 .％～.％絕對值（～）×／L
臨床意義 ：
網織紅細胞計數增多表示骨髓造血功能旺盛見於溶血性貧血出血性貧血惡性貧血以及缺鐵性貧血和巨幼細胞貧血治療有效時
網織紅細胞計數降低見於再生障礙性貧血
34、網織紅細胞生成指數（RPI）
介 紹 ：
網織紅細胞是沒有完全成熟的紅細胞該細胞內殘存的核糖核酸經特殊染色後成網狀結構
正 常 值 ：
生成指數 .
臨床意義 ：
網織紅細胞生成指數>時提示溶血性貧血或急性失血性貧血；
網織紅細胞生成指數減少表明骨髓增生低下或紅細胞系成熟因障礙所致的貧血
35、紅細胞沉降率（ESR）
介 紹 ：
血液加抗凝劑後置於特製的玻璃管中測定紅細胞在定時間內下降的距離稱為紅細胞沉降率簡稱血沉
正 常 值 ：
男性 ～ mm／h；女性 ～ mm／h
臨床意義 ：
生理性增高：見於妊娠個月至產後個月年幼小兒歲以上老人
病理性增高：見於各種炎症貧血惡性腫瘤大面積組織損傷或壞死（如心肌梗死手術創傷等）嚴重腎病高膽固醇高球蛋白血症結核病和風濕病活動期等
36、自身溶血試驗
介 紹 ：
體外將紅細胞置℃環境中紅細胞團能量消耗最終破壞即發生溶血正常人會有輕微溶血
正 常 值 ：
h不加葡萄糖管溶血率小於.％；加葡萄糖或加ATP管溶血率小於.％
臨床意義 ：
本試驗主要用於溶血性貧血的病因診斷
a)遺傳性球形紅細胞增多症明顯增高並可用葡萄糖和ATP糾正
b)其他遺傳性非球形紅細胞溶血性貧血也可增高並分別可被葡萄糖或ATP糾正
c)丙酮酸激酶缺乏症自身免疫性溶血性貧血陣發性睡眠性血紅蛋白尿症葯物性溶血等增高加葡萄糖不能糾正加ATP能糾正
37、酸溶血試驗
介 紹 ：
酸溶血試驗又稱Ham試驗指病人紅細胞與酸化後的血清起置℃環境中作用
正 常 值 ：
陰性
臨床意義 ：
酸溶血試驗是診斷陣發性睡眠性血紅蛋白尿症的主要確診試驗
陽性見於陣發性睡眠性血紅蛋白尿症遺傳性球形紅細胞增多症自身免疫性溶血性貧血等
38、血紅蛋白A2（HbA2）
介 紹 ：
不同的血紅蛋白的等電點不同可選擇適合血紅蛋白A的pH緩沖液將其和其他的血紅蛋白分開可用電泳法
正 常 值 ：
.％～.％
臨床意義 ：
血紅蛋白A增多見於輕型β珠蛋白生成障礙性貧血
紅細胞發生破壞即為陽性
39、交叉配血試驗
介 紹 ：
交叉配血試驗是指用受血者血清與供血者紅細胞（主試驗）以及受血者紅細胞與供血者血清（副試驗）交叉
正 常 值 ：
主試驗和副試驗均不出現凝集（也不溶血）即說明受血者和供血者ABO血型相配
臨床意義 ：
在血型鑒定的基礎上通過交叉配血試驗進步證實受血者和供血者之間不存在血型不合的抗原抗體反應以保證受血者的輸血安全。
40、血小板黏附試驗（PAdT）
介 紹 ：
血小板黏附是指血小板黏附於異物表面是血小板的項重要的止血功能
正 常 值 ：
a)玻璃球法：男性.％±.％；女性.％±.％；
b)玻璃珠柱法：.％±％；
c)玻璃濾器法：.％±.％
臨床意義 ：
血小板黏附試驗反映血小板的黏附功能
結果升高見於高凝狀態及血栓性疾病如心肌梗死心絞痛腦血管疾病糖尿病深靜脈血栓形成腎小球腎炎及妊娠高血壓綜合征等
結果降低見於血管性血友病巨大血小板綜合征以及肝硬化尿毒症骨髓增生異常綜合征服用血小板抑制葯物及進食魚油後等
特別說明：測定前天內不宜服用阿司匹林
41、血小板相關免疫球蛋白（PAIg）
介 紹 ：
血小板相關免疫球蛋白又稱血小板相關抗體是病人體內的自身抗血小板抗體包括PAIgGPAIgAPAIgM
正 常 值 ：
PAIgG升高對原發性血小板減少性紫癜具有確診的意義而其他血小板減少性紫癜往往項指標都高
PAIgG增高見於：特發性血小板減少性紫癜；某些免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡；慢性活動性肝炎；多發性骨髓瘤；以及些免疫復合物引起的疾病
PAIgG減少見於：發性血小板減少性紫癜患者經激素治療有效；PAIgG在兩周內下降者預後較好
臨床意義 ：
PAIgG：～.ng／血小板；
PAIgM：～.ng／l血小板；
PAIgA：～.ng／血小板
8、白血病的病變是什麼
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
http://.baidu.com/question/5493268.html