骨髓微環境的影響

1、骨髓微環境的概念

骨髓位於骨髓腔中，約占體重的4％－6％，是人體最大的造血器官。骨髓分為紅骨髓（red bone marrow）和黃骨髓（yellow bone marrow）。胎兒及嬰幼兒時期的骨髓都是紅骨髓，大約從5歲開始，長骨乾的骨髓腔內出現脂肪組織，並隨年齡增長而增多，即為黃骨髓。成人的紅骨髓和黃骨髓約各佔一半。紅骨髓主要分布在扁骨、不規則骨和長骨骺端的骨松質中，造血功能活躍。黃骨髓內僅有少量的幼稚血細胞，故仍保持著造血潛能，當機體需要時可轉變為紅骨髓進行造血。
紅骨髓主要由造血組織和血竇構成

2、構成骨髓微環境的細胞是什麼細胞

骨髓微環境是一個由生長因子、細胞因子和基質細胞組成的動態網路，能夠為白血病的發生和發展提供支持環境。
造血幹細胞龕至少包括3個解剖區域（骨內膜、血竇壁和固有造血組織）和多種細胞類型（成骨細胞、血竇內皮細胞、脂肪細胞、基質細胞和免疫細胞等）。成骨細胞存在於骨內膜的表面。成骨細胞分泌的細胞因子可以對造血幹細胞起正性調節作用，也可以起負性調節作用，其中起正性調節作用的包括：血管生成素-1、促血小板生成素和Jagged-1蛋白；起負性調節作用的包括：骨橋蛋白和dikkopf1（DKK1）蛋白。成骨細胞也大量表達趨化因子CXCL12，參與造血幹細胞趨化、歸巢和存活 。血竇是造血發生的場所。血竇腔超過60%的表面積覆蓋血管內皮細胞和外膜網狀細胞。在造血幹細胞分化過程中，血管內皮細胞起著屏障作用，防止血液細胞未分化成熟就進入血液循環。血液細胞分化成熟後，通過血管內皮細胞進入血流。外膜網狀細胞是重要的基質細胞，它是骨髓脂肪細胞的前體細胞。外膜網狀細胞能與骨原細胞（骨骼幹細胞和骨髓間充質幹細胞）同時發揮作用，生成成骨細胞和脂肪細胞，組建骨髓血竇網路。近年的研究發現多種免疫細胞也參與造血幹細胞微環境調控。

3、哪些原因可引起白細胞減少？

一般來說，常引起白細胞減少的原因包括以下幾個方面的內容，下面我們分別來看一看。

1.骨髓損傷導致中性粒細胞生成減少

在前面章節中我們曾提到，血液中的白細胞、紅細胞及血小板都是由骨髓產生的，那麼一旦骨髓造血功能受損，則必然會影響白細胞的生成。引起骨髓造血功能異常的因素主要有以下6種。

(1)葯物這是最常見的因素之一。影響骨髓造血的葯物包括抗腫瘤葯物、解熱鎮痛葯、抗甲狀腺葯（如他巴唑）、磺胺葯、抗驚厥葯及一些抗菌素等。

(2）物理、化學因素物理因素包括放射X射線、γ射線和中子，它們能直接損傷造血幹細胞和骨髓微環境，造成急性或慢性放射損害，使人體出現粒細胞減少。化學因素中的苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血幹細胞有毒性作用。

(3）免疫因素自身免疫性粒細胞減少是自身抗體、T淋巴細胞或自然殺傷細胞作用於粒系分化的不同階段，導致骨髓損傷從而阻礙粒細胞生成。常見於同時罹患風濕病和自身免疫性疾病的患者。

(4）全身感染當人體發生細菌感染，如分支桿菌（特別是結核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒時，也可同時出現白細胞減少的現象。

（5）異常細胞浸潤骨髓當癌腫發生骨髓轉移、罹患造血系統惡性病及骨髓纖維化等疾病時，可同時造成患者骨髓造血功能的衰竭。

(6）細胞成熟障礙—無效造血如葉酸和維生素B12缺乏，將影響DNA合成。此時，雖然骨髓造血活躍，但細胞成熟停滯並被破壞於骨髓內。另外，當患者罹患某些先天性粒細胞缺乏症和急性非淋巴細胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿時，其也存在著成熟障礙，而致粒細胞減少。

2.周圍循環粒細胞分布異常

進入血管內的中性粒細胞僅有1/2在循環池內，循環池是個醫學術語，即是說這些細胞隨血流循環在我們體內。另外1/2的中性粒細胞則緊貼於毛細血管和毛細血管後小靜脈的內皮細胞（即在邊緣池）上，它們不隨血流循環，故不能在白細胞計數時被檢測到。

循環池與邊緣池之間的粒細胞可相互轉換。在注射腎上腺素或應激狀態下，粒細胞可由邊緣池轉入循環池，從而使粒細胞計數明顯增高。如果，邊緣池內粒細胞量相對大量增加時可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用其實是正常的。

3.血管外組織內的粒細胞需求增加、消耗加速

粒細胞在血管內一般僅停留數小時（半數逗留期為6小時）便會移游至血管外而進入組織，執行其防禦及清除「廢物」的功能，約1～2天後，這些粒細胞就會死亡。

在細菌、真菌、病毒或立克次體感染、過敏反應等情況下，受粒細胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調節，粒細胞的生成率增加，從骨髓釋放至外周血及進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增強。然而，嚴重感染時，機體對於正常的體液刺激缺乏足夠的反應，同時中性粒細胞上的一些白細胞黏附分子（CD11/CD18等）與血管內皮細胞上的黏附分子（ICAM-1）被炎症介質所激活，這些物質使得白細胞易於黏附於血管壁並穿越內皮細胞遷移至組織。最終血液內可出現短暫的粒細胞減少。

4.混合因素

如慢性特發性粒細胞減少症、周期性粒細胞減少症等。

4、K-輕鏈(L-LC)3.86偏高是什麼原因造成的有什麼影響？？？

冒煙型骨髓瘤（SMM）是一種臨床異質性疾病，一部分患者臨床進展緩慢，類似於意義未明的單克隆丙種球蛋白血症（MGUS），另一部分則有更為侵襲的過程，被描述成「早期骨髓瘤」。
SMM診斷需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中漿細胞≥10%，現無分子學標志可檢測疾病進展相關的危險因素，目前的治療仍是隨訪觀察或患者自願加入臨床試驗。然而，國際骨髓瘤工作組(IMWG)達成新的活動性多發性骨髓瘤定義，可能會改變SMM治療的時機。
基於現有患者治療的數據，對於SMM患者治療將成為越來越熱的話題。美國波士頓哈佛醫學院達納法伯癌症研究所Ghobrial等回顧了這一疾病現有的認知和疾病進展的相關危險因素，同時檢測克隆性腫瘤細胞和骨髓基質微環境分子生物學見解及改變。最後，回顧了SMM患者臨床試驗相關結果並提出了對這一獨特疾病患者的隨訪建議。並於2014年11月27日發表於BLOOD上。
盡管過去十年已可有效的靶向治療多發性骨髓瘤（MM），但因耐葯、克隆性演變、疾病進展阻礙了靶向治療的臨床實用性，要求我們進一步探索這一難以捉摸疾病。 然而，有爭議的觀點認為當MM有症狀時開始治療相當於實體瘤發生轉移時才治療。
因此即使臨床上應用當前最佳葯物聯合方案，大部分患者仍不能治癒。所以大多數人開始探討MM前驅無症狀期是否需要治療的問題，最終的目標是阻止疾病進展和達到痊癒。
MM可由前驅狀態MGUS和SMM持續發展而來，這表示在無症狀或無終末器官損害跡象時腫瘤負荷仍是一個持續進展的過程。
作者回顧了現今對SMM的了解，包括臨床可促使疾病進展的危險因素。大部分患者現在的治療仍是長期隨訪觀察或臨床注冊試驗。然而，活動性MM定義和治療適應症由IMWG最新達成一致。
基於現有治療SMM數據顯示，長期和持續緩解明顯改善無病進展生存期（PFS）和總生存期（OS）。基於以上合理的介紹，讓我們有理由相信不久的將來治療SMM將成為熱點話題。
病案描述
一名42歲兒科醫生就診時驗血，發現血清中單克隆蛋白存在，平素身體健康，近一年內頻發鼻竇感染，自認由於工作中接觸感染患兒引起。常規化驗發現蛋白水平升高至9.5 g/dL（參考范圍：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白電泳顯示免疫球蛋白（Ig）A κ輕鏈為3.5 g/dL。無骨痛、發熱、體重減輕。血象無異常，血清肌酐水平和鈣離子濃度均在正常范圍內。κ輕鏈升高，κ/λ比值為30。血清IgG、IgM水平降低。進一 步的檢查未發現溶骨性病變，MRI未見局灶性損害。
骨髓活檢見30%漿細胞，呈單一、成簇、片狀分布。通過免疫表型可分離出95%異常漿細胞，這些異常漿細胞流式細胞學表達CD38、CD138、CD56，細胞質分泌過量κ輕鏈，染色異常。細胞遺傳學和熒光原位雜交顯示一條1號染色體長臂增加。
如何診斷SMM患者及初步評估
SMM是一種臨床異質性疾病，疾病進展風險較MGUS更高，因缺乏符合MM診斷標準的終末器官損害，故治療時機並不明確。在2003年，IMWG形成對MGUS和SMM統一定義，MGUS定義為血清M蛋白lt;3 g/dL，同時骨髓中單克隆漿細胞lt;10%，而SMM定義是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中單克隆細胞≥10%（表一），這兩種疾病都無終末器官的損害。
終末器官損害CRAB定義標准：高鈣血症（血清鈣≥11.5mg/dL），腎衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），貧血（血紅蛋白≤10g/dL或者低於正常值低限2g/dL以上），骨損害（溶骨性改變、病理學骨折、脊髓壓迫）。

SMM患者分級所需檢查類同於MM診斷所需（表二），SMM診斷需骨髓中足夠量的腫瘤細胞負荷和單克隆蛋白，但缺乏終末器官損害的症狀或跡象。

最新建議包括脊柱和骨盆MRI或低劑量CT，可更及時的對疾病進行預測（詳見SMM影像學研究部分）。最近擴充明顯進展的MM臨床診斷和早期治療標准，包括骨髓漿細胞≥60%，受累游離輕鏈（FLC）與非受累輕鏈比值≥100，和/或通過功能性成像如PET-CT和/或MRI見局灶性骨髓病變≥2 。
SMM影像學研究
CARB標准其中一項定義有症狀MM需出現溶骨性損害，既往使用骨骼平片評估，雖然安全廉價，但需當骨質減少30%-50%才可檢測到。MRI能夠提供實際腫瘤負荷。當SMM患者出現局灶性骨髓病變≥2個時，在極短暫的時間內即可進展為活動性MM，這也使得它成為MM開始治療的一個新標准。
另外，CT可較早檢測到骨損害，部分研究中用低劑量CT作為檢測終末器官損害的手段。除此之外，功能性技術還包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、動態增強MRI、彌散加權成像MRI，可提供功能性疾病活動信息。
SMM隨訪、評估危險因素及進展機率
SMM發病率和流行趨勢尚不明確，估測佔MM的8%到20%。最近回顧了瑞典自2008年至2011年間骨髓瘤注冊中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在這些SMM患者中104名（28.8%）屬高危型（定義M蛋白≥3 g/dL和漿細胞浸潤≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作為參考，SMM年齡標准化發生率為0.44例/100000人，高危型發病率為0.14例/100000人。
基於梅奧診所回顧性研究顯示，SMM進展為MM總體風險第一個5年為10%/每年，下一個5年為3%/每年，最後10年為1%/每年，以上顯示出目前定義的SMM具有生物學和臨床上高度異質性。
採用何種頻率去隨訪這些SMM患者取決於以上提及的疾病進展危險因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年應每2到3個月檢測，隨後每年4到6個月，若臨床穩定之後，最終可6到12月進行評估。本文作者高危SMM患者應更密集的隨訪（若沒有接受治療至少每3個月隨訪一次）。
事實上，SMM是一個異質性臨床疾病，指一部分患者處於非常惰性過程，類似於MGUS樣階段，然而其它患者有一個更侵襲性臨床過程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB陰性的骨髓瘤患者。當前無分子學因素可區分這兩種從臨床到生物學均不同的亞群，需進一步研究確定這些進展患者的標志。
目前疾病進展相關的危險因素主要基於SMM患者腫瘤負荷水平，通過分析骨髓中腫瘤細胞累及程度和定量外周血單克隆蛋白。梅奧診所把這兩種因素廣泛用於危險分層，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究組也對這一疾病進行了分層（表三）。
表三 SMM的危險分層

梅奧診所主要基於血清蛋白標志物水平（血清蛋白電泳和FLC分析）和骨髓中漿細胞百分比。PETHEMA研究組危險分層重點應用骨髓多參數流式細胞學定量骨髓中異常漿細胞比值，和未累及球蛋白的減少。但兩個組織的評估結果存在明顯差異，即很多患者一種標准提示高危，另一種標准卻提示低危。
其它可檢測的危險因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血漿細胞數、骨髓中漿細胞高度增生率及異常MRI表現。
最新研究顯示漿細胞染色體異常也是SMM進展的關鍵因素。兩項研究表明17q缺失或t（4；14）與最短的進展時間（TTP）有關，同時三倍體也是進展的危險因素。1q21染色體增加突變也可提高SMM患者進展風險。
因此，患者診斷SMM首先應進行危險分層（同時應用梅奧標准和PETHEMA標准）。另外，其它高風險進展因素如細胞遺傳學、外周血漿細胞數量、血清蛋白電泳M峰值變化及MRI影像學改變均要考慮到。
顯然，舊的分類方法中「超高危」應重新分類為具有明顯進展風險的MM，需要臨床干預治療。這些患者包括：骨髓漿細胞≥60%，異常FLC比值≥100（κ鏈累及）或lt;0.01（λ鏈累及），和/或PET-CT和/或MRI成像見局灶性骨病變≥2個。
上文提及的患者根據梅奧診所和PETHEMA評估標准診斷為高危。因此，該患者可能有更快速的臨床進展，5年進展發生率為70%到80%。
選擇SMM治療方案：觀察或早期治療
對於診斷SMM患者現今標准療法是觀察等待策略。然而，對於臨床試驗顯示出SMM患者不同的PFS和OS，使得這一治療標准可能要發生改變。
上文提及的這例SMM患者隨訪一年後顯示快速的進展，骨髓活檢提示漿細胞達70%。基於CRAB標准，該患者未出現其它有症狀MM的證據，但根據現今重新定義高危SMM患者，即伴有「骨髓瘤定義事件（MDE）」的具有明顯進展風險骨髓瘤，故需開始接受治療。
因此，最新的分類改變將符合MDE的患者，按照有症狀MM的標准進行治療。未來進行SMM臨床試驗研究應排除這類患者。
早期干預治療可明顯改善療效的設想已檢驗了許多年。對於干預治療有兩個主要的想法，第一阻止疾病進展；第二病因治療，即嘗試在疾病早期階段根除亞克隆細胞達完全緩解，甚至治癒目的。
早期干預的主要障礙是如何定義真正能從早期治療獲益的患者人群。事實上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS樣骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干預治療的患者。不幸的是，除了危險分層中腫瘤負荷指標，並無生物學標志提示SMM疾病進展。
上世紀90年代，第一個應用馬法蘭和強的松驗證早期干預治療假說，但並未在生存率上顯示出優勢。隨後SMM研究中，應用雙膦酸鹽類葯物（包括2個隨機對照研究）在OS或進展時間上沒有改善，但骨相關事件有所減少。
下一個試驗葯物是沙利度胺。沙利度胺/唑來膦酸組較僅應用唑來膦酸組可明顯改善PFS，分別為29個月和14個月，但根據CRAB事件定義兩組PFS(分別49 、40 個月)或OS（6年OS, 70%）沒有差異。
關於SMM最重要的研究—PETHEMA研究組將來那度胺和地塞米松定為干預治療組，並與觀察組進行比較，它的試驗結果燃起了極大興趣。Mateos等進行一項開放性臨床隨機試驗，119名高危SMM患者，隨機分配至觀察組或治療組（來那度胺聯合地塞米松），治療組有更高的3年無進展生存（分別為77%、30%）及OS（分別為94% 、80%）。
然而，入選需滿足2套高危疾病定義（梅奧診所或PETHEMA危險分層標准）標准1個或1個以上。但對這項試驗概括性結論存在一些擔憂，需注意比較不同臨床試驗及試驗結果。因此，應盡力收集所有疾病進展危險因素的信息。另外，這項研究不足之處在於未明確兩組無症狀生物學進展情況、放棄組短暫OS及放棄組挽救性治療情況。
基於以上原因，在貫徹高危SMM干預治療標准前，還需進一步的研究。然而，這項研究具有足夠的挑戰性，激發了許多研究高危SMM治療臨床試驗發展。很多葯物已進行了試驗，包括卡非佐米/來那度胺聯合地塞米松，最新的免疫療法如靶向信號淋巴細胞激活分子家族成員7—elotuzumab、CD38靶向抗體、程序性細胞死亡-1靶向抗體等。
建議
基於現在SMM定義，SMM不是一種獨特生物學疾病，而是骨髓微環境中腫瘤細胞持續克隆演化、進展，最終導致有症狀MM中的一步。然而，通過對SMM的認識，給予我們了解疾病進展的生物學步驟，故在顯著的克隆異質性發生、免疫紊亂及骨髓微環境調節異常前，通過對腫瘤細胞靶向攻擊從而干預性治療，阻止/延遲疾病進展甚至治癒。
之前，科學家嘗試驗證早期干預治療阻止進展或治癒骨髓瘤的假說都以失敗告終。直到來那度胺聯合地塞米松顯示出可喜的研究結果，即早期干預有生存優勢。然而，在臨床上採納這一研究結果之前，需要更多試驗研究。
SMM目前最大的實踐變化是一部分高危SMM患者重新分類為具有MDE的明顯進展風險 MM，這些患者的治療應等同有症狀的患者。對於所有其他SMM患者，本文作者建議還應仔細監測或參加臨床試驗以便更好的評估這類疾病早期干預的作用。
我們相信更有意義的分子學特徵可用於識別需要治療的具有高危進展至有症狀MM的早期骨髓瘤患者，以及不能從治療中獲益的MGUS樣階段。盡管還需要正式檢測和證實，我們猜測早期骨髓瘤在基因方面不利因素較少，一些患者應用現有的有效葯物能夠達到治癒。正在進行的和未來的研究有望提供這些問題答案。

5、骨髓瘤細胞與骨髓微環境中哪些細胞有相互作用

多發性骨髓瘤(MM)是一種起源於B細胞系的惡性單克隆性漿細胞 疾病,臨床主要表現為貧血、溶骨性病變、骨痛、免疫缺陷和腎功能不全.MM的發病機制目前尚不清楚,但其發生發展與骨髓微環境密切相關.骨髓微環境由造血 細胞、非造血細胞、細胞外基質、細胞因子等組成.筆者就骨髓微環境在MM發病中的作用及進展進行綜述.

6、影響細胞膜通透性的因素有哪些

細胞膜的通透性易受表面活性劑、脂、糖、超聲波等化學、物理等因素的影響，並非穩定不變；隨細胞自身生命歷程的延續，如衰老等，細胞膜的通透性也會改變。在某些病理情況下（如過敏、創傷、燒傷、缺氧等），由於破壞了生物半透膜的正常結構和功能，也會使其通透性增加。

(6)骨髓微環境的影響擴展資料：

生物半透膜對體內某些分子的通透性大致可分為以下三種情況：

1、自由通過的有水分子；

2、可以透過的有葡萄糖、氨基酸、尿素、氯離子等；

3、不易透過的有蛋白質、鈉、鉀等。

通透性的存在，對細胞內外水的移動，各種物質的交換，酸鹼度和滲透壓的維持，均有著重要的生理意義。

7、骨髓造血功能慢能治好嗎？

一、可選用的西葯 1．雄激素：治療時間最低不少於3—6個月，有效病例一般於用葯後3—4個月方可出現病情改善。此類葯物可使患者男性化，但停葯後可消失，約有近一半的患者會有肝功能損害。 (1)丙酸睾酮；每次50—100mg，一日1次，肌肉注射。 (2)苯丙酸諾龍：每次25mg，一日1次，肌肉注射。 (3)去氫甲基睾丸酮：每次5—10mg，一日口服2—3次。病情控制後改為維持量，一日5—10mg。 (4)吡唑甲氫龍(康力龍)；每次2—4mg，一日口服3次。 2．腎上腺糖皮質激素：可改善造血微環境及免疫抑製作用，但對多數幹細胞無刺激作用。個別病人用後貧血減輕，但多數病人效果不明顯。 (1)潑尼松：每日口服20。40mg，分3次口服。口服4—6周或間斷用葯。2個月仍無效者應停葯，有效者延長應用時間，維持量為每日10—15mg。 (2)潑尼松龍：大劑量沖擊療法，前3天按每千克體重用葯20mg，靜脈滴注，後4天各用10mg、5mg、2mg、1mg，再用每日每千克體重1mg維持30天。 3．神經興奮劑及血管擴張劑：對於慢性再生障礙性盆血患者可採用神經興奮劑或血管擴張劑，以改善造血調節及骨髓造血微環境。 (1)硝酸土的寧：每周肌肉注射5日，然後休息2日。劑量依次為，1mg、2mg、3mg、3mg、4mg，直至緩解。 (2)一葉秋鹼：每次8mg，一日1次，肌肉注射。如無不良反應，一周後可增加劑量至每次16mg，一日1次，肌肉注射。療程宜持續至6個月以上。 (3)東莨菪鹼：每次20mg，一日1次，肌肉注射。 6．抗淋巴細胞球蛋白(ALG)或抗胸腺細胞球蛋白(ATG)：適用於急性再生障礙性盆血。每次15—20mg加氫化可的松0.1g，溶於5％葡萄糖注射液500m1中靜脈滴注(用葯前應做皮試)，滴速每分鍾5—10滴，觀察15分鍾，如無反應可增加滴速，一日1次，連用5天，間歇2—3周，可再重復用葯1次。用葯後反應根據病情需要輸注新鮮血液或血小板混懸液。 7．胸腺肽加吡唑甲氫龍：適用於慢性再生障礙性盆血。胸腺肽每日6mg，皮試後肌肉注射，用葯1個月；吡唑甲氫龍每次2—3mg，一日口服2—3次，用葯6個月以上。 8．普萘洛爾：每次口服10mg，一日3次，可逐漸增加用量至每次30—50mg，一日3次。 9．銅蛋白：每次15—45mg，靜脈滴注，一日1次，同時加用氫化可的松。 10．碳酸鋰：本品對造血系統有興奮作用，每次口服0．3g，一日3次，7—10天為一 療程。 11．氯化鑽：鑽劑能興奮骨髓製造紅細胞的作用，適用於兒童再生障礙性盆血或脾切後療效欠佳者。每次20—50mg，一日3次。 12．左旋咪唑：每次50m8，一日口服3次。本品與其他葯物合用可提高療效。 13．利血生：每次20mg，一日口服3次，1個月為一療程。 14，多抗甲素口服液；每次口服10ml，一日3次。1個月為一療程。 15．對症治療：血紅蛋白在每升60g以下者應考慮輸血治療；有明確感染者應及時應用廣諾抗生素。 二、可選用的中成葯 1．明虛型： (1)左歸丸：每次1丸，一日2次，溫開水送服。 (2)六味地黃丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，均為一日2次，溫開水送服。 (3)知柏地黃丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，或濃縮丸每次8丸，一日2—3次，空腹溫開水送服。 家庭護理要點 1．病因預防護理禁用抑制骨髓的葯物及可致再生障礙性貧血的葯物，如：氯黴素、四環素、他巴哇、消炎痛等等。患病後一定要在醫生的指導下用葯，不可擅自用葯。可用可不用的葯盡量不用。防上與物理及化學毒物接觸，避免周圍環境中有可能導致骨髓損害的因素。必須接觸能致本病的化學。物理因素者，要嚴格執行勞動防護措施，定期作預防性檢查。 2．貧血的護理見貧血的家庭護理，注意休息，防止暈倒和摔傷，注意保暖等。 3．預防感染再生障礙性貧血病人，因白細胞生成減少而導致抵抗力下降，易感冒、發燒，受傷後易發生感染等。所以應注意觀察和預防各種感染。 （1）平時根據天氣變化注意加減衣物；避免接觸患有感冒、肝炎。等傳染性疾病的病人；盡量不要去人流量大的公共場所；日常飲食起居保持清潔衛生；保持口腔、陰部、肛門和全身的清潔；不吃不潔食物。每次飯後漱口、刷牙；每日細致地搞好個人衛生；清洗會陰時，先清洗外陰部，後清洗肛門；避免創傷，防止感染。 （2）防止便秘。若有便秘，及時服用通便的葯物。解除便秘，以防排便困難造成肛門裂傷而感染、出血；多飲水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿頻、尿急、尿疼等症狀，可能是肛門和泌尿系發生感染；若有口腔粘膜糜爛等現象，可能有口腔感染；要及時找醫生治療。 4．出血的預防與護理。見出血的預防和護理。 5．飲食護理要進食高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化的食物。注意飲食清潔。 6．心理護理該病病期相對較長，病情較前幾種貧血重，病人及親屬要做好充分的思想准備，積極而耐心地配合醫生治療。病人要保持心境平和、精神樂觀，在保證休息和不影響病情恢復的前提下，合理安排生活，使生活充實而愉快，有利於病情的好轉。親屬要給予足夠的關心、鼓勵和適當的照顧，切勿表現出不耐煩或沒有信心，給病人造成心理壓力，影響病情，甚至使病人產生厭世想法。 7．定期到醫院復查和接受治療，按醫囑用葯。 注意事項 長期應用雄激素類葯物治療可出現以下副作用，應正確對待和處理。 1；皮膚出現痤瘡，毛發增多，兒童及女性聲音變粗，女性可出現停經和男性化表現，男性會出現性慾亢進等。 2．肌肉注射雄激素葯丙酸辜丸酮，可造成局部疼痛和局部硬塊甚至膿腫，要配合醫務人員，經常更換注射部位，局部硬塊可濕熱敷或用金黃散貼敷。 3．應用糖皮質激素者，要注意觀察副作用（見原發性血小板減少性紫癜的護理）。