1、再生障礙性貧血是白血病嗎？
再生障礙性貧血（AA，簡稱再障）是一組由於化學、物理、生物等因素引起的骨髓造血功能衰竭，以造血幹細胞受損，外周血全血細胞減少為特徵的疾玻臨床上常表現為較嚴重的貧血、出血和感染。本病中醫學稱為「髓勞」。
2、白血病和再生障礙性貧血有什麼區別
首先再障和白血病都是血液病的一種，這兩種疾病在臨床症狀上都會表現頭暈、乏力、面色蒼白、百活動後氣短等貧血症狀，都會有感染和不同程度的出血症狀。但本質上卻不同： 再障度是造血系統的良性疾病，臨床治癒率高。白血問病是造血系統的惡性腫瘤，是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病細胞的惡性增生，可進入血循環、並浸潤答到全身各組織臟器中，臨床可見有不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性版、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。再障的表現是骨髓增生不權良，而白血病的表現是骨髓過度活躍。
求採納
3、想知道白血病，血友病，再生障礙性貧血，血癌，有什麼區別阿？
急性白血病
【概述】
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
【病因】
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
血友病
血友病甲是一種與X染色體基因有關的出血性隱性遺傳病。大約每5000-10000個男性中就有一個血友病甲患者。病人因反復出現自發性出血，導致關節損傷，或畸形致殘。
親屬活體脾臟移植治療血友病甲始於20世紀60年代。據了解，國內一家醫院對血友病甲患者進行脾臟移植治療後，接受手術的病人移植的脾臟出現了不同程度的功能喪失和萎縮。
據專家介紹，同種脾臟移植術除了風險大以外，患者體內還不可避免地出現兩種類型的排斥反應，還需要長期服用免疫抑制劑，費用極其昂貴。經過移植後，無一例外地出現移植的脾臟存活時間短，並出現不同程度的纖維化、萎縮。而對於提供脾臟的健康人來說，術後增加了發生脾切除後凶險感染的可能性。
目前國際通用的治療血友病甲的方法是利用高純化抗血友病甲球蛋白、重組8因子等進行替代治療，在發達國家這一方法已取得很好的療效，其治療費用少於脾臟移植，且安全性高，已成為歐美國家血友病甲患者的主要治療手段。利用自身幹細胞轉入8因子基因回輸等方法治療血友病也在探索中。
在我國，有些醫院的某些醫生仍在向血友病患者大力推薦這種手術，而且問題的關鍵在於：這一手術前，絕大多數患者並未對術後的風險及抗排異葯的價格有清楚的了解，這里涉及到病人的知情權受侵害的問題。因此，我們的觀點是：堅決反對用親屬活體脾臟移植治療血友病，還病人以知情權。
再生障礙性貧血
病因及簡介：
再生障礙性貧血是由多種病因所引起的骨髓造血組織明顯減少，
導致骨髓造血功能衰竭的綜合征。
現在認為本病可能不是一個獨立疾病，而是代表一組綜合征。
一、原發性發病原因不明，目前推測可能與缺乏造血幹細胞和自
身免疫有關。國內大多數病例屬原發性，約占本組疾病中的52%至88%
。
二、繼發性臨床上能查出致病因素者，稱為繼發性再生障礙性貧
血。能引起繼發性再生障礙性貧血的有下列因素：
化學因素如苯、有機砷、抗腫瘤葯物、抗生素（氯黴素）、抗甲
狀腺葯（他巴唑）、抗癲癇葯（三甲雙酮）、抗風濕葯（保泰松）、
磺胺類葯物以及眠爾通、氯丙嗪、利眠靈等。
物理因素各種電離輻射如X線、放射性核素等。放射性損害與接觸
電離輻射的劑量有關。
感染因素嚴重的細菌感染（如粟粒性結核、傷寒、白喉等）、寄
生蟲（黑熱病、嚴重晚期血吸蟲病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等
）。
臨床表徵：
臨床表現主要為進行性貧血、體表及內臟出血以及反復感染等。
根據病理、臨床表現、治療效果及疾病轉歸等不同，又可將本病分為
急性型和慢性型。
一、急性型進展聲速，常以出血和感染發熱為首見和主要表現，
隨後貧血嚴重，幾乎所有的病便都有體表及內臟出血，甚至顱內出血
。患者均有感染性發熱，在口腔、咽部、肛門周圍常發性壞死性潰瘍
和局部感染，並由此引起敗血症，以革蘭陰性桿菌（包括綠膿桿菌等
）、金黃色葡萄球菌等為主。感染和出血常互相影響，互為因果，促
使病情日益惡化，病人常在數周或數月內進入衰竭狀態，病程較短，
平均在8個月左右。
二、慢性型較多見，起病和進展大多緩慢，病程一般均在4年以上
，甚至長達10餘年之久。貧血常為主要臨床表現。出血較輕，多限於
皮膚粘膜。病程中也有不規則低熱，但感染較輕，多在呼吸道，且易
控制。部分病人經適當治療，可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分
病人遷延多年不愈，個別可有急性發作，多與感染有關，致使病情急
轉直下。
一般性治療和預防：
本病過去被判為不治之症，近年來國內採用中西醫結的方法治療
本病，取得了顯著的療效。例如北京中醫研究院用中西醫結合治療慢
性型再生障礙性貧血，有效率達到70.1。西安醫科大學第一附屬醫院
內科對各型再障經中西醫結合治療，緩解率達到68.2%。上述數字也足
以說明本病並非不治之症，只要採用長期（至少3至6個月）中西醫結
合綜合治療，有不少病人是可以取得長期緩解或治癒的。
防止濫用對造血系統可能有損害的葯物；若必須使用時，在用葯
過程中定期觀察血象。
長期接觸能引起本病的化學、物理因素的人員，應嚴格遵守操作
規程，加強防護措施；定期作預防性檢查，以早期診斷，早期治療。
血癌
血癌也就是白血病。
白血病是起源造血系統的、以骨髓中產生和積聚大量幼稚和異常白細胞為特點的惡性病。從形式看白血病細胞大多數是未成熟和形態異常的白細胞。在功能上，白血病細胞有著與腫瘤細胞相同的特點：白血病細胞呈腫瘤性增殖，無法控制，常導致骨髓造血功能的抑制和衰竭，致病人出現貧血、中性粒細胞和血小板減少；白血病細胞浸潤全身各種組織與臟器，如脾、肝、淋巴結、腦膜、軍九、皮膚等，產生肝、脾、淋巴結腫大，頭痛、頸強直等臨床症狀和體征；可表現為局部的腫瘤。例如浸潤骨膜下時，可聚集成淡綠色腫塊，俗稱綠色瘤，如乳突綠色瘤。硬腦膜綠色瘤、脊椎綠色瘤、骨盆綠色瘤等。並可早於白血病前出現於臨床。由於白血病細胞源於血液系統，又具有腫瘤細胞的上述特點，所以人們習慣上稱它是血癌。
4、障礙性貧血
再生障礙性貧血
【概述】
再生障礙性貧血（aplastic anemia）簡稱再障系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省（市）自治區的調查，年發病率為0．74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率；慢性再障發病率為0．60／10萬人口，急性再障為0．14／10萬人口；各年齡組均可發病，但以青壯年多見；男性發病率略高於女性。
【診斷】
1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低（如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查）。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。
【治療】
包括病因治療、支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施。慢性型一般以雄激素為主，輔以其他綜合治療，經過長期不懈的努力，才能取得滿意療效，不少病例血紅蛋白恢復正常，但血小板長期處於較低水平，臨床無出血表現，可恢復輕工作。急性型預後差，上述治療常無效，診斷一旦確立宜及早選用骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等治療。
（一）支持療法 凡有可能引起骨髓損害的物質均應設法去除，禁用一切對骨髓有抑製作用的葯物。積極做好個人衛生和護理工作。對粒細胞缺乏者宜保護性隔離，積極預防感染。輸血要掌握指征，准備做骨髓移植者，移植前輸血會直接影響其成功率，尤其不能輸家族成員的血。一般以輸入濃縮紅細胞為妥。嚴重出血者宜輸入濃縮血小板，採用單產或HLA相合的血小板輸注可提高療效。反復輸血者宜應用去鐵胺排鐵治療。
（二）雄激素 為治療慢性再障首選葯物。常用雄激素有四類：①17α-烷基雄激素類：如司坦唑（康力龍，Stanozolone）、甲氧雄烯醇酮、羥甲烯龍（oxymetholonE）、氟甲睾酮（fluoxymetholonE）、大力補（Dianabol）等；②睾丸素酯類：如丙酸睾酮、庚酸睾酮、環戊丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）和混合睾酮酯（丙酸睾酮、戊酸睾酮和十一烷酸睾酮）又稱"巧理寶"；③非17α-烷基雄激素類：如苯丙酸諾龍和葵酸諾龍等；④中間活性代謝產物：如本膽脘醇酮和達那唑（Danazol）等。睾酮進入體內，在腎組織和巨噬細胞內，通過5α-降解酶的作用，形成活力更強的5α-雙氫睾酮，促使腎臟產生紅細胞生成素，巨噬細胞產生粒巨噬細胞集落刺激因子；在肝臟和腎髓質內存在5β-降解酶，使睾酮降解為5β-雙氫睾酮和本膽烷醇酮，後兩者對造血幹細胞具有直接刺激作用，促使其增殖和分化。因此雄激素必須在一定量殘存的造血幹細胞基礎上，才能發揮作用，急性、嚴重再障常無效。慢性再障有一定的療效，但用葯劑量要大，持續時間要長。丙酸睾丸酮50～100Mg/d肌肉注射，康力龍6～12mg/D口服，安雄120～160mg/d口服，巧理寶250mG每周二次肌肉注射，療程至少6個月以上。國內報告的有效率為34．9％～81％，緩解率19％～54％。紅系療效較好，一般治後一個月網織紅細胞開始上升，隨後血紅蛋白上升，2個月後白細胞開始上升，但血小板多難以恢復。部分患者對雄激素有依賴性，停葯後復發率達25％～50％。復發後再用葯，仍可有效。丙酸睾酮的男性化副作用較大，出現痤瘡、毛發增多、聲音變粗、女性閉經、兒童骨成熟加速及骨骺早期融合，且有一定程度的水鈉瀦留。丙睾肌注多次後局部常發生硬塊，宜多處輪換注射。17α烷基類雄激素男性化副反應較丙睾為輕，但肝臟毒性反應顯著大於丙睾，多數病人服葯後出現谷丙轉氨酶升高，嚴重者發生肝內膽汁瘀積性黃疸，少數甚至出現肝血管肉瘤和肝癌，但停葯後可消散。
（三）骨髓移植 是治療幹細胞缺陷引起再障的最佳方法，且能達到根治的目的。一旦確診嚴重型或極嚴重型再障，年齡＜20歲，有HLA配型相符供者，在有條件的醫院應首選異基因骨髓移植，移植後長期無病存活率可達60％～80％，但移植需盡早進行，因初診者常輸紅細胞和血小板，這樣易使受者對獻血員次要組織相容性抗原致敏，導致移植排斥發生率升高。對確診後未輸過血或輸血次數很少者，預處理方案可用環磷醯胺每天50mg/kG連續靜滴4天。國內已開始應用異基因骨髓移植治療嚴重再障，並已有獲得成功報道。凡移植成功者則可望治癒。胎肝細胞懸液輸注治療再障國內已廣泛開展，有認為可促進或輔助造血功能恢復，其確切的療效和機理尚有待於進一步研究。
（四）免疫抑制劑 適用於年齡大於40歲或無合適供髓者的嚴重型再障。最常用的是抗胸腺球蛋白（ATG）和抗淋巴細胞球蛋白（ALG）。其機理主要可能通過去除抑制性T淋巴細胞對骨髓造血的抑制，也有認為尚有免疫刺激作用，通過產生較多造血調節因子促進幹細胞增殖，此外可能對造血幹細胞本身還有直接刺激作用。劑量因來源不同而異，馬ALG10～15mg/（kg?d），兔ATG2．5～4．0mg/（kg?D），共5天，用生理鹽水稀釋後，先皮試，然後緩慢從大靜脈內滴注，如無反應，則全量在8～12小時內滴完；同時靜滴氫化考的松，1／2劑量在ALG／ATG滴注前，另1／2在滴注後用。患者最好給予保護性隔離。為預防血清病，宜在第5天後口服強的松1mg/（kg?d），第15天後減半，到第30天停用。不宜應用大劑量腎上腺皮質激素，以免引起股骨頭無菌性壞死。療效要1個月以後，有的要3個月以後才開始出現。嚴重型再障的有效率可達40％～70％，有效者50％可獲長期生存。不良反應有發熱、寒顫、皮疹等過敏反應，以及中性粒細胞和血小板減少引起感染和出血，滴注靜脈可發生靜脈炎，血清病在治療後7～10天出現。環孢菌素A（CSA）也是治療嚴重型再障的常用葯物，由於應用方便、安全，因此比ALG／ATG更常用，其機理可能選擇性作用於T淋巴細胞亞群，抑制T抑制細胞的激活和增殖，抑制產生IL-2和γ干擾素。劑量為10～12mg／（kg?d），多數病例需要長期維持治療，維持量2～5mg/（kg?d）。對嚴重再障有效率也可達50％～60％，出現療效時間也需要1～2月以上。不良反應有肝腎毒性作用、多毛、牙齦腫脹、肌肉震顫，為安全用葯宜採用血葯濃度監測，安全有效血濃度范圍為300～500ng/ml。現代免疫抑制劑治療嚴重型再障療效已可和骨髓移植相近，但前者不能根治，且有遠期並發症，如出現克隆性疾病，包括MDS、PNH和白血病等。
（五）中醫葯 治宜補腎為本，兼益氣活血。常用中葯為鹿角膠、仙茅、仙靈脾、黃芪、生熟地、首烏、當歸、蓯蓉、巴戟、補骨脂、菟絲子、枸杞子、阿膠等。國內治療慢性再障常用雄激素合並中醫補腎法治療。 （六）造血細胞因子和聯合治療 再障是造血幹細胞疾病引起的貧血，內源性血漿EPO水平均在500u/L以上，採用重組人EPO治療再障必需大劑量才可能有效，一般劑量是不會取得任何效果。重組人集落刺激因子包括G-CSF、GM-CSF或IL-3治療再障對提高中性粒細胞，減少感染可能有一定效果，但對改善貧血和血小板減少效果不佳，除非大劑量應用。但造血細胞因子價格昂貴，因此目前僅限於重型再障免疫抑制劑治療時的輔助用葯，如應用ALG／ATG治療重型再障，常因出現嚴重粒細胞缺乏而並發感染，導致早期死亡。若該時合並應用rHG-CSF可改善早期粒缺，降低病死率。聯合治療可提高對重型再障治療效果，包括ALG／ATG和CSA聯合治療，CSA和雄激素聯合治療等，歐洲血液和骨髓移植組採用ALG、CSA、甲基強的松龍和rhG-CSF聯合治療，對重型再障有效率已提高到82％。
【病因學】
再障的發病可能和下列因素有關：（一）葯物 葯物是最常見的發病因素。葯物性再障有兩種類型：①和劑量有關，系葯物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤葯。細胞周期特異性葯物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用於容易分裂的較成熟的多能幹細胞，因此發生全血細胞減少時，骨髓仍保留一定量的多能幹細胞，停葯後再障可以恢復；白消安和亞硝脲類不僅作用於進入增殖周期的幹細胞，並且也作用於非增殖周期的幹細胞，因此常導致長期骨髓抑制難以恢復。此外，苯妥英鈉、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制。②和劑量關系不大，僅個別患者發生造血障礙，多系葯物的過敏反應，常導致持續性再障。這類葯物種類繁多，常見的有氯（合）黴素、有機砷、阿的平、三甲雙酮、保泰松、金制劑、氨基比林、吡羅昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲碸黴素、卡比馬唑（甲亢平）、甲巰咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。葯物性再障最常見是由氯黴素引起的。據國內調查，半年內有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍，並且有劑量-反應關系。氯黴素可發生上述二種類型的葯物性再障，氯（合）黴素的化學結構含有一個硝基苯環，其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關，它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶，導致DNA及蛋白質合成減少，也可抑制血紅素的合成，幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多。這種抑製作用是可逆性的，一旦葯物停用，血象即恢復。氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應，引起骨髓抑制多發生於服用氯黴素後數周或數月，也可在治療過程中突然發生。其機理可能是通過自身免疫直接抑製造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所致。這類作用往往是不可逆的，即使葯物停用。凡幹細胞有遺傳性缺陷者，對氯黴素的敏感性增加。（二）化學毒物 苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定，苯進入人體易固定於富含脂肪的組織，慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致，後者可作用於造血祖細胞，抑制其DNA和RNA的合成，並能損害染色體。改革開放以來，鄉鎮企業興起，由於不注意勞動保護，苯中毒致再障發病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性嚴重型，以後者居多。（三）電離輻射 X線、γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血幹細胞和骨髓微環境。長期超允許量放射線照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染 病毒性肝炎和再障的關系已較肯定，稱為病毒性肝炎相關性再障，是病毒性肝炎最嚴重的並發症之一，發生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎類型至今尚未肯定，約80％由非甲非乙型肝炎引起，可能為丙型肝炎，其餘由乙型肝炎引起。肝炎相關性再障臨床上有兩種類型：急性型居多數，起病急，肝炎和再障發病間期平均10周左右，肝炎已處於恢復期，但再障病情重，生存期短，發病年齡輕，大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病；慢性型屬少數，大多在慢性乙型肝炎基礎上發病，病情輕，肝炎和再障發病間期長，生存期也長。其發病機理仍不清楚。肝炎病毒對造血幹細胞有直接抑製作用，還可致染色體畸變，並可通過病毒介導的自身免疫異常。病毒感染尚可破壞骨髓微循環。（五）免疫因素 再障可繼發於胸腺瘤、系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎等，患者血清中可找到抑製造血幹細胞的抗體。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遺傳因素 Fanconi 貧血系常染色體隱性遺傳性疾病，有家族性。貧血多發現在5～10歲，多數病例伴有先天性畸形，特別是骨骼系統，如拇指短小或缺如、多指、橈骨縮短、體格矮小、小頭、眼裂小、斜視、耳聾、腎畸形及心血管畸形等，皮膚色素沉著也很常見。本病HBF常增高，染色體異常發生率高，DNA修復機制有缺陷，因此惡性腫瘤，特別是白血病的發生率顯著增高。10％患兒雙親有近親婚配史。（七）陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）PNH和再障關系相當密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可發生顯性PNH，兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH，而再障表現已不明顯；或明確地從PNH轉為再障，而PNH表現已不明顯；或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞，都可稱謂再障-PNH綜合征。（八）其他因素 罕有病例報告，再障在妊娠期發病，分娩或人工流產後緩解，第二次妊娠時再發，但多數學者認為可能是巧合。此外，再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前（腺）腦垂體功能減退症等。
【症狀體征】
分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50％；又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型；國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值＜500／mm 3，②血小板數＜2萬／mm 3，③網織紅細胞（紅細胞壓積糾正值）＜1％；骨髓細胞增生程度低於正常的25％，如＜50％，則造血細胞＜30％。其中中性粒細胞絕對值＜200／mm 3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型，慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。
（一)急性型再障 起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性進展。幾乎均有出血傾向，60%以上有內臟出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有視力障礙）和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重，且不易控制。病程中幾乎均有發熱，系感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。
（二）慢性型再障 起病緩慢，以分血為首起和主要表現；出血多限於皮膚粘膜，且不嚴重；可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控制。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。
5、類風濕會引起嚴重的貧血么
不是最主要的 大便隱血是胃的問題 可能是胃有潰瘍慢性出血
6、人體的白細胞降低是什麼原因？紅細胞升高是什麼原因？對人體有怎樣的危害？
1、白細胞減少：白細胞是由粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等組成。一般所說的白細胞減少最是指粒細胞減少。常見原因有四類：一是葯物，如服用解熱鎮痛葯、磺胺類葯等，此時如白細胞減少過於明顯，則應停服或換葯；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此時一方面應積極進行抗病毒治療，另方面可酌情服用增加白細胞的葯物；三是患有免疫系統疾病，如類風濕性關節炎等，此時也應作同樣干預，選服能增加白細胞的葯物。四是白細胞減少同時伴有紅細胞和（或）血小板減少時，需要進一步做骨髓檢查，以排除有無其他血液病。
2、紅細胞相對性增多：血漿容量減少，使紅細胞容量相對增加，見於嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積灼傷、尿崩症、腎上腺皮質功能減退、甲狀腺危象、糖尿病酮症酸中毒等。
3、紅細胞絕對性增多：
(1)繼發性紅細胞增多症見於高原地區居民，嚴重的心肺疾患、攜氧能力低的異常血紅蛋白病等，血氧飽和度低，使紅細胞生成素代償性增加；腎癌、肝細胞癌、子宮肌瘤、卵巢癌、多囊腎等，促紅細胞生成素非代償性增多，也可引起繼發性紅細胞增多。(2)真性紅細胞增多症。真性紅細胞增多症（PV）是一種多能造血幹細胞克隆性紊亂，以紅系細胞異常增殖為主的慢性骨髓增殖性疾病，臨床特點為發病緩慢、病程較長、紅細胞明顯增多、全血容量增多，常伴以白細胞總數和血小板增多，皮膚及黏膜紅紫色，脾腫大、血管及神經系統症狀。
7、生成障礙性貧血是白血病嗎
不是。
再生障礙性貧血（aplastic anemia, AA，再障）是一種骨髓造血功能衰竭症，主要表現為骨髓造血功能低下、抄全血細胞減少和貧血、出血、感染征襲候群。
骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（百AML）轉化。
再生障礙性貧血不會轉變為度白血病，骨髓增生異常綜合征（MDS）會轉白。
所以就要明確鑒別 AA 和MDS 和 白血病。
8、貧血主要可分為哪幾種類型(按發病機理和病因)?
根據發病機理和病因可將貧血分成紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多為主、失血過多三大類。(1)紅細胞生成減少的貧血又可分成兩類：①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓產生的多能幹細胞數量太少，即發生再生障礙性貧血；若定向幹細胞缺陷，即可發生純紅細胞再生障礙性貧血；若調節功能障礙，即可發生腎功能衰竭的貧血、內分泌功能紊亂的貧血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、惡性腫瘤的貧血，骨髓浸潤的貧血。這類貧血大多是正常細胞型的。②造血所需原料缺乏或利用障礙：缺乏血紅蛋白所必需的鐵，可發生缺鐵性貧血，嚴重的缺鐵性貧血是小細胞低色素型的；雖不缺鐵但不能利用，可發生鐵粒幼細胞性貧血；起輔酶作用的葉酸、維生素B12等缺乏或利用障礙，以致DNA合成障礙，患者骨髓中的幼紅細胞是巨幼細胞性的，所以把這類貧血叫做「巨幼細胞貧血」。這類貧血大多屬大細胞型。缺乏的原因可以是攝入不足、吸收不良、需要增加、喪失過多或利用障礙。(2)紅細胞破壞增多為主的貧血，包括各種先天的或後天獲得的溶血性貧血。紅細胞在形態上可以有明顯的異常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或輕度增高。溶血的原因可以是紅細胞先天性的內在缺陷或外來因素對紅細胞的損害。①紅細胞先天性的內在缺陷：包括紅細胞膜遺傳性缺陷、紅細胞酶缺乏引起代謝障礙、血紅蛋白異常、紅細胞對補體過敏。紅細胞膜遺傳性缺陷可引起遺傳性球形細胞增多症、遺傳性橢圓形細胞增多症、遺傳性棘刺細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症；紅細胞酶缺乏引起代謝障礙，如葡萄糖六磷酸脫氫酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代謝或糖無氧酵解徑路中其他酶缺乏所引起的溶血性貧血；血紅蛋白異常，如珠蛋白鏈結構異常可發生鐮形細胞貧血，血紅蛋白C、D、E病等不穩定血紅蛋白引起的溶血性貧血，珠蛋白鏈合成減少可引起各型海洋性貧血；紅細胞對補體過敏，則可發生陣發性睡眠性血紅蛋白尿。②外來因素損害紅細胞：包括免疫反應、機械損傷。免疫反應有三種：由自體免疫引起的有溫抗體自體免疫溶血性貧血、冷凝集素病、陣發性冷性血紅蛋白尿；由葯物誘發的免疫溶血性貧血；同種免疫，如新生兒Rh溶血病、新生兒ABO 溶血病、血型不合的輸血後溶血病。機械損傷引起的溶血性貧血，如行軍性血紅蛋白尿、微血管病性溶血性貧血、創傷性心源性溶血性貧血。物理因素、化學物質和微生物感染引起的貧血，如燒傷所致溶血性貧血，葯物和化學毒物所致溶血性貧血，寄生蟲、細菌、病毒感染所致溶血性貧血。脾功能亢進所致貧血。(3)失血失血過多的貧血包括急性和慢性失血的貧血。急性失血引起貧血的紅細胞形態屬正常細胞型；慢性失血常同時伴有缺鐵，故貧血大多為缺鐵性貧血，屬小細胞低色素型。由於這種貧血分類是以發病機理和病因為依據的，所以臨床上對個別病例的貧血到底屬於哪一類型，必須深入了解其病史、體征和各種有關檢驗結果後才能作出判斷。這種分類法的優點是能說明發生貧血的直接原因和發病機理，便於治療。其不足之處是，有些貧血的原因還尚不太清楚，或發病機理比較復雜，可能有多種因素與貧血的發生都有關系，而在分類時只能按主要病因和發病機理進行分類，因此這種分類法有一定的缺陷。
9、再生障礙性貧血的病因、臨床表現與診斷治療方法有哪些？
再生障礙性貧血（簡稱再障），是由多種原因和不同機制引起骨髓造血功能衰竭，導致全血細胞生成減少的一種綜合病證。再障的發病機理較復雜，至今尚未完全明了，近年來國內外進行了大量研究，認為本病的發病與造血幹細胞受損，造血微環境缺陷，以及免疫介導因素有關。我國將再障分為：①急性型（又稱重型再障-Ⅰ型）；②慢性型；③重型（再障-Ⅱ型）。
中醫認為本病屬中醫學「虛勞」、「血證」、「亡血」之范疇。是虛證，病在脾、腎。小兒再障臨床表現多為氣血兩虛，尤以脾氣虛較為突出。
一、病因病機再生障礙性貧血是由多種病因所引起的骨髓造血組織明顯減少，導致骨髓造血功能衰竭的綜合征。
現在認為本病可能不是一個獨立疾病，而是代表一組綜合征。
（1）原發性再生障礙性貧血發病原因不明，目前推測可能與缺乏造血幹細胞和自身免疫有關。國內大多數病例屬原發性，約占本組疾病中的52％～88％。
（2）臨床上能查出致病因素者，稱為繼發性再生障礙性貧血。
能引起繼發性再生障礙性貧血的有下列因素。
①化學因素：如苯、有機砷、抗腫瘤葯物、抗生素（氯黴素）、抗甲狀腺葯（甲巰咪唑）、抗癲癇葯（三甲雙酮）、抗風濕葯（保泰松）、磺胺類葯物以及眠爾通、氯丙嗪等。
②物理因素：各種電離輻射如X線、放射性核素等。放射性損害與接觸電離輻射的劑量有關。
③感染因素：嚴重的細菌感染（如粟粒性結核、傷寒、白喉等）、寄生蟲（黑熱病、嚴重晚期血吸蟲病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等）。
二、臨床表現與診斷
1．主要表現再生障礙性貧血主要表現為貧血、出血、感染及發熱，但病情的嚴重程度有很大區別。
（1）急性型①多發病急，進展迅速。
②貧血多較嚴重，常進行性加重，雖經大量輸血，往往也不能改善。
③發熱，半數病人體溫在38℃以上，每次發熱的持續時間也較長。
④出血，均有體表及內臟出血，體表出血表現為皮膚出血點及大片瘀斑，口腔黏膜有小血腫，此外，有鼻衄，牙齦出血，眼結合膜出血點。內臟出血常見為嘔吐、便血、尿血，咯血雖可發生但少見。
⑤感染，常發生敗血症，感染難控制。
⑥皮膚蒼白，有出血點，大片瘀斑和血腫，四肢及軀干均可見。
⑦球結膜出血多見，眼底可有視網膜出血，鼻出血反復填塞止血導致鼻黏膜出現糜爛面並繼發感染。
⑧肝、脾、淋巴結一般不大，個別病人，肝在肋下可及。
⑨心率增快，可出現貧血性心血管雜音。
（2）慢性型①起病和進展緩慢，病程長。
②貧血，多不十分嚴重，經輸血可改善，血紅蛋白可升高，但短時間後又下降。
③發熱，可有發熱，以中度發熱多見，每次發熱時間短。
④較少合並感染，如有感染，以上呼吸道感染及難以發現的感染灶最為常見，感染較急性型者易控制。
⑤出血，較輕，以表淺出血為主，內臟出血少見。
⑥皮膚蒼白，皮下出血以散在的小出血點為主，四肢、軀干均可見。
⑦眼、鼻腔、口腔可有黏膜出血，較易止血，眼底視網膜也可有點狀或片狀出血。
⑧晚期病人有心臟擴大、心率增快，大部分病人可出現貧血性心血管雜音。
⑨少數病例可有輕度肝大，脾及淋巴結無腫大。
（3）重型（再障-Ⅱ型）：慢性再障在病程中病情惡化，其臨床表現與急性型相同。
2．診斷再生障礙性貧血根據其臨床發病情況、病程、病情、嚴重程度、血常規、骨髓象和轉歸等分為急性再生障礙性貧血和慢性再生障礙性貧血。
（1）急性再生障礙性貧血多見於兒童。起病急，多數有明確的發病日期。起病前常有明確的誘因。來診時表現為嚴重的出血與感染。起病時貧血不明顯，但隨著病程的延長出現進行性貧血；起病原因為感染，發熱占絕大多數；出血均為皮膚和黏膜，表現為皮膚出血點、大片瘀斑、口腔血泡、齒齦出血、眼底出血等，約半數患者可出現顱內出血，預後不佳。
（2）慢性再生障礙性貧血成人多於兒童。起病緩慢，多以貧血發病。貧血呈慢性過程。合並感染者較少；以皮膚出血點多見，預後較好。
（3）再生障礙性貧血的實驗室檢查特點有下面幾方面。
①血常規：呈全血細胞減少，貧血為正細胞正色素性。急性再生障礙貧血血紅蛋白隨貧血的進展而降低；網織紅細胞計數＜0．01，絕對值＜15×109／L；中性粒細胞絕對值＜0．5×109／L；血小板數＜20×109／L。慢性再生障礙貧血、血紅蛋白和紅細胞平行下降，多為中度貧血；網織紅細胞計數＞0．01，但絕對值低於正常值；白細胞明顯減少，淋巴細胞比例上升。
②骨髓象：特點為造血細胞減少，脂肪增多。粒紅兩系細胞均減少，淋巴細胞相對增多；細胞形態大致正常；巨核細胞明顯減少。
骨髓活檢其病理改變為紅髓脂肪病變，其間可見淋巴細胞、漿細胞、網狀細胞。
③其他：造血細胞培養可見紅系祖細胞、粒-單系祖細胞均明顯減少；免疫功能檢測淋巴細胞值降低；T細胞量減少等。
三、辨證施治
1．腎陰虛型
【辨證】心悸氣短，周身乏力，面色蒼白無華，唇淡。伴有低熱，足心熱，盜汗，口渴思飲，出血明顯，便結，脈細稍數。舌質淡，舌苔薄，或有舌尖紅等。
【施治】滋陰補腎。
【方葯】歸芍地黃湯加減：生地12g，當歸、白芍、枸杞子、地骨皮各10g，知母、人參、丹皮各6g，甘草3g。
【加減】陰虛重者，可再選加玄參、黃精、龜版膠、鱉甲、天門冬等。
2．腎陽虛型
【辨證】心悸氣短，周身乏力，面色蒼白無華，唇淡。伴有怕冷喜暖、手足冷涼，腰酸，夜尿頻，大便稀溏，面浮肢腫，多無出血，既有亦輕，脈細無力。舌體胖嫩，舌質淡，舌苔薄白。
【施治】補腎助陽。
【方葯】十四味建中湯加減：當歸、白芍、白術、甘草9g，人參3g，麥冬、川芎、肉桂、附子、肉蓯蓉、半夏、黃芪、茯苓、熟地各10g。
【加減】陽虛重者，可選加仙靈脾、仙茅、補骨脂、菟絲子、海馬、鹿角制劑（如鹿茸、鹿角膠、鹿角霜）、巴戟天、鎖陽等。
3．腎陰陽兩虛型
【辨證】既有陰虛，又有陽虛，證候錯綜復雜，或陰陽兩虛症狀均不明顯。
【施治】滋陰助陽。
【方葯】右歸飲加減：熟地、黃芪各20g，炒白術、山葯、枸杞子、杜仲各10g，肉桂、附子（先煎）各3g。
【加減】病情重者，可增加龜版膠等補腎陰及仙靈脾等補腎陽葯。
四、輔助治療
1．成葯方銀翹散、普濟消毒飲、錫類散、養陰生肌散。
2．驗方
（1）鹿茸40g，入黃酒2000g，浸1周後，每日100ml，分2～3口服；20日後，每日50ml，早、晚分服，服完為止。
（2）鮮藕節120g，鮮茅根120g。把藕洗凈、切薄片，茅根淘凈、切碎，同入鍋，加水適量。把鍋放於武火上燒沸，用文火熬30分鍾，稍放涼，裝入罐中即成。不拘時，當茶喝。
（3）阿膠30g，黃酒、赤砂糖適量。把阿膠、黃酒放入鍋中，加水適量，放火上燉融化後，調入赤砂糖。每日2次分服。7日為1個療程。
（4）鮮白茅根不拘多少。把白茅根洗凈泥沙，用干凈布包好，絞成汁液，再沖入少量的冰糖水和勻飲服。每次10～20ml，每日2次。
五、調護
（1）再生障礙性貧血病人應盡量避免與可能引起骨髓損害或骨髓抑制的化學物品、放射性物質和葯物接觸。
（2）飲食方面應注意營養，少食辛辣助熱食物，以避免血管擴張引起出血。
（3）病重者則須卧床休息，病輕者亦需要注意休息，同時要有適當的室內外活動。
（4）應重視個人和周圍環境的衛生。
（5）注意口腔衛生，飯後、睡前須漱口，宜用軟牙刷刷牙，防止牙齦損傷出血。
（6）保持皮膚清潔，洗澡時擦洗皮膚不宜過重，以免引起皮下出血。
（7）預防感冒及其他感染，不去人多的場所，以免交叉感染。
（8）秋、冬季節氣候乾燥，可用甘油類潤滑劑塗鼻，以防鼻出血。根據病情輕重、緩急而選擇適宜的運動。
10、再生障礙性貧血有可能會轉化為白血病嗎？除了骨髓移植還有其他的辦法嗎？急需答案
1．病因預防護理禁用抑制骨髓的葯物及可致再生障礙性貧血的葯物，如：氯黴素、四環素、他巴哇、消炎痛等等。患病後一定要在醫生的指導下用葯，不可擅自用葯。可用可不用的葯盡量不用。防上與物理及化學毒物接觸，避免周圍環境中有可能導致骨髓損害的因素。必須接觸能致本病的化學。物理因素者，要嚴格執行勞動防護措施，定期作預防性檢查。
2．貧血的護理見貧血的家庭護理，注意休息，防止暈倒和摔傷，注意保暖等。
3．預防感染再生障礙性貧血病人，因白細胞生成減少而導致抵抗力下降，易感冒、發燒，受傷後易發生感染等。所以應注意觀察和預防各種感染。
（1）平時根據天氣變化注意加減衣物；避免接觸患有感冒、肝炎。等傳染性疾病的病人；盡量不要去人流量大的公共場所；日常飲食起居保持清潔衛生；保持口腔、陰部、肛門和全身的清潔；不吃不潔食物。每次飯後漱口、刷牙；每日細致地搞好個人衛生；清洗會陰時，先清洗外陰部，後清洗肛門；避免創傷，防止感染。
（2）防止便秘。若有便秘，及時服用通便的葯物。解除便秘，以防排便困難造成肛門裂傷而感染、出血；多飲水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿頻、尿急、尿疼等症狀，可能是肛門和泌尿系發生感染；若有口腔粘膜糜爛等現象，可能有口腔感染；要及時找醫生治療。
4．出血的預防與護理。見出血的預防和護理。
5．飲食護理要進食高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化的食物。注意飲食清潔。
6．心理護理該病病期相對較長，病情較前幾種貧血重，病人及親屬要做好充分的思想准備，積極而耐心地配合醫生治療。病人要保持心境平和、精神樂觀，在保證休息和不影響病情恢復的前提下，合理安排生活，使生活充實而愉快，有利於病情的好轉。親屬要給予足夠的關心、鼓勵和適當的照顧，切勿表現出不耐煩或沒有信心，給病人造成心理壓力，影響病情，甚至使病人產生厭世想法。
7．定期到醫院復查和接受治療，按醫囑用葯。
注意事項
長期應用雄激素類葯物治療可出現以下副作用，應正確對待和處理。
1；皮膚出現痤瘡，毛發增多，兒童及女性聲音變粗，女性可出現停經和男性化表現，男性會出現性慾亢進等。
2．肌肉注射雄激素葯丙酸辜丸酮，可造成局部疼痛和局部硬塊甚至膿腫，要配合醫務人員，經常更換注射部位，局部硬塊可濕熱敷或用金黃散貼敷。
3．應用糖皮質激素者，要注意觀察副作用（見原發性血小板減少性紫癜的護理）。
一、可選用的西葯
1．雄激素：治療時間最低不少於3—6個月，有效病例一般於用葯後3—4個月方可出現病情改善。此類葯物可使患者男性化，但停葯後可消失，約有近一半的患者會有肝功能損害。
(1)丙酸睾酮；每次50—100mg，一日1次，肌肉注射。
(2)苯丙酸諾龍：每次25mg，一日1次，肌肉注射。
(3)去氫甲基睾丸酮：每次5—10mg，一日口服2—3次。病情控制後改為維持量，一日5—10mg。
(4)吡唑甲氫龍(康力龍)；每次2—4mg，一日口服3次。
2．腎上腺糖皮質激素：可改善造血微環境及免疫抑製作用，但對多數幹細胞無刺激作用。個別病人用後貧血減輕，但多數病人效果不明顯。
(1)潑尼松：每日口服20。40mg，分3次口服。口服4—6周或間斷用葯。2個月仍無效者應停葯，有效者延長應用時間，維持量為每日10—15mg。
(2)潑尼松龍：大劑量沖擊療法，前3天按每千克體重用葯20mg，靜脈滴注，後4天各用10mg、5mg、2mg、1mg，再用每日每千克體重1mg維持30天。
3．神經興奮劑及血管擴張劑：對於慢性再生障礙性盆血患者可採用神經興奮劑或血管擴張劑，以改善造血調節及骨髓造血微環境。
(1)硝酸土的寧：每周肌肉注射5日，然後休息2日。劑量依次為，1mg、2mg、3mg、3mg、4mg，直至緩解。
(2)一葉秋鹼：每次8mg，一日1次，肌肉注射。如無不良反應，一周後可增加劑量至每次16mg，一日1次，肌肉注射。療程宜持續至6個月以上。
(3)東莨菪鹼：每次20mg，一日1次，肌肉注射。
6．抗淋巴細胞球蛋白(ALG)或抗胸腺細胞球蛋白(ATG)：適用於急性再生障礙性盆血。每次15—20mg加氫化可的松0.1g，溶於5％葡萄糖注射液500m1中靜脈滴注(用葯前應做皮試)，滴速每分鍾5—10滴，觀察15分鍾，如無反應可增加滴速，一日1次，連用5天，間歇2—3周，可再重復用葯1次。用葯後反應根據病情需要輸注新鮮血液或血小板混懸液。
7．胸腺肽加吡唑甲氫龍：適用於慢性再生障礙性盆血。胸腺肽每日6mg，皮試後肌肉注射，用葯1個月；吡唑甲氫龍每次2—3mg，一日口服2—3次，用葯6個月以上。
8．普萘洛爾：每次口服10mg，一日3次，可逐漸增加用量至每次30—50mg，一日3次。
9．銅蛋白：每次15—45mg，靜脈滴注，一日1次，同時加用氫化可的松。
10．碳酸鋰：本品對造血系統有興奮作用，每次口服0．3g，一日3次，7—10天為一
療程。
11．氯化鑽：鑽劑能興奮骨髓製造紅細胞的作用，適用於兒童再生障礙性盆血或脾切後療效欠佳者。每次20—50mg，一日3次。
12．左旋咪唑：每次50m8，一日口服3次。本品與其他葯物合用可提高療效。
13．利血生：每次20mg，一日口服3次，1個月為一療程。
14，多抗甲素口服液；每次口服10ml，一日3次。1個月為一療程。
15．對症治療：血紅蛋白在每升60g以下者應考慮輸血治療；有明確感染者應及時應用廣諾抗生素。
二、可選用的中成葯
1．明虛型：
(1)左歸丸：每次1丸，一日2次，溫開水送服。
(2)六味地黃丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，均為一日2次，溫開水送服。
(3)知柏地黃丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，或濃縮丸每次8丸，一日2—3次，空腹溫開水送服。
再生障礙性貧血能治好嗎？
病因及簡介：
再生障礙性貧血是由多種病因所引起的骨髓造血組織明顯減少，
導致骨髓造血功能衰竭的綜合征。
現在認為本病可能不是一個獨立疾病，而是代表一組綜合征。
一、原發性發病原因不明，目前推測可能與缺乏造血幹細胞和自
身免疫有關。國內大多數病例屬原發性，約占本組疾病中的52%至88%
。
二、繼發性臨床上能查出致病因素者，稱為繼發性再生障礙性貧
血。能引起繼發性再生障礙性貧血的有下列因素：
化學因素如苯、有機砷、抗腫瘤葯物、抗生素（氯黴素）、抗甲
狀腺葯（他巴唑）、抗癲癇葯（三甲雙酮）、抗風濕葯（保泰松）、
磺胺類葯物以及眠爾通、氯丙嗪、利眠靈等。
物理因素各種電離輻射如X線、放射性核素等。放射性損害與接觸
電離輻射的劑量有關。
感染因素嚴重的細菌感染（如粟粒性結核、傷寒、白喉等）、寄
生蟲（黑熱病、嚴重晚期血吸蟲病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等
）。
臨床表徵：
臨床表現主要為進行性貧血、體表及內臟出血以及反復感染等。
根據病理、臨床表現、治療效果及疾病轉歸等不同，又可將本病分為
急性型和慢性型。
一、急性型進展聲速，常以出血和感染發熱為首見和主要表現，
隨後貧血嚴重，幾乎所有的病便都有體表及內臟出血，甚至顱內出血
。患者均有感染性發熱，在口腔、咽部、肛門周圍常發性壞死性潰瘍
和局部感染，並由此引起敗血症，以革蘭陰性桿菌（包括綠膿桿菌等
）、金黃色葡萄球菌等為主。感染和出血常互相影響，互為因果，促
使病情日益惡化，病人常在數周或數月內進入衰竭狀態，病程較短，
平均在8個月左右。
二、慢性型較多見，起病和進展大多緩慢，病程一般均在4年以上
，甚至長達10餘年之久。貧血常為主要臨床表現。出血較輕，多限於
皮膚粘膜。病程中也有不規則低熱，但感染較輕，多在呼吸道，且易
控制。部分病人經適當治療，可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分
病人遷延多年不愈，個別可有急性發作，多與感染有關，致使病情急
轉直下。
一般性治療和預防：
本病過去被判為不治之症，近年來國內採用中西醫結的方法治療
本病，取得了顯著的療效。例如北京中醫研究院用中西醫結合治療慢
性型再生障礙性貧血，有效率達到70.1。西安醫科大學第一附屬醫院
內科對各型再障經中西醫結合治療，緩解率達到68.2%。上述數字也足
以說明本病並非不治之症，只要採用長期（至少3至6個月）中西醫結
合綜合治療，有不少病人是可以取得長期緩解或治癒的。
防止濫用對造血系統可能有損害的葯物；若必須使用時，在用葯
過程中定期觀察血象。
長期接觸能引起本病的化學、物理因素的人員，應嚴格遵守操作
規程，加強防護措施；定期作預防性檢查，以早期診斷，早期治療。
慢性再生障礙性貧血
方葯 〔黨參10、白術10、甘草6、陳皮6、熟地12、肉桂3、補骨脂12、鹿角片6、黃芪15、當歸10、巴戟天10、阿膠10（烊化）〕，或另吞服紅參粉3、鹿茸粉0.3。