骨髓移植前巨細胞病毒感染

1、骨髓移植後18天骨穿檢查巨細胞病毒是5.65怎麼辦

你好，巨細胞病毒感染是一種皰疹病毒感染，應積極抗病毒治療。並提高免疫力。

2、巨細胞病毒是一種什麼病？謝謝你們！謝謝！

巨細胞病毒是一種皰疹病毒組DNA病毒，亦稱細胞包涵體病毒，會引起以生殖泌尿系統、中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染，從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡。巨細胞病毒感染以後一般沒有明顯的症狀，主要通過病毒篩查而檢查出來。如果檢查出巨細胞病毒感染，最好是積極治療。治療主要使用抗病毒的葯物，比如丙氧鳥苷。這種病大多數屬於母嬰傳染。生孩子前最好做檢查，如果檢查出有病毒感染，要積極用葯治療，阻斷母嬰傳播。

3、我老婆被檢查巨細胞病毒，不知道是通過什麼途徑感染上的，請教知情人士

傳染源是病人及其急性帶毒者，病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持回續數周到幾年，人類答易於感染，傳播途徑多種多樣。屬於性傳播性疾病。多從精液，宮頸分泌物，淚液及糞便（口腔性慾，吻肛）感染所致。

同源性CMV感染是輸血和器官移植的一種嚴重危害，多次輸血或一次大量輸血使原發和再發感染的危險性增高，輸入含白細胞血液的危險性更高，器官或骨髓移植術後CMV感染率也高。

4、巨細胞病毒嚴重嗎？

巨細胞病毒(CMV)是一種皰疹病毒，分布廣泛。CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝臟、肺、血液循環系統等病變，並與惡性腫瘤的發生可能有關。新近報道，艾滋病與CMV感染可能有關。常通過性交傳播。故列為性傳播疾病。
巨細胞病毒感染在人群中較廣泛，能引起全身各器官組織病變，胎兒、嬰兒的嚴重損害，甚至死亡，並可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以了解巨細胞病毒，積極預防巨細胞病毒感染很重要。

[病理學]
[病原體]
CMV又稱為涎病毒，屬於皰疹病毒亞科，是人類皰疹病毒組中最大的一種病毒。由分子量約為150X106的線狀雙股DNA所組成。其形最大由162個殼粒（capsomer），正20面體構成。有典型的皰疹病毒結構。形態與單純皰疹病毒及水痘-帶狀皰疹病毒非常相似，不易區別。
CMV只能在人纖維母細胞的組織培養中增殖，而不能在其他動物細胞中生長，增殖非常緩慢，其復制周期為36-48小時，比單純皰疹病毒復制周期8小時要長得多。初次分離需一個多月才能出現特殊的細胞；細胞變園，膨脹，細胞及核巨大化，核周圍出現一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體。在活體中的靶細胞主要是上皮細胞。人類CMV各株之間有廣泛交叉反應。
CMV在20%乙醚中最多存活2小時。pH<5時，或置於56℃30分鍾，或紫外線照射5分鍾可被充分滅活。CMV的感染性對凍融或存於-20℃或-50℃均不穩定，10%的家用漂白粉可使其感染性明顯降低。
CMV感染的特徵時出現有典型的胞漿及核內包涵體的巨大細胞，故又名巨細胞病毒。它在人體組織中可形成肥大的細胞，引起巨細胞包涵體病。

發病機理
初次感染後，CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官，屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度，與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能復活並引起多種癥候群。組織移植後發生的慢性刺激，為CMV活化，誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白，與臨床CMV癥候群高發率有關。此外，CMV在功能上可作為輔助因子，使潛伏感染的HIV活化。

傳染源
傳染源是病人及其急性帶毒者。已發現在血液、唾液、眼淚、尿液、精液、糞便、子宮頸和陰道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持續數周到幾年。

易感人群
CMV遍布世界各地，人對其有廣泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清學調查表明：40-100%成人有CMV抗體，其流行無季節性傾向。
不同國家及不同經濟狀況感染率不同。在亞洲和非洲90%的人口受感染，其中大多數人在青少年時期即有抗體，說明感染年齡較早，而西方國家其感染發生較晚。調查還表明，低經濟收入人群較高經濟收入人群感染率高。70歲左右人群比20歲左右人群抗體陽性率高。女性易感年齡在20-30歲，男性則在35歲以後，到50-60歲，男女之間抗體陽性率基本相同。雖然體內已經產生循環抗體，但病毒仍能夠持續或間斷排除，因此是致慢性或隱性感染。
多數人一生中都感染過CMV，但主要為無症狀的亞臨床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切關系。病毒往往以潛伏感染的形式持續終生，只有當宿主免疫狀態失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、數學、妊娠以及應用免疫抑制劑等時，潛伏的病毒才復活。潛伏病毒的復活和無症狀的攜帶者都能引起病毒的傳播。如因器官移植而接受免疫抑制劑治療者，常因所供器官和輸入血液中有潛伏病毒，或免疫抑制使潛伏的病毒活化而發病，艾滋病患者的CMV感染發病率高。

傳播途徑
巨細胞病毒的傳播途徑有：
(1)先天性感染（宮內感染）：妊娠期，巨細胞病毒可通過胎盤傳播給胎兒。
(2)獲得性感染（圍產期感染）：分娩時，如宮頸分泌物中有病毒，可經產道傳播給新生兒。
(3)在產後，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂養時可直接傳播給嬰兒。
(4)與排毒者長期接觸，可經唾液、尿、眼淚等傳播。
(5)同源性CMV感染：可經輸血、器官移植等傳播。同源性CMV感染是輸血和器官移植的一種嚴重危害，多次輸血或一次大量輸血使原發和再發感染的危險性增高，輸入含白細胞血液的危險性更高，器官或骨髓移植術後CMV感染率也高。
(6)性交傳播：因為病毒常常存在於泌尿生殖道的分泌物、精液或宮頸分泌物中，所以通過性交可直接傳播。
多從精液，宮頸分泌物，淚液及糞便（口腔性慾，吻肛）感染所致。 CMV感染途徑（環）表 表1

母親 胎兒 新生兒 嬰幼兒 小兒，成人

陰道感染，接觸感染

（唾液、尿等）

輸血
肝 炎
呼吸道感染 隱性感染

肝炎

呼吸道感染

→成熟不良兒 體重增長慢 (免疫抑制劑等誘發) 肺炎
胃腸道粘膜
肝 炎 病毒血症
┌→無侵襲
│
└→感染 —— →病毒尿陽性的健康新生兒 傳染性單核細胞增多症 傳染性單核細胞增多症
傳染性單核細胞
增多症樣疾患 →病毒尿、肝功障礙
一過性血小板減少
隱性感染 輸血
不明熱
無症狀感染

→全身性巨細胞包涵體病
↓

即或成活也出現智能障礙等體征

[免疫學]
CMV感染可引起機體的免疫功能降低，特別是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。
一、對胸腺、脾臟的影響
實驗室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺發育受抑，T細胞數減少，成年鼠感染CMV後，88%胸腺可檢出CMV。
CMV感染致脾功能受影響，脾臟淋巴細胞對conA刺激的增殖下降，脾細胞產生的IL-2顯著降低。
二、對免疫細胞的影響
CMV感染引起的免疫抑制與病毒在細胞內的復制有關。CMV可以在單核吞噬細胞、T細胞、B細胞及一些尚未確定的單核細胞中復制，其中單核吞噬細胞最易感染CMV，淋巴細胞在免疫反應中具有重要的調節功能和效應功能。CMV感染後，可引起淋巴細胞的多種免疫功能受損。
CMV感染多表現為急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞對有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應減弱，誘導干擾素水平下降，CD4/CD8比值從1.7±0.7下降為0.2+0.2,T細胞活性降低.這種變化有的可持續相當長時間,病後10個月，大多數患者T細胞亞群比例仍未完全恢復正常。
CMV感染的免疫抑製作用主要是被病毒感染的大單核細胞和CD8細胞的功能異常所致。單核吞噬細胞在抗CMV免疫中起著樞紐作用，不但可以直接吞噬、殺傷病毒，更重要的是可以處理、提呈抗原，分泌細胞因子，調控和擴大免疫反應。當CMV感染後，單核吞噬細胞功能受到影響，CMV感染巨噬細胞引起其吞噬功能降低，細胞內氧自由基產生減少，FC受體、補體受體的表達發生改變，且其抗原提呈功能降低，產生IL-1降低，對IL-1及IL-2的反應亦降低。Moses等用胸腺細胞增殖試驗檢測，IL-1活性降低，IL-1產生降低可引起TH/TS細胞比例失衡。
NK細胞有拮抗CMV擴散的作用。NK細胞積極參與了抗CMV感染的全過程，但存在高的NK活力不一定是保護性應答，而是活動性感染的證明。NK細胞雖不能阻止原發性CMV感染的出現，但一旦存在感染後，NK細胞能在CMV感染早期出現，有限制擴散、使感染局限的作用。NK細胞、CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV復制早期，感染性病毒體產生前，它們能裂解感染細胞，使病毒在細胞間擴散流產。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天時，抗病毒效應由NK細胞介導，NK細胞活性可由IFN增強。6-21天，脾、外周血存在CTL細胞的殺傷活性。NK細胞、CTL細胞活性的高低決定了機體對CMV感染的敏感性及感染恢復的難易性。但CMV感染時，NK細胞及CTL細胞活性亦受到嚴重影響。此外，特異性細胞免疫有阻止CMV感染再發作用。有人檢測了20個發生CMV感染腎移植受者T細胞應答，發現有14個有CMV細胞毒應答，而6個不出現細胞毒應答者有嚴重的臨床後果。因此，特異性T細胞存在，有阻止CMV感染再發的作用。
三、抗體有降低CMV感染的毒力作用
機體受CMV的感染後，可出現多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中盡管有特異性抗體出現，包括中和抗體。但仍能檢出CMV，說明抗體並不能阻止病毒擴散。胎兒從母體被動獲得的抗體不能阻斷經宮內、產道或乳汁傳播的感染。研究證明，致死性CMV攻擊前，在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價抗CMV球蛋白，可完全保護動物免於死亡。1個月後再用CMV等二次攻擊，動物仍全部存活，表明抗體有降低CMV的毒力作用。

孕婦感染了巨細胞病毒會有何後果?
孕婦感染了巨細胞病毒後，病毒可通過胎盤感染胎兒，造成胎兒先天性感染，流產和死胎。
先天性感染的嬰兒出生時可無症狀，但也有嚴重者可累及多臟器，甚至死亡。有症狀者可見肝脾腫大，黃疸，瘀斑或紫癜，脈絡膜視網膜炎，小頭畸形等。所有活著的患兒都會出現不同程度的聽力、視力減退，意識、運動障礙，智力遲鈍等。嬰兒出生後經產道或哺乳感染的，為後天獲得性感染，一般症狀輕，預後良好，個別有肝功異常。

[臨床表現]
巨細胞病毒感染有何症狀?
健康的成年人發生巨細胞病毒感染時多無明顯的臨床症狀，部分患者可有與傳染性單核細胞增多症相似的表現，症狀為低熱，乏力，咽痛，淋巴結腫大，關節肌肉酸痛，多發性神經炎，周圍血中有不典型淋巴細胞，脾大等。
妊娠期宮內感染可對胎兒造成損害，容易發生自然流產和死胎或是早產。新生兒症狀可見肝脾腫大，黃疸，肝炎，血小板減少性紫癜，溶血性貧血，神經系統的退行性變化，小頭畸形，智力低下，及視力、聽力障礙等。
新生兒感染可無全身症狀，有的僅表現為呼吸障礙症狀，也有的可出現肝功能異常。不會出現神經損傷。

CMV感染的自然史很復雜，在原發性感染以後排毒，往往持續數周、數月甚至數年，然後感染轉為潛伏。常有復發感染伴重新排毒。甚至在原發感染後很多年，潛伏病毒再激活，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的臨床表現與個體免疫功能和年齡有關。從表2所示，不論從垂直感染、平行傳播或醫源性感染所出現的症狀與體征都是多種多樣的。
表2CMV感染症臨床經過與病型（Baerlocher等）
1.新生兒感染（先天性）
a.重症型：黃疸、貧血、肝脾腫大、血小板減少性紫癜，侵犯中樞神經，肺炎，心肌炎）
b.輕症型：假死，心臟肥大，高膽紅素血症
2．出生後無症狀期，乳兒期再感染CMV（先天性/後天性？）
a.全身型
b.呼吸系型（百日咳樣）c.肝脾腫大
d.胃腸型
e.腎型？
3．後天型
a.流感型
b.單核細胞增多症型
c.呼吸系型
d.胃腸型
e.肝炎
f.因特殊醫療防禦能力低下
g.無症型？
4．1、2、3項的後果即精神、運動發育遲緩
關於後天性CMV感染症，在臨床中常見於輸血後的單核細胞增多症，由於免疫功能缺陷而發生血管、網膜炎、肺炎以及消化道感染。並且大多數患者合並格-巴氏綜合征。

[診斷]
僅靠臨床表現，不能診斷CMV感染，必須依靠實驗室手段，從臨床標本中分離出病毒或其特異性抗體（呈出4倍以上增加或持續抗體滴度升高）才能確診。
一、病毒分離

最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白細胞，接種到人的成纖維細胞內繁殖和分離，細胞病變效應（CPE）在1天或數周後出現，經固定和HE染色後可觀察到巨細胞，核內有內包涵體，核周暈圈及嗜酸性胞漿內包涵體，很象「貓頭鷹眼」（owl′s eye）亦可用單克隆或多克隆抗體的熒光染色等方法檢查。

二、血清抗體檢測

最常用的有補體結合試驗（CF）、間接免疫熒光試驗（IIF）、免疫酶試驗（EIA）、間接血凝試驗（IHA）和放射免疫試驗（RIA）等檢測CMV-IgG和IgM抗體。當單份血清標本已確定既往有CMV感染時，應當立即留血清標本，以及間隔2周、4周、8周再留血清標本，結合病毒分離可作原發感染診斷。

三、DNA探針

已廣泛應用於檢測CMV，其中以32P標記的探針敏感性最高，對某些標本來說，雜交方法可能比病毒分離更敏感。

四、聚合酶鏈式反應（PCR）

（一）標本的採集及處理

採集的標本包括患者的血液、尿，以及腺體組織等。由全血制備的血沉棕黃層（buffy coats）可保存於-80℃；尿液標本可保存於液氮中。凍存標本應避免反復凍融。

尿液標本經2500r/min離心10min，以除去細胞碎片，收集上清液。由於尿液中含有PCR抑制劑，因此需用聚乙二醇（PEG6000）進行預處理：50?l尿上清與50?l 20%PEG6000和25?l 2mol/L NaCl混合，置冰浴中6h；15000r/min離心30min收集沉澱。再於6400r/min離心3min；盡可能吸去上清，將沉澱懸浮於蒸餾水中。該懸液可直接用於PCR擴增；擴增時應於100℃加熱10min，迅速置冰浴中冷卻。

（二）模板DNA的制備

1．由血液標本制備模板DNA

方法A：向血清中加入NaCl使最終濃度為150mmol/L；取10?l 此血清於70℃處理45s後即可直接進行PCR擴增。

方法B：由血沉棕黃層（BCP）制備：① 用PBS洗滌BCP兩次，收取沉澱。② 加入500?l 6mol/L鹽酸胍，勻漿。③ 加入30?l 10mmol/L EDTA，10mmol/L NaCl，30?l20% Sarcosyl和5?l 蛋白酶K（10mg/ml），混合均勻，60℃反應1h。④ 加入1130?l 的乙醇，-20℃沉澱1～2h。⑤ 離心收集DNA沉澱。⑥ 用70%乙醇洗兩次，最後將沉澱懸浮於少量10mmol/L Tris-HCl，1mmol/L EDTA中。置4℃備用。

2.由冰凍組織標本制備模板DNA：① 用恆冷切片機切取一塊5～10?m冰凍組織塊，置於1.5ml塑料管中。② 加入10%用緩沖液配製的福馬林。③ 10min後離心1～2min輕輕傾去上清液，沉澱用乙醇洗2次。④ 於室溫乾燥10～60min。⑤ 加入抽提緩沖液（100mmol/L Tris-HCl，4mmol/L EDTA、pH8.0,400?g/ml蛋白酶K），使剛好浸沒沉澱物（約50～100?l ）；將沉澱搗碎。福馬林固定的或石蠟包埋組織經脫蠟和乾燥後也可按此處理。⑥ 37℃放置過液。⑦ 置沸水中7min滅活蛋白酶K。⑧ 離心收集上清，取1～10?l 即可進行PCR擴增。

3.由尿液標本制備模板DNA：①100?l 尿上清液與100?l 6mol/L異硫氰酸胍，7?l 2mol/L NaCl和20?l 玻璃粉懸液（DNA PREP，Asahi Glass Co，Tokyo）混合。② 室溫放置10min後，6400r/min離心2min，收集沉澱。③ 沉澱用50%乙醇，10mmo/L Tris-HCl、pH7.4, 50mmol/L NaCl洗一次，6400r/min離心1min。④ 同樣洗滌沉澱2次，收集沉澱。⑤ 加入50?l 蒸餾水，於55℃作用15min。⑥ 15000r/min離心2min，收集上清（含HCMV DNA），進行PCR擴增，將此懸液於100℃加熱10min，並迅速於冰浴中冷卻。

（三）引物及探針

引物及探針的設計是根據已發表的CMV的直接早期蛋白基因的啟動子區和開始的4個外顯子序列、晚期抗原gp64基因以及磷酸化蛋白pp71基因序列。常用的引物和探針列在表3中。

（四）PCR擴增步驟

1．10×反應緩沖液：100mmol/L Tris-HCl、pH8.4，500mmol/L KCl，25mmol/L MgCl2，2mg/ml明膠。

Taq DNA 聚合酶：5U/?l 。

10×dNTP：4種dNTP各2.0mmol/L。

引物：100pmol/L。

2．常規PCR擴增

10×反應混合物（50?l）反應緩沖液 5?l

10×dNTP 5?l

模板DNA 5?l

Taq DNA聚合酶 0.2?l (IU)

引物 各0.5?l

蒸餾水 3.8?l

加1～2滴礦物油。

將反應混合物於94℃加熱5min；然後於95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 60s，擴增35～40循環。

表3 CMV PCR擴增所用的引物及探針

引物及

探針
序列（5′→3′）
位置
片段

大小

IE1
CCACCCGTGGTGCCAGCTCC
早期基因
159（bp）

IE2
CCCGCTCCTCCTGAGCACCC

IE3（探針）


LA1
CCGCAACCTGGTGCCCATGG
晚期gp64
139

LA2
CGTTTGGGTTGCGCAGCGGG

LA3（探針）


IE1a
AGATCGCCTGGAGACGCCAT
早期外顯子1
139

IE1b
GGAATCCGCGTTCCAATGCA

IE2a
ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG
早期外顯子2
72

IE2b
CCGTGGCACCTTGGAGGAAG

IE3a
GTGACCAAGGCCACGACGTT
早期外顯子3
167

IE3b
TCTGCCAGGACATCTTTCTC

IE4a
ACAGATTAAGGTTCGAGTGC
早期外顯子4
179

IE4b
CAATACACTTCATCTCCTCG

IE4c
TTACCAAGAACTCAGCCTTC
早期外顯子4
158

IE4d
GTGCGTGAGCACCTTGTCTC

IE4e
TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA
早期外顯子4
426

IE4f
ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAG

Pp1a
TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT
Pp71基因
316

Pp1b
ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC
Pp71

3．套式（nested）PCR擴增：①反應混合物的組成同（2），僅引物為IE2a和IE4b（包括了整個外顯子3，共721b），各100pmol。於94℃ 60s，52℃150s，72℃ 480s，擴增20循環。② 取2?l 上述擴增產物，各加100pmol的引物IE3a和IE3b補加其他試劑。然後，於94℃ 60s，52℃150s，72℃180s，擴增20循環。

（五）產物鑒定

擴增產物的分析可採用固相（濾膜）雜交和液相雜交試驗。

1． 固相雜交：

① 預雜交液為3×SSPE，5×Denhardt，0.5%SDS和25%甲醯胺.含有擴增產物的濾膜於42℃預雜交30～60min。② 加入標記探針（10cpm/?g，2ng/ml），雜交30～60min。③ 用0.2×SSPE,.01%SDS分別於室溫洗滌濾膜3次,5min/次;於60℃洗一次,10min/次;再於室溫洗一次以上,5min/次。④ 自顯影。

2． 液相雜交及電泳分析：

① 取1/10體積的擴增產物與0.5～1.0pmol末端記的探針混合。② 加入最終濃度為150mmol/L NaCl，10mmol/L磷酸鈉及1mmol/L EDTA溶液，使總體積為20?l 。③ 95℃ 10min，然後於56℃ 60min。④ 離心10s加入樣品緩沖液，於8%聚丙烯醯胺凝膠中進行電泳。⑤ 電泳畢，用溴化乙錠染色，然後對X線片曝光，自顯影。

HCMV DNA分子很大，其鹼基序列尚未全部搞清。雖然它的DNA的限制性內切酶片段長度具多形性，但是對其基因組的離散性還不清楚。用單一引物對進行PCR擴增，可鑒定90%的HCMV野型分離株；而採用針對不同HCMV序列的兩套以上的引物對，則可檢測幾乎所有的病毒株。因此，可根據情況使用兩對或兩對以上的位於基因組不同區域的引物進行PCR檢測。

在HCMV模板DNA制備過程中，有時會產生一些小片段DNA，在PCR反應時常導致一定水平的本底產物，從而影響對結果的判定。在這種情況下可採用套式PCR法，其基本原理就是靶DNA的擴增分為兩步：首先利用一對引物，擴增包括靶DNA在內的長片段DNA；然後取少量的擴增產物，利用只針對靶DNA的引物再進行第二次擴增。通過控制每步中的擴增循環數，即可防止由小片段DNA引起的假陽性。這種方法也可避免產生假陰性結果。

PCR檢測HCMV標本具有很高的敏感性。從HCMV感染的組織培養上清可檢測到相當於幾十個病毒的DNA分子或1～5PFU病毒的DNA序列。用非放射性寡核苷酸探針進行Southern雜交分析擴增產物，可從尿液標本中檢測到1pgHCMV DNA序列的水平；利用該系統，在4×104個細胞中只有一個病毒基因組即可檢測出，較斑點印跡雜交提高2×103倍。

PCR技術對HCMV感染的檢測具有臨床應用價值，因為體液中病毒DNA先於病毒感染的臨床症狀或血清學證據的出現，可作為HCMV感染的早期指標。由於HCMV可通過胎盤內感染、產道感染等途徑傳播，而且受感染的新生兒死亡率較高，因此利用PCR進行早期診斷及採取及時的治療措施，對優生優育也有重要意義。利用這種方法，還可鑒定器官或組織移植手術中供體是否為HCMV與許多嚴重病症的關系。再者，PCR檢測指標穩定，還可進行半定量分析，因此可作為評價各種抗病毒葯物療效的手段。

[治療]
如果在妊娠早期發現有原發巨細胞病毒感染時，應盡快終止妊娠。妊娠中、晚期感染者應進一步檢查胎兒有無畸形而採取相應的治療措施。對於有臨床症狀或者是先天巨細胞病毒病者可用抗病毒葯物治療。如阿糖胞苷、磺苷、干擾素等，但療效尚待進一步觀察。
巨細胞病毒感染的治療，可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。但這些葯物並不能解決根本問題，往往停葯後病毒又潛伏地回升，鑒於此種病毒可能作為艾滋病的病因之一，各國學者均在致力於控制其感染的研究。最近，美國學者研製出兩種活疫苗，初試後頗見效。一種是由AD169菌株研製成的；另一種是從TOWn菌株製成的，經非腸道給葯後，已明顯表現出有抗巨細胞病毒的效能，CMV抗體升高，導致免疫功能增強。

[預防]
巨細胞病毒對人類的危害性很大，所以我們應積極預防其發生。
(1)進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特別是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
(2)對於孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保護，使她們遠離傳染源。
(3)注意環境衛生、飲食衛生。
(4)乳汁中巨細胞病毒陽性者，不應哺乳。
(5)免疫防治。尚在研究和探索中。

臨床症狀變化很大，可隨年齡、病人機體狀況、感染途徑不同而異。
待續……

目前對CMV感染尚無特效療法。
由於巨細胞病毒的先天性感染和致癌作用，一些學者考慮用疫苗以阻斷CMV感染。由於受技術的限制，還無法培養出經濟實用的、可做死疫苗的高價效CMV，目前應用的是命名為Towne的減毒活疫苗。

參考資料：
你知道巨細胞病毒感染是致畸的潛伏元兇嗎?
人巨細胞病毒是一種雙鏈DNA病毒，是最大的動物病毒之一。人是人巨細胞病毒唯一可感染的對象。同其他病毒相比，由於人巨細胞病毒的毒力較弱，侵入機體後一般不會使器官和組織受到嚴重損傷，但是該病毒基因整合在受精卵細胞的相關基因後，則可阻止或影響後者的復制和表達，最後導致不可逆的形態和結構的異常。巨細胞病毒主要在早孕3個月內感染致胎兒畸形，腦是巨細胞病毒最易侵襲的器官，胎兒腦組織中的神經元細胞、神經膠質細胞均可受侵犯。顱內鈣鹽沉著、腦軟化、腦積水是人巨細胞病毒感染最常見的臨床表現，其後遺症也以神經系統最為嚴重。最常見的是智力低下，其他如粗大運動異常，精神運動異常，感覺神經性耳聾，脈絡膜視網膜炎等。雖然在聽力和神經方面明顯存在著高風險，甚至可能有後遺症，只有5%的被感染嬰兒會在新生兒期就表現巨細胞病毒感染徵象。而90%的先天性感染的胎兒出生時無任何臨床症狀。因此，加強監測，盡早診斷是預防巨細胞病毒感染致畸的重要措施。懷孕時初次感染巨細胞病毒的孕婦，其胎兒的感染率是30%，而被感染的孕婦在分娩時有40%可傳染給胎兒。妊娠期，巨細胞病毒感染至今尚無特殊療法，所以關鍵在預防。對早孕婦女，不僅可監測其抗體，還可用特殊方法監測其抗原，如果發現孕婦體內有巨細胞病毒活躍復制，應採取果斷措施，終止妊娠，以避免畸形兒出生。此外，要提高人們的文化素質，講究衛生，杜絕病毒感染的各種機會，並注意保持和增強人體免疫功能，這樣就有可能防止或減少育齡婦女巨細胞病毒感染。

巨細胞包涵體病對小兒智力有影響嗎?
巨細胞包涵體病是由於巨細胞病毒感染後，引起的全身多個器官損害並出現臨床症狀的疾病。若在出生時就有臨床症狀，則為宮內感染(先天感染)，出生後數天或數周發病多為出生後感染。巨細胞病毒感染很廣泛，是先天病毒感染的重要病原之一。巨細胞病毒感染可引起胎兒腦組織廣泛損傷，是小兒智力低下的最主要原因。
巨細胞病毒感染較廣泛，大多數人一生中不同時期均可獲得感染。居住擁擠、經濟條件差、衛生條件差的人易感染。女性較同齡男性感染率高。晚期孕婦宮頸排出巨細胞病毒者達28% ，是先天性巨細胞病毒感染的重要原因。母乳排毒者約13%～27%，且排毒時間長，易引起後天感染。
巨細胞病毒感染後，臨床表現有多種類型。如為先天感染，出生後即有低體重，呼吸不規則，黃疸重，肝臟、脾臟腫大，抽搐，視力受損，肌肉癱瘓，智力低下等。如為後天感染，一般症狀較輕，多表現為肝炎症狀。
因此，育齡婦女懷孕前應做體檢，如果發現有巨細胞病毒感染應抗病毒治療，使血中巨細胞病毒抗體轉陰，子宮頸分泌物檢查巨細胞病毒為陰性方可受孕。

5、我兒子做了骨髓移植後，CMV病毒有反復，怎麼才能根治？

你咨詢一下醫生啊！
這是什麼是CMV你先了解一下啊
cmv
CMV是最常見的機會性感染性病毒，對免疫機能不全患者可以導致嚴重的後果
巨細胞病毒（CMV）屬於皰疹病毒家族中的一員。CMV表面具有脂質包膜，為229kb的雙鏈DANN染色體。CMV感染通過直接接觸感染的組織或體液（如唾液、血液或尿液）。傳播的途徑非常廣泛，最常見的為子宮內、宮頸分泌物或乳汁傳播；與監護室的幼兒密切接觸；性接觸。 CMV 感染也常見於器官移植、骨髓移植和艾滋病患者。
CMV 感染的發生率與年齡相關，兒童約為 10-40% ，成人約為 50-90% (50% 的成人感染患者年齡高於 50 歲 ) 。在感染 HIV 的高危人群中（如同性戀男性或靜脈毒品注射者） CMV 的感染發生率高達 90% 以上。
健康人體感染 CMV 初期沒有症狀或僅有輕微不適（類似 E-B 病毒感染）。之後， CMV 進入潛伏期，直至再次被激活。器官或骨髓移植後應用免疫抑制劑或者艾滋病患者由於免疫狀態低下，導致 CMV 被再次激活。
有症狀的 CMV 疾病由於免疫抑制而發生。對於實體器官移植的受者， CMV 是移植術後最常見的病原微生物，它的臨床表現多種多樣，從無症狀到病情嚴重甚至可能導致死亡。 CMV 感染的間接作用包括縮短移植物和受者的長期存活。對於艾滋病患者， CMV 是嚴重機會性病毒感染最常見的病毒。其最常見的臨床表現為視網膜炎，這可以導致視力減退甚至失明。
CMV 感染是實體器官移植受者最常見的感染，致病率和致死率很高
盡管免疫抑制的治療方案不斷改善，但 CMV 感染的發生率仍非常高。對於實體器官移植受者而言， CMV 感染是最常見的臨床感染，尤其是對那些高危人群（如兒童、老年或過度免疫抑制的受者）致病率、致死率更高。
移植術後發展成 CMV 疾病最重要的危險因素，是供者和受者先前對於 CMV 暴露的狀態。受者 CMV 陰性 / 供者 CMV 陽性（ D+/R- ）， CMV 疾病的發生率較高（ 50-75% ）；因激素抵抗性排斥而使用抗淋巴細胞抗體或抗 T 細胞抗體的 CMV 陽性受者，其 CMV 疾病的發生率也較高。某些伴隨的細菌或病毒感染（如 HHV-6 ）也會導致 CMV 疾病的發生，這或許是由於細胞免疫受到抑制的結果。 CMV 感染的也與不同器官移植所採用的免疫抑制劑不同和免疫抑製程度有關。此外，還與供受者間 HLA 配型有關，無 HLA 錯配的受者接受 CMV 陽性的供體， CMV 疾病的發生率非常高。
CMV 可通過供體器官或血製品（少數）感染受者。感染通常發生於移植後 1~4 個月內。 有症狀的 CMV 感染在腎移植、肝移植、心臟移植以及心 - 肺聯合移植中的發生率分別為 8% 、 29% 、 25% 和 39% 。
作為皰疹病毒的一種， CMV 具有的 2 種特性決定了其在器官移植中的作用：潛伏和細胞交聯。移植受者的諸多因素可誘導 CMV 從潛伏狀態被激活，這些因素包括： 抗淋巴細胞抗體和細胞毒性葯物的治療、排斥反應、全身感染和炎症 等。器官移植中不同的免疫抑制劑對 CMV 的影響不同，抗淋巴細胞抗體和細胞毒性葯物增強病毒從潛伏狀態的激活，而環孢素、他克莫司和糖皮質激素則通過宿主抗病毒免疫反應促進病毒感染的持續和病毒擴增。全身性炎症通常伴有腫瘤壞死因子（ TNF ）和其他促炎細胞因子的釋放，刺激一系列細胞內信使（如核轉錄因子 NF- κ B ），導致 CMV 的激活，引起病毒復制，復制中的 CMV 通過宿主的主要組織相容性復合物（ MHC ）與病毒特異的細胞毒性 T 淋巴細胞呈高度細胞交聯。
目前對 CMV 感染的診斷方法多種多樣。 tube cell 和 shell vial 培養技術用於檢測體液和組織中正在復制的 CMV ；血液中的 CMV （病毒血症）或組織活檢中的 CMV 與臨床上存在活動性的 CMV 感染高度相關；從尿液或呼吸道分泌物中分離到病毒通常為無症狀感染的標志；從移植受者血液中性粒白細胞中直接檢測 PP65 抗原血症較 shell vial 技術更敏感，而且快速，是檢測早期活動性 CMV 感染的指標；多聚酶鏈式反應（ PCR ）可用於檢測外周血白細胞、血清、血漿或其他臨床樣本中的 CMV DNA 和 外周血白細胞 CMV RNA 。 在器官移植時，血清學檢測是確定 CMV 臨床風險的重要檢測手段 （血清學陰性的受者接受血清學陽性供者的器官，超過 50% 的人會出現 CMV 病症狀） 。

6、巨細胞病毒，怎麼辦

巨細胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。它是一種皰疹病毒組DNA病毒。分布廣泛，其他動物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系統，中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染，從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡。巨細胞病毒對人類的危害性很大，所以我們應積極預防其發生。

防治原則

丙氧鳥苷(ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

預防保健

⑴進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特別是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
⑵對於孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保護，使她們遠離傳染源。
⑶注意環境衛生、飲食衛生。
⑷乳汁中巨細胞病毒陽性者，不應哺乳。
⑸免疫防治，尚在研究和探索中。
CMV引起細胞內感染後，滅活疫苗無明顯預防的作用。懷孕早期發現有CMV原發感染及/或羊水細胞中有CMV抗原時，應中止妊娠。減毒活疫苗可使被接種者產生抗體。並產生對CMV的細胞免疫，減少症狀性CMV感染的發生。CMV高價免疫球蛋白對血清CMV陰性的骨髓移植受者的症狀性CMV感染，有一定的保護作用，但不能預防再感染。在接觸患兒尿液或唾液後應仔細洗手，以預防後天性CMV感染。
預防輸新鮮血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷凍血液或經沖洗的血液；②血液輸入前須貯存48小時以上；③使用經放射線照射過的血液；④使用血液濾器除去血液中的巨細胞。

7、巨細胞病毒感染？

巨細胞病毒感染可發生在成人與兒童，會有不同的臨床表現。
1.在正常成人中，巨細胞病毒感染引起的常見症狀類似傳染性單核細胞增多症（EB 病毒感染引起），發熱、疲勞，部分患者頸部可摸到小腫塊（頸部淋巴結腫大）。偶見胃腸道表現，如腹瀉、腹痛、大便帶血或顏色發黑等。免疫功能受損的患者，更容易發生嚴重症狀，如肝移植者常發生肝炎和結腸炎；肺移植者和骨髓移植者最常出現肺炎等。
2.兒童的巨細胞病毒感染症狀更突出。患者常有宮內感染史，以早產兒和小於胎齡兒多見。
(1)先天性感染（宮內感染）：先天性感染的新生兒出生時多無症狀，部分會逐漸發生聽力損失；大約 10% 會在出生時就有表現，如體重低、肝脾腫大、皮膚有出血斑和黃疸，還可能有小頭、癲癇、喂養困難、眼部異常、耳聾等。
(2)圍生期感染：在出生後接觸母親陰道分泌物、乳汁等感染巨細胞病毒的患兒，通常也無症狀，可能出現暫時的感染症狀，對生長發育沒有影響。還可能會表現為肝炎和間質性肺炎，足月兒常呈自限性經過，預後一般良好。
(3)後天獲得性感染：健康兒童在幼兒園等環境獲得感染也多無症狀。大約 10% 會出現類似單核細胞增多症的表現，如發熱、乏力、咽痛、頸部淋巴結腫大等。
本病需要同先天性弓形體感染、嬰兒肝炎等疾病進行鑒別診斷。

8、感染巨細胞病毒怎麼辦

巨細胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。它是一種皰疹病毒組DNA病毒。分布廣泛，其他動物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系統，中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染，從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡。

由於CMV感染患者大多處於潛伏感染狀態；即使CMV在體內復制活動，也多為無症狀性感染。目前又無有效、安全的抗CMV葯物，故對CMV感染的治療，仍限於症狀性感染時的對症處理；更昔洛韋因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症狀性感染時謹慎使用。丙氧鳥苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

9、巨細胞病毒的防治

CMV在人群中感染非常廣泛，中國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。存活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌肉運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。 機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。 唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沉澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准確的方法。 ⑴進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特別是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
⑵對於孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保護，使她們遠離傳染源。
⑶注意環境衛生、飲食衛生。
⑷乳汁中巨細胞病毒陽性者，不應哺乳。
⑸免疫防治，尚在研究和探索中。　CMV引起細胞內感染後，滅活疫苗無明顯預防的作用。懷孕早期發現有CMV原發感染及/或羊水細胞中有CMV抗原時，應中止妊娠。減毒活疫苗可使被接種者產生抗體。並產生對CMV的細胞免疫，減少症狀性CMV感染的發生。CMV高價免疫球蛋白對血清CMV陰性的骨髓移植受者的症狀性CMV感染，有一定的保護作用，但不能預防再感染。在接觸患兒尿液或唾液後應仔細洗手，以預防後天性CMV感染。
預防輸新鮮血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷凍血液或經沖洗的血液；②血液輸入前須貯存48小時以上；③使用經放射線照射過的血液；④使用血液濾器除去血液中的巨細胞。 艾滋病人巨細胞病毒
由於CMV感染患者大多處於潛伏感染狀態；即使CMV在體內復制活動，也多為無症狀性感染。目前又無有效、安全的抗CMV葯物，故對CMV感染的治療，仍限於症狀性感染時的對症處理；更昔洛韋因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症狀性感染時謹慎使用。丙氧鳥苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

10、巨細胞病毒是怎樣感染的？

傳染源是病人及其急性帶毒者。目前發現在血液、唾液、眼淚、尿液、精液、糞便回、子宮頸和陰道分答泌物、乳汁等中存在巨細胞病毒。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持續數周到幾年。
巨細胞病毒的傳播與感染途徑有：
1、先天性感染（宮內感染）：妊娠期，巨細胞病毒可通過胎盤傳播給胎兒。
2、獲得性感染（圍產期感染）：分娩時，如宮頸分泌物中有病毒，可經產道傳播給新生兒。
3、在產後，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂養時可直接傳播給嬰兒。
4、與排毒者長期接觸，可經唾液、尿、眼淚等傳播。
5、同源性CMV感染：可經輸血、器官移植等傳播。同源性CMV感染是輸血和器官移植的一種嚴重危害，多次輸血或一次大量輸血使原發和再發感染的危險性增高，輸入含白細胞血液的危險性更高，器官或骨髓移植術後CMV感染率也高。
6、性交傳播：因為病毒常常存在於泌尿生殖道的分泌物、精液或宮頸分泌物中，所以通過性交可直接傳播。多從精液，宮頸分泌物，淚液及糞便（口腔性慾，吻肛）感染所致。