1、慢性腎衰竭病人,現在已經血透半年多了,沒有尿,女性,46歲,同時伴有多發性骨髓瘤,是否可以食用大豆異黃酮
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2、慢性腎功能衰竭的症狀有哪些？
臨床表現
慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFP下降到25ml/min以前，可以沒有任何症狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低於10ml/min，也可以沒有症狀。這是由於殘存腎單位巨大的適應作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：
1.水、電解質、酸鹼平衡紊亂腎臟的基本功能即調節水、電解質、酸鹼平衡，腎功能不全時，由於其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水、電解質、酸鹼平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由於機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得並不十分明顯。事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水、電解質、酸鹼平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水、電解質、酸性或鹼性物質才會出現明顯的臨床表現。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡。正常情況下，即使每天攝水量少於500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性。CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由於亨氏襻以及遠曲小管、集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時，由於健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對於GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至於發生困難。只有到GFR下降為10ml/min。總自由水排泄低於2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水瀦留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時既可以出現水瀦留，又可出現脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水瀦留的出現;而後者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿、夜尿。夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，後者又促進更多失水，加重尿毒症，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水瀦留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在於它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由於鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由於原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉瀦留，其根本原因在於GFR下降所產生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉瀦留可使機體產生多種適應性利鈉物質，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na-K-ATP酶。
CRF時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質水平增加，作用於腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用於腎臟髓質抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉瀦留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花苷樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分布於細胞內，約佔3000mmol，細胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內後主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀瀦留。
CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用於遠端腎小管促進排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na-K-ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關。其他體液因素如多巴胺能直接作用於遠端腎小管促進排鉀而並不依賴於醛固酮，其機制尚未明。CRF時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合並近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。
表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血症，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合並原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎葯、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血症伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分布，促進高鉀血症。循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病、間質性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細胞病、澱粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數並不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌葯如三甲氧苄氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血症，應引起重視。
CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na-K-ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na-K-ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。
盡管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血症的危險性仍較少。實際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的葯物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯葯、肝素、非皮質激素抗炎葯和抗菌葯甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血症，當然，若腎功能嚴重下降低於10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血症。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足、大量使用利尿劑等，部分合並遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴重腎衰時若合並低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和繼發性甲旁亢引起。高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結合膜下鈣化則表現為急性刺激症狀和「病眼」，關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及「器質性腦病」，腎組織鈣化可引起的腎臟損害並成為腎臟病進展機制之一。其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死、瘤鈣質沉積病等。當鈣磷乘積超過60～70時轉移性鈣化危險性明顯增加，然而，即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節，因此，主要是由磷水平決定。一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內磷負荷增加，當超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。
繼發性甲狀旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良，臨床上表現為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現：
①骨軟化：表現為骨礦化不全，形成多種類骨質，其發生機制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒症毒素、鋁中毒，營養不良亦有一定的關系。
②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細胞活性增加、骨鹽溶解，表現為海綿樣病、松質骨骨小梁形成。
③纖維囊性骨炎：為繼發性甲旁亢最具特徵性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現為骨病、關節炎或關節周圍炎、近端肌無力，兒童則表現為生長發育遲緩，生化檢查發現鹼性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術後可減輕部分症狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒症智力低下、識別功能下降及貧血亦有一定的關系，據報道PTH可抑制促紅細胞生成素(EPO)的產生。
(5)鈣代謝：CRF時主要表現為低鈣，其機制十分復雜，如磷瀦留、PTH作用、尿毒症毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產生不足或活性下降等。CRF時鈣代謝紊亂主要表現為低鈣，然而，機體仍可發生各種適應性改變，使血鈣水平暫時得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。
臨床上，低鈣血症會引起神經肌肉應激性增加，是CRF患者手足搐搦等症狀的常見原因。然而，由於鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血症症狀可不出現。然而，一旦酸中毒較快糾正後，該系列症狀可再出現，應引起臨床上足夠重視。
少數CRF時亦可發生高鈣血症，大多是某些腎臟病進展的主要因素，如骨髓瘤、原發性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產生PTH、牛奶鹼綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期卧床及鋁中毒等均可引起高鈣血症。
(6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球濾過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內外適應性改變可暫時性維持鎂的平衡。腎內適應性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分數。除了鎂負荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應性改變主要表現腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒症毒素有關，其他如血鎂增加對骨組織及細胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。
少數CRF時亦可表現為缺鎂，主要見於腎小管-間質性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發現長期飲酒者可導致可逆性腎小管鎂丟失過多。
當GFR低於30ml/min時各種適應性改變不足以對抗體內鎂的瀦留，特別進食含鎂的飲食時，可出現高鎂血症，但一般臨床上無明顯表現。當血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時可引起嗜睡、言語障礙、食慾不振;當>2.05mmol/L(5mg/dl)時可明顯抑制神經肌肉功能，出現昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進一步升高，可出現心動過緩、房室傳導或心室傳導阻滯，嚴重者可致心跳驟停。
此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應性而降低血鈣。亦有學者報告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時骨質營養不良有關。
(7)代謝性酸中毒：CRF早期機體酸中毒並不明顯。主要由一系列腎內外代償性改變維持體液中pH值。腎內代償性改變為：
①部分健存腎單位代償性增加H排泄：可發生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質集合管，前者主要是增加管腔膜Na/H逆向轉運蛋白活性，後者則是增加排泄H的A型間介細胞的數量而調節H分泌。
②殘余腎單位氨的產生增加。
③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當GFR下降到10%時，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當GFR下降至正常1/10時，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度並沒有明顯升高，說明瀦留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內貯存鹼。
④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H枸櫞酸形式重吸收，並受Na/枸櫞酸協同轉運蛋白調節，CRF時健存腎單位排H和Na/枸櫞酸協同轉運蛋白活性增加有利於枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來合成碳酸氫。
⑤部分CRF時血中醛固酮水平增加可直接或間接通過對鉀的排泄影響遠端小管酸化功能和氨的產生。
腎外代償首先是急性酸負荷時由細胞內、外蛋白緩沖。慢性酸負荷則動員體內鹼貯備，主要是骨骼系統，骨骼是機體最大的鹼貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據研究，當體內H離子瀦留超過10～15mmol，大約需動員50%的骨鹼貯。一方面與通常的生化反應，另一方面與骨質溶解有關，酸中毒時成骨細胞活性降低，破骨細胞活性增加。最後腎外代償還包括酸中毒時H細胞內流動增加，對急性酸負荷有一定的作用，但以增加細胞K離子濃度為代價。
臨床上，CRF時由於以上一系列適應性改變，往往酸中毒並不嚴重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機體一系列代償功能增加為代價，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統和中樞神經系統功能障礙，可產生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對兒茶酚胺反應性降低。心律失常的發生主要與酸中毒引起的細胞外K增加有關，當然，酸中毒對心肌細胞膜Na-K泵的抑製作用亦是原因之一。雖然酸中毒時腎上腺髓質釋放的腎上腺素對心臟具有正性肌力作用。但嚴重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當pH小於7.20時，則由於腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。
酸中毒時血管系統對兒茶酚胺的反應性低下主要以毛細血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴張，血壓輕度下降。對中樞神經系統主要是功能抑制，嚴重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過程減弱、ATP供應不足有關。酸中毒時在呼吸系統主要引起呼吸貯備不足，臨床表現為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由於酸中毒可抑制紅細胞內2，3-DPG產生。當嚴重酸中毒如pH<7.00時，還會引起膽鹼酯酶活性下降，從而引起神經肌肉應激性改變。
2.糖、脂肪、蛋白質和氨基酸代謝障礙
(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對胰島素清除率下降。
胰島素抵抗即胰島素敏感性下降可發生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要發生在外周組織，特別是肌肉組織，因為肌肉幾乎代謝體內糖負荷的90%以上。葡萄糖鉗鋏試驗表明CRF時肌肉組織的葡萄糖利用率下降56%以上，其機制主要有：
①胰島素對外周組織擴血管效應下降至葡萄糖、胰島素向外周組織輸送障礙。
②胰島素受體後信號傳導障礙，致胰島素刺激的葡萄糖轉運子4(glucosetransporter4，GluT4)由細胞內向細胞表面轉位(translocation)異常。
③胰島素調節的細胞內糖代謝關鍵酶活性下降致葡萄糖有氧或無氧代謝異常和糖原合成下降，如丙酮酸脫氫酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF時活性均明顯下降。
④循環中存在許多拮抗胰島素活性的物質，如游離脂肪酸、生長激素、胰高血糖素、ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。
⑤高蛋白飲食和貧血均能導致胰島素敏感性下降，隨著給予低蛋白飲食加α-酮酸及糾正貧血等胰島素敏感性亦隨之改善。
⑥酸中毒是CRF常有的異常，可導致胰島素敏感性下降，機制尚不明。
⑦CRF時各種細胞介質增多特別腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在許多組織中均能抑制胰島素的作用。
肝臟葡萄糖輸出量增加主要表現為CRF肝臟糖異生增加，胰島對葡萄糖刺激分泌機制異常主要表現在兩方面，一方面胰島β細胞可增加胰島素分泌以克服外周組織對胰島素的抵抗，可使糖耐量試驗正常，另一方面，胰島β細胞對葡萄糖刺激的敏感性下降，使胰島素分泌減少，原因主要是繼發性甲狀旁腺功能亢進血PTH水平增加及1，25-(OH)2VD3活性下降使胰島β細胞內鈣水平增加，抑制胰島素分泌。
隨著腎功能下降，腎臟對胰島素清除率亦隨之下降。當GFR下降到40%以前，腎小管周圍細胞可增加胰島素攝取和降解維持血胰島素水平，然而當GFR下降到15～20ml/min時，最終會導致胰島素清除下降。
另外，CRF時亦可發生自發性低血糖，糖尿病患者對胰島素需求下降，主要見於外周組織對胰島素抵抗不太明顯，而腎臟對胰島素清除已明顯下降的病例，當然，CRF時長期進食不足，嚴重營養不良時低血糖亦可出現。
(2)蛋白質和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現有蛋白質、氨基酸合成下、分解代謝增加及負氮平衡，若不及時糾正，在兒童可出現生長發育遲緩，成人則表現為蛋白質營養不良，嚴重影響患者康復，傷口癒合並增加感染機會，是CRF患者發病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質代謝障礙外，CRF發病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發性甲狀旁腺功能亢進、皮質激素水平增加、尿毒症毒素及IGF-1抵抗和一些細胞介質等。
代謝性酸中毒可伴隨於CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性(BCKAD)，促進支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進蛋白質降解各種酶系統特別是泛素-蛋白質降解小體途徑(ubiquitin-proteasomepathway，UPP),進一步促使蛋白分解增加。
3.各系統功能障礙
(1)消化系統：消化系統症狀是CRF最早和最突出的表現，常為CRF的診斷線索，早期表現為厭食、食後胃腸飽脹感，隨著腎功能進展，特別是尿毒症期間可出現惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可致水、電解質和酸-鹼平衡紊亂，加重尿毒症症狀，形成惡性循環。口腔炎、口腔黏膜潰瘍在尿毒症時亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現胃或十二指腸潰瘍症狀，經內鏡證實潰瘍病發生率可達60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，症狀常與潰瘍混淆。
此外，上消化道出血在尿毒症人群中十分常見。可出現嘔血、黑便，嚴重者可致大出血約占尿毒症死亡總數之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發育不良有關外，CRF時血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機制異常亦會或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。
(2)心血管系統：心血管系統疾患是CRF常見並發症，亦是其進展到尿毒症期首位死亡原因，而且並隨著腎臟替代治療的普及和發展而有所減少。一組研究表明，臨床上30%的CRF患者可有心功能不全的表現，但超聲心動圖檢查證實幾乎85%以上患者出現心臟結構的改變。另一組研究顯示尿毒症透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管並發症包括動脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發症以及引起CRY之前心血管系統基礎病變。
①動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化是CRF、患者心血管系統異常重要表現之一，與其冠心病和腦血管意外高發率呈正相關。
CRF合並動脈粥樣硬化發生原因包括：
A.機械因素：主要有高血壓和剪切力改變，高血壓在CRF患者發生率高達80%，可增加血管壁張力、促進巨噬細胞向血管內膜遷移、並直接激活壓力依賴性離子通道、還會引起血管缺血和出血。
B.代謝和體液性因素：包括脂肪和糖代謝紊亂、高同型半胱氨酸血症和吸煙等，脂肪代謝紊亂除了本身能促進動脈粥樣硬化以外，同時被修飾的脂蛋白如氧化、氨甲醯化和蛋白質非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL、非酶糖化晚期產物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能與血管內皮細胞AGE受體(RAGE)結合誘導血管黏附因子-1(VCAM-1)表達、促進循環中單核細胞在血管內膜聚集，高血糖和高胰島素血症除了能引起脂代謝紊亂外亦可通過蛋白質非酶糖化和自身氧化產生氧自由基引起損害，高同型半胱氨酸血症與葉酸缺乏有關，它可促進LDL自身氧化、血管內血栓形成，還可增加血管內膜細胞周期蛋白A(cyclinA)表達，刺激血管內膜細胞增生。
C.其他促進動脈粥樣硬化因素：如鈣、磷代謝紊亂不僅能引起動脈粥樣斑塊鈣化亦能誘導主動脈瓣鈣化，維生素E缺乏，可促使LDL自身氧化、增加血小板和單核細胞在血管內膜黏附和聚集、以及使血管平滑肌細胞增生並抑制單核細胞產生氧自由基和IL-1β，血管內皮細胞和血小板產生的縮血管物質和擴血管物質如ET-1/NO、TXB2/PGI2之間平衡失調亦可促進動脈粥樣硬化發生。
動脈粥樣硬化的結果一方面會引起動脈結構的重塑，包括彌漫性擴張、肥大和大中小動脈僵硬，另一方面可引起心臟結構的改變和心肌供血不足，如左心室肥大和心內膜下心肌血流量下降。
②高血壓：CRF患者高血壓發生率達80%，需要腎臟替代治療的患者則幾乎均有高血壓，其中3/4患者用低鹽飲食和透析除去體內過剩的細胞外液後，即能控制高血壓，另外l/4的患者用透析去除體內過剩的鈉和水後，血壓反而升高。此外，CRF患者高血壓有其固有的特徵，表現為夜間生理性血壓下降趨勢喪失，部分可為單純性收縮期高血壓。
CRF高血壓的發病機制主要有：
A.鈉平衡失調，致水鈉瀦留、細胞外液總量增加，使心排出量增加，繼而外周阻力增加，是CRF高血壓的首要因素，通過控制水、鈉攝入，利尿和透析可望有好轉。
B.內源性洋地黃類因子增加是機體對鈉瀦留的一種代償反應，可抑制腎小管上皮細胞Na-K-ATP酶，減少腎臟鈉重吸收，然而該物質亦抑制了血管平滑肌細胞Na-KATP酶活性，細胞內鈉水平增加，抑制Na-Ca2交換，細胞內鈣外流減少，血管平滑肌細胞鈣水平增加，導致血管平滑肌張力增加，並提高血管平滑肌細胞對縮血管物質的敏感性。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)調節紊亂，僅占腎衰患者5%～10%，使用ACEI或雙腎切除，血壓可獲控制。
D.腎分泌的抗高血壓物質減少如PGE2、PGl2、激肽和腎髓質降壓脂質等不僅能擴張血管、利鈉排水，還能對抗RAAS作用。長期高血壓不僅能促進動脈硬化，損害心臟，亦是CRF患者腦血管意外的重要因素。
③心肌病：亦稱尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特異性心肌功能障礙，病理上特徵性變化是心肌間質纖維化，發生原因有尿毒症毒素、脂代謝障礙和肉毒鹼缺乏、局部AngⅡ作用及透析相關性澱粉樣變。近年來，尿毒症毒素中PTH被認為是尿毒症性心肌病的重要因素。PTH不僅能引起心肌內轉移性鈣化，而且還能抑制心肌細胞膜Ca2-ATP酶，Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性，促進細胞鈣負荷增多。研究還發現PTH能引起左心室肥厚，可能與細胞鈣增加或激活PKC、誘導原癌基因如c-fos、c-jun等表達有關，給予甲狀旁腺切除、1，25-(OH)2VD3和鈣通道阻滯葯等，尿毒症性心肌病有所緩解。臨床上尿毒症心肌病最突出的表現為左室肥厚和左室舒張功能下降，還包括充血性心力衰竭、心律失常和缺血性心臟病。
④心包炎：心包炎發生率約15.3%，可分為尿毒症性心包炎和透析相關性心包炎，前者主要發生於透析前或透析剛開始時，由尿毒症本身代謝異常引起，包括尿毒症毒
3、慢性腎功能衰竭的主要病因有哪些？如何調理？
慢性腎衰竭的病因有很多
哪些病會發展成尿毒症？
凡是能引起腎臟損害的各種疾病，若持續進行性地發展，均能引起尿毒症。這些疾病可以是原發於腎臟的各種疾病，也可以是繼發於其他全身疾病。
腎臟本身有疾病：如慢性腎小球腎炎、慢性間質性腎炎等。
排尿梗阻影響腎臟的疾病：如腎結石、輸尿管狹窄、前列腺增生等疾病，就像河道阻塞一樣，上游會發生泛濫，這些病會影響腎臟的排尿，時間長了腎功能就會變壞，無法恢復，引起尿毒症。
全身性疾病：如高血壓、糖尿病等都會損害腎臟的功能。
中毒性疾病：很多物質和食物可使腎中毒壞死，特別應該引起注意的是，很多葯物也可以損害腎臟的功能，例如慶大黴素，所以葯物千萬不能自己亂用。
其中最常見的疾病是各種類型的慢性腎小球腎炎，其次是腎盂腎炎、間質性腎病。此外，血管性病變、遺傳性腎病及腎毒性物質引起的慢性腎衰也逐漸引起重視。若這些疾病持續進行性發展，就可引起尿毒症。
4、骨髓瘤吃什麼比較好不能吃什麼
得了骨髓瘤吃什麼食物好 多發性骨髓瘤患者忌口應該科學合理，因時節，因病，因人而異，如夏天不宜食用溫燥性的食物，冬季則應該避免涼冷食物，多發性骨髓瘤患者飲食宜清淡，多發性骨髓瘤患者病人應忌燥熱傷陰食品。油炸、腌制、煎制、熏制、烤制的視頻在烹制過程中，因高溫，腌漬等等方法，容易產生致癌物質，病人更應該少吃。那麼，得了骨髓瘤吃什麼食物好。 多發性骨髓瘤患者應該注意食物一定要濡軟，不要吃過硬和有渣、煎炸的食物，以防引起腫瘤表面破潰，引起大出血。多發性骨髓瘤患者忌口陳舊變質或刺激性的東四，少吃薰、烤、腌泡、油炸、過鹹的食品，主食粗細糧搭配，以保證營養平衡。 骨髓瘤患者的飲食忌宜： 1、宜 (1)骨髓瘤患者宜多吃具有抗骨癌作用的食物：山羊血、鱟、蟹、羊腦、海參、牡蠣、鱉、龜、沙蟲、鹿血、大葉菜、麥片、小莧菜、油菜籽、沙棗、香芋、栗、野葡萄。 (2)骨髓瘤患者宜吃具有止痛消腫作用的食物：蘆筍、藕、慈姑、山楂、獺肉、鷺肉、蟹、鱟、海龜、海蛇。 (3)骨髓瘤患者宜吃預防放療、化療副作用的食物：蜂乳、核桃、獼猴桃、銀耳、香姑、大頭菜、花粉。 多發性骨髓瘤食療方子： 1、抑制骨髓過度增生食療方桃花魚片：青魚肉適量，桃仁酥10g。魚肉切絲，共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。 2、抗血栓食療方山楂甜羹：山楂50g，紅花50g。煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。 3、補血、抗消耗食療方黃芪銀耳湯：黃芪9g，銀耳12g，加水300ml，文火煮1小時加冰糖適量，每日服一次。治療多發性骨髓瘤緩解期，氣陰虛，口乾，盜汗，失眠者。 2、忌 (1)骨髓瘤患者需忌煙、酒。 (2)骨髓瘤患者忌辛辣刺激性食物，如蔥、蒜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。 (3)骨髓瘤患者忌肥膩食物。 (4)骨髓瘤患者忌發物 以上內容就是我們詳細介紹的有關得了骨髓瘤吃什麼食物好的知識，希望可以幫助到多發性骨髓瘤患的患者以及家屬。同時作為我們每一個人來說，為了自己和家人能夠更好的學習，工作和生活，我們更應該做好預防保健工作，盡量避免疾病的侵入。或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
5、引起慢性腎功能衰竭的病因是什麼？
（1）腎臟病變。疾病主要侵犯腎臟，且以腎臟為主要表現如各種慢性腎小球腎炎、慢性間質性腎炎（包括慢性腎盂腎炎）、腎結石、腎結核、遺傳性腎炎、多囊腎、髓質囊性病、腎動脈狹窄、腎小管性酸中毒等。
（2）下尿路梗阻。如前列腺肥大、前列腺腫瘤、尿道狹窄、神經源性膀胱等，主要表現為膀胱功能失調，容易繼發感染而引起腎功能衰竭。
（3）全身性疾病與中毒。常因腎受侵後導致腎功能衰竭。如高血壓腎動脈硬化症、惡性高血壓、心力衰竭、糖尿病、痛風、高血鉀或低血鉀症、原發性與繼發性澱粉樣變性、結節性多動脈炎、系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、骨髓瘤、巨球蛋白血症、肝硬化、鎮痛葯及重金屬（鉛、鎘等）中毒等。
6、多發性骨髓瘤會影響到心臟嗎？多發性骨髓瘤伴慢性腎功能不全
1 病人出現心臟異常，已不能再使用雷利度胺了，切記；
2 反應停也有心臟的副反應，但較雷利度胺好一些；
3 骨髓瘤可以有心肌澱粉樣變性，但本病人不是；
4 建議使用干擾素維持治療。
（陳文明大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
北京朝陽醫院陳文明 http://chenwenming.haodf.com/
7、慢性腎衰竭
慢性腎衰竭是由各種原發性腎臟疾病或繼發於其他疾病引起的腎臟進行性損傷和腎功能的逐漸惡化。當腎臟功能損害發展到不能維持機體的內環境平衡時，便會導致身體內毒性代謝產物的積蓄、水及電解質和酸鹼平衡紊亂，而出現一系列的臨床綜合症狀。
病因
1.慢性腎小球腎炎：如IgA 腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶階段性硬化性腎小球腎炎和和系膜增生性腎小球腎炎等；
2.代謝異常所致的腎臟損害：如糖尿病腎病、痛風性腎病及澱粉樣變性腎病等；
3.血管性腎病變：如高血壓病、腎血管性高血壓、腎小動脈硬化症等；
4.遺傳性腎病：如多囊腎、Alport綜合征等；
5. 感染性腎病：如慢性腎盂腎炎、腎結核等；
6.全身系統性疾病：如狼瘡性腎炎、血管炎腎臟損害、多發性骨髓瘤等；
7.中毒性腎病：如鎮痛劑性腎病、重金屬中毒性腎病等；
8.梗阻性腎病：如輸尿管梗阻、反流性腎病、尿路結石等等。
另外，大約有6%～9%的慢性腎衰竭患者病因難以確定。據國外的研究表明，在慢性腎衰竭行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病腎病，約為27.7%，第二位的是高血壓腎損害，約佔22.7%，，慢性腎小球腎炎占第三位，約為21.2%，多囊腎為3.9%，其他各種病因共佔24.5%。我國目前尚沒有慢性腎衰竭病因大規模調查的資料，從臨床經驗上來看，我國慢性腎衰竭的病因仍以慢性腎小球腎炎為主，其次是腎小管間質性疾病。
疾病症狀：
水代謝障礙症群
慢性腎衰患者由於健存腎單位減少，因而每個腎單位平均排出的溶負荷必然增加，引起溶質性利尿。加之腎的濃縮功能差而致夜尿增多。若有厭食、嘔吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脫水。患者可出現品渴、咽燥、乏力、尿量減少。腎功能進一步惡化，濃縮及稀釋功能進一
步減退，尿比重可固定1.010~1.020。尿滲透壓在280mOsm/(kg?H2O)與血漿相似，稱為等滲尿。晚期CRF極度下降，尿量日趨減少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者煩渴多飲，易出現嚴重的水瀦留。如此時補液不當或攝鹽過多，甚至可致水中毒及急性左心衰。
電解質紊亂症群
(1)低鈉血症 慢性腎衰患者對鈉的調節功能差。由於腎小管吸收鈉的功能減退，加之一些其他因素，如常服利尿劑、腹瀉、長期進食無鹽飲食等。易產生低鈉血症。由於鈉和水的丟失，引起血容量減少。失鈉導致腎功能迅速變壞。故低鈉常可使一個原來病情比較穩定的患者出現尿毒症狀。患者常感疲乏無力、頭暈、體位性低血壓、肌肉抽搐、脈細而速，嚴重者可發生休克。反之，如鈉攝入過多，則會瀦留體內，引起水腫、高血壓，嚴重者可發生心力衰竭。
(2)低鈣和高磷 由於患者尿碗排出減少，血磷升高。腎衰退時1，25(OH)2D3生成減少加之厭食等原因，腸道吸收鈣減少，血鈣降低。高血磷、低血鈣刺激甲狀旁腺素，可致繼發性甲狀旁腺功能亢進。腎衰時，高血磷要抑制腎不管細胞合成有活性的維生素D-1，25(OH)2D3而導致鈣鹽沉著障礙，引起腎性骨病。尿毒症期患者雖有明顯低鈣血症，但很少發生手足搐搦，這是因為pH下降時鈣與血漿蛋白結合減少，游離鈣增加。一旦酸中毒糾正，則會出現手足搐搦症。
(3)低鉀血症和高鉀血症 由於厭食、嘔吐、腹瀉及利尿劑的使用，可致低鉀血症。其臨床表現是：四肢無力、腹脹、心律失常和腱反射遲鈍等。當尿毒症患者並發感染、酸中毒或長期服保鉀利尿劑、輸含鉀多的庫存血、或嚴重少尿時均可致高鉀血症。其臨床表現是心律失常、甚至心跳驟停，以及四肢肌肉無力、手足感覺異常等。
(4)代謝性酸中毒 酸中毒是慢性腎衰患者的常風症狀。由於腎小管生成氨、排泌氫離子及重吸收重碳酸鹽的能力降低，加之腹瀉失鹼等因素，幾乎所有的尿毒症患者都有輕重不同的代謝性酸中毒。輕度代謝性酸中毒一般無明顯症狀。當CO2-CP＜13mmol/L時，才會出現明顯症狀，如呼吸深大而長、食慾不振、惡心、嘔吐、疲乏、頭痛、躁動不安，嚴重者可發生昏迷。嚴重的酸中毒可導致呼吸不樞和血管運動中樞麻痹，是尿毒症最常見的死因之一。
治療：
慢性腎衰竭怎麼治療才更好呢？解決這個問題的方法不止一種。但是慢性腎衰竭採用中醫治療較好，中醫在治療慢性腎衰竭上有著卓越的特點，中醫對於人體不會有副作用，很受患者認可。
目前針對慢性腎衰竭怎麼治療主要有三種治療方法，透析、腎移植和中醫治療。還有一些最新特色療法比如：多元化免疫平衡療法，腎囊注射療法，自體幹細胞移植再生療法等等，治療尿毒症都有很好的效果。我們先來具體看看透析怎麼治療這種疾病。這種方法也是治療尿毒症最普遍最常用的方法。透析治療可以發揮替代腎臟排泄代謝毒素的作用，可以在最短的時間內將病人體內過多堆積的代謝廢物排出體外，暫時緩解病人高毒素狀態，讓病人脫離生命危險范圍。
但是，長期維持性透析，會讓病人自身的腎臟逐漸萎縮、廢用。這主要表現在幾大方面：1、尿毒症透析增加了治療的難度和費用。2、尿毒症期病人的全身臟器損害明顯，且有些為不可恢復性危害。3、透析後並發症還會增多且更為嚴重。4、開始透析後生活質量差，生存時間短，且原有腎臟功能損耗殆盡，此時，不管怎麼治療已無法根據自己的具體條件主動選擇適合自己的透析方式，所以治療要盡早。
那腎移植又是怎麼治療這種疾病的呢？腎移植的原理就是將一個健康的腎臟植入患者體內，代替受損的腎臟工作。腎移植是尿毒症治療方法中較為有效的，但腎移植手術對醫院、醫務人員要求較高，且有腎源和經濟因素制約。即便做了腎移植手術，病人也需要終生服用抗排斥葯物，可謂是利弊參半。
最後，我們再來看中醫對慢性腎衰竭怎麼治療。中醫治療慢性腎衰竭則主要是從病人腎臟的腎功能損傷情況著手進行治療，針對腎功能損傷的病因對症處理。慢性腎衰竭的中醫治療有眾多優勢，這主要體現在以下幾個方面：1.能從整體調理體質，增強防病抗病能力；2.可發揮保護殘余腎功能的作；3.可以促進體內毒素的充分排泄；4.能調節病人的內分泌功能；5.能減輕透析治療的副作用。
通常情況下，對於此病的醫治，在石家莊平安醫院腎病科在臨床上是『多元化免疫平衡療法』和『自體幹細胞移植再生療法』為主，西醫輔助醫治消除症狀為輔，在臨床上取得了很好的療效。很多在石家莊平安醫院腎病科住院治療的慢性腎衰竭病人從透析到不透析，從來沒有轉陰過的尿蛋白，在這里恢復了正常，且一直保持穩定。此疾病是一組症侯群。西醫，這種尿毒症的治療方法對於症狀的改善效果比較明顯，而中醫診治此疾病則是從引起症狀的根本入手對症狀進行消除，中西醫結合醫治充分發揮自身優勢，不僅大大縮短了治療時間，也提高了醫治效果，標本兼治，只有這樣才能達到最好的效果。
最後提醒患者注意，不管慢性腎衰竭怎麼治療，都要根據個人情況來選擇方法，這樣才能取得更為有效的改善效果。