1、西達本胺能治骨髓瘤嗎
西達本胺作用機制
外周T細胞淋巴瘤（PTCL）是一組異質性很強的淋巴細胞異常回增殖性疾病，包括約18種病答理亞型。PTCL在中國的年發病人數約為6萬人，年患病率約90/百萬，可歸屬於罕見病范疇。
組蛋白去乙醯化酶（HDAC）為表觀遺傳調控重要酶家族，通過開發HDAC抑制劑，可在染色質結構水平上對腫瘤起到治療效果。西達本胺是一個中國原創的新型口服亞型選擇性HDAC抑制劑，對HDAC1、2、3、10亞型具有選擇性抑製作用。
西達本胺通過對特定HDAC亞型的抑制及由此產生的染色質重構與基因轉錄調控作用（即表觀遺傳調控作用），抑制淋巴及血液腫瘤的細胞周期並誘導腫瘤細胞凋亡；誘導和增強自然殺傷細胞（NK）和抗原特異性細胞毒T細胞（CTL）介導的腫瘤殺傷作用及抑制腫瘤病理組織的炎症反應，不僅能直接貢獻於對T淋巴瘤中循環腫瘤細胞及局部病灶產生療效作用，同時也可能應用於誘導和增強針對其他類型腫瘤的抗腫瘤細胞免疫的整體調節活性。
2、多發性骨髓瘤能治好嗎？
多發性骨髓瘤是一種惡性程度非常高的腫瘤來，到目前為止無法治癒。因為它是一種血液系統惡性腫瘤，雖然目前治癒的辦法自沒有的，但是通過新型化療葯物硼替佐米、來那度胺、CD38單抗靶向葯物的出現和造血幹細胞移植技術的發展，大多數患者可獲得較滿意的治療效果，至少可以延長生存的時間，5年生存率達到60%以上。
3、骨髓瘤做微抑制與自體抑制那個效果好
微移植要好於自體移植，對人體傷害小，恢復快，北京307醫院有很多成功案例，有條件的患者極力推薦。
眾所周知，如今的造血幹細胞移植主要分為兩種，一種是清髓移植，一種是非清髓移植。最傳統的治療方法就是清髓移植（大移植），即對病人的淋巴系統和骨髓系統進行全清除，再將幹細胞植入體內。這種方法需在移植前對病人進行近致死劑量的放、化療，以最大限度地滅殺腫瘤細胞，但病人體內正常造血和免疫功能也同時遭受毀滅性打擊，且即使移植成功後，成活率不過五成左右。
而非清髓移植（小移植）強調的是淋巴系統全清除而髓系統部分清除，術前只需做輕度化療和免疫治療，大大保護了患者正常的組織和器官，達到高效減毒的目的，接受移植的患者年齡更是擴展到了75歲。
所以我們可以這么說，白血病的治療從最初的單純化療到清髓移植、非清髓移植，再到今天的微移植，經歷了由治療劑量和強度及毒副反應從小到大、再到更大，直至在保證療效的前提下減低強度和毒性的過程。
記者：那下面就請您給我們介紹一下「微移植」的方法。
艾輝勝：2002年，我和我的團隊就開始進行了原創性地白血病「微移植」治療臨床試驗，經過近10年的研究，「微移植」終於取得成功，2011年底，我在世界頂級血液學雜志《BLOOD》發表的論文，意味著「微移植」開始被世界接受。
再說「微移植」，它雖然是新的移植理念和突破，但實際上也是在傳統造血幹細胞移植基礎上發展而來的高效和微毒的新治療手段。它完全不用做清除，只是通過引入健康的細胞殺掉受者體內的白血病細胞，清除掉受損的白血病細胞，使移植的細胞存活，只需要幾小時，患者可以一邊治療一邊上學和工作。相當於把健康細胞在體外修飾和增效，把它（供者血液）的正面作用提高了，負面作用降低，再移植入患者體內，可以說是引入健康細胞殺壞細胞。
記者：從高效高毒到高效減毒再到如今的高效微毒，艾教授做出了很多努力為病人謀福祉。那麼，請問艾教授，除了毒性減少以外，「微移植」對病人來說，還有沒有什麼好處？
艾勝輝：「微移植」另一個特點是無需骨髓配型，供者不需要和患者配型完全相合，甚至配型不相合的親戚朋友也可為患者捐獻造血幹細胞，這極大地擴充了供者的來源。另外，由於治療環節少、服葯劑量小，患者住院治療3周左右就可以出院，從而大大降低了治療費用。兩個治療周期之間間隔2到3個月，這樣就給了患者足夠的休息時間，也增加了患者與家人共處的時間，明顯提升了患者的生活質量。
調查結果發現，通過「微移植」的病人，完全緩解率從傳統療法的50%提高到80%，2年存活率從12%提高到38%，「微移植」全部病例都無排異反應等並發症。此臨床結果已在中國、美國、澳大利亞及西班牙等多個中心獲得臨床驗證。
記者：「微移植」適合的年齡層有多大？是不是只適用於白血病患者？
艾輝勝：「微移植」因其微毒，適用於各個年齡層次的患者，下至幾歲稚童，上至百歲老人，都取得了良好的效果。
另外，「微移植」不僅適用於急性白血病，對於骨髓增生異常綜合征、多發性骨髓瘤、慢性粒細胞白血病等疾病同樣適用，甚至一些實體腫瘤如前列腺癌、肺癌、乳腺癌、淋巴癌等，經過微移植治療也取得了較好的療效，微移植在帶來抗腫瘤效應的同時，有效避免了移植排異，為腫瘤的免疫治療開辟了一條有效的新路。
在接下來一段時間，我們將繼續深入研究加強國際國內合作，不斷提高病人的療效，使得更多患者受益。
記者：相信在艾教授和他的團隊共同努力下，「微移植」技術會越來越完善，為越來越多的患者造福。再次感謝艾教授的精彩回答！
而就在常州網記者采訪過程中，見到了好幾位從外地慕名趕來的白血病患者，他們希望通過專家的幫助徹底改善病情。今年39歲的市民蔣先生，目前正在二院接受「微移植」治療，他告訴記者，3個月前因肝炎在醫院接受治療時，意外得知自己得了白血病。「簡直就是晴天霹靂，我還這么年輕，要是就這么輕易走了，家人怎麼辦？」後來，他聽說二院正在進行白血病「微移植」的臨床治療，抱著試一試的心態，他來到了這里。
在經過小劑量化療後，蔣先生嫂子的造血幹細胞被輸入了他的體內。日前，蔣先生到醫院復查顯示，血常規基本正常。而他也告訴記者，現在的生活很正常，和生病前沒有兩樣。「不需配型，連陌生人都能捐獻，治療時間也縮短為一年，感覺太神奇了！」最讓蔣先生激動的是，微移植的手術費用差不多是傳統骨髓移植費用的1/10。「感謝艾教授，也感謝常州二院，給了我第二次生命。」
4、多發性骨髓瘤怎麼治療
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。
5、中醫治療骨髓瘤？？？（謝謝）
有關多發性骨髓瘤的診治問題，我們在幾年前已經介紹，今天，我們再次簡述多發性骨髓瘤的特徵及中醫分型治療方案。
多發性骨髓瘤（multiplemyeloma簡稱MM），是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於骨髓中大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害，貧血、免疫功能的異常。
MM的發病多見於中老年人，以50—60歲之間為多，小於40歲則少見。男性多於女性，男女之比約為2 1。起病緩慢，早期可數月至幾年無症狀。出現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，隨著病情的進展，可出現髓外組織浸潤，M球蛋白比例異常增高，從而導致肝脾淋巴結腫大，反復感染、出血、高粘血綜合征，腎功能衰竭等。MM屬中醫學的「骨痹」、「骨蝕」、「虛勞」、「血證」、「症瘕」的范疇。
MM有不同的臨床分型和臨床分期，這種分型和分期是臨床治療及預後判定的重要參考依據。中醫認為本病以本虛標實，腎虛為主，毒犯骨髓出現氣滯血淤、痰阻、血熱等病理表現為標。治療以補虛治本為主，活血化淤、清熱解毒，化痰散結，疏肝泄熱為治療方法，以此分型證治，以達祛邪扶正之目的。
氣滯血淤型症見胸脅疼痛，腰痛，低熱，納呆，食少，脘腹脹滿，乏力，面色少華，舌質暗紅或淤斑，脈弦或澀。治法：治血化淤，清熱解毒。方用血府逐淤湯加減。
當歸15克生地15克桃仁10克紅花6克甘草10克赤芍10克柴胡6克川芎10克桔梗6克牛膝10克牡丹皮10克半枝蓮10克土鱉蟲10克水蛭6克香附20克
痰毒淤阻型症見肋痛、肋骨膨出，腰痛，痰核腫大，症瘕痞塊，神疲乏力，精神萎靡，舌質暗紅苔膩，脈弦滑。治法：軟堅散結，解毒活血。方用滌痰湯加味。
法半夏10克茯苓10克陳皮10克海浮石15克白花蛇舌草15克當歸10克丹參10克桃仁10克枳殼6克川楝子12克桂枝3克柴胡6克
熱毒熾溫型高熱，煩渴，頭痛，耳鳴，便秘，溲赤，肌膚發斑，甚則神昏，舌質紅有淤斑，脈大而數。治法：清涼冰血解毒。方用清瘟敗毒飲加減：
生地15克生石膏15克黃連6克
6、骨髓瘤做完血漿置換血沉降下來又長上去
對於骨髓瘤患者，只是通過幾次的血漿置換是無法長期保持身體正常的，只有長期進行血漿置換，才能保證身體環境正常，所以每個月進行多次的血漿置換對預防骨髓瘤病情進一步發展很有必要。
血漿置換療法能清除現存血漿中的免疫復合物，而不能阻止這些物質的再生成，治療時應配合激素及免疫抑制劑，以確保安全可靠，可以縮短總的治療療程。治療方法：每次置換1~1.5升，每周2~6升，分2~4次進行，重復2~3周為一療程。
7、骨髓瘤怎麼治啊
您好！
不知是不是要了解漿細胞骨髓瘤的治療。
漿細胞骨髓瘤又稱多發性骨髓瘤，是由於漿細胞或產生免疫球蛋白的淋巴樣漿細胞過度增殖和聚集，破壞了骨髓造血功能，導致貧血、出血，同時引起骨骼破壞、骨折、高鈣血症及單克隆免疫球蛋白異常增多的疾病。
骨髓瘤根據發生的部位、免疫球蛋白類型及症狀可分為多種，對於孤立性骨髓瘤主要採用放療，對於冒煙型骨髓瘤多定期觀察，對於多發性骨髓瘤現在多採取聯合化療、骨髓移植、中葯治療為主。
建議：做骨髓塗片、活檢、免疫球蛋白、微球蛋白、X片、尿蛋白等相關檢查，明確類型和病情，選擇個性化治療方案。
8、骨髓瘤是癌症嗎，為什麼要化療
全身類PET腫瘤篩查(E診斷)一.手術治療理論上，若是以手術完全移除腫瘤細胞，癌症是可以被治癒的。對早期或較早期實體腫瘤來說，手術切除仍然是首選的治療方法。根據手術的目的不同，可分為以下幾種： （一）根治性手術：由於惡性腫瘤生長快，表面沒有包膜，它和周圍正常組織沒有明顯的界限，局部浸潤明顯，並可通過淋巴管轉移。因此，手術要把腫瘤及其周圍一定范圍的正常組織和可能受侵犯的淋巴結徹底切除。這種手術適合於腫瘤范圍較局限、沒有遠處轉移、體質好的患者。 （二）姑息性手術：腫瘤范圍較廣，已有轉移而不能作根治性手術的晚期患者，為減輕痛苦，維持營養和延長生命，可以只切除部分腫瘤或作些減輕症狀的手術，如造瘺術、消化道短路等手術。 （三）減瘤手術：腫瘤體積較大或侵犯較廣，不具備完全切除條件，可以做腫瘤的大部切除，降低瘤負荷，為以後的放、化療或其他治療奠定基礎。 （四）探查性手術：對深部的內臟腫物，有時經過各種檢查不能確定其性質時，需要開胸、開腹或開顱檢查腫塊的形態，區別其性質或切取一小塊活組織快速冰凍切片檢查，明確診斷後再決定手術和治療方案，為探查性手術。 （5）預防性手術：用於癌前病變，防止其發生惡變或發展成進展期癌，如家族性結腸息肉病的患者，可以通過預防性結腸切除而獲益，因這類患者若不切除結腸，四0歲以後約有一半可發展成結腸癌，漆0歲以後幾乎一00%發展成結腸癌。 二.化學治療 是用可以殺死癌細胞的葯物治療癌症。由於癌細胞與正常細胞最大的不同處在於快速的細胞分裂及生長，所以抗癌葯物的作用原理通常是藉由干擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的生長，譬如抑制DNA復制或是阻止染色體分離。多數的化療葯物都沒有專一性，所以會同時殺死進行細胞分裂的正常組織細胞，因而常傷害需要進行分裂以維持正常功能的健康組織，例如腸黏膜細胞。不過這些組織通常在化療後也能自行修復。 因為有些葯品合並使用可獲得更好的效果，化學療法常常同時使用兩種或以上的葯物，稱做「綜合化學療法」，大多數病患的化療都是使用這樣的方式進行。 化學治療的臨床應用有四種方式： （一）晚期或播散性腫瘤的全身化療：因對這類腫瘤患者通常缺乏其他有效的治療方法，常常一開始就採用化學治療，近期的目的是取得緩解。通常人們將這種化療稱為誘導化療。如開始採用的化療方案失敗，改用其他方案化療時，稱為解救治療。 （二）輔助化療：是指局部治療（手術或放療）後，針對可能存在的微小轉移病灶，防止其復發轉移而進行的化療。例如骨肉瘤、睾丸腫瘤和高危的乳腺癌患者術後輔助化療可明顯改善療效，提高生存率或無病生存率。 （三）新輔助化療：針對臨床上相對較為局限性的腫瘤，但手術切除或放射治療有一定難度的，可在手術或放射治療前先使用化療。其目的是希望化療後腫瘤縮小，從而減少切除的范圍，縮小手術造成的傷殘；其次化療可抑制或消滅可能存在的微小轉移，提高患者的生存率。現已證明新輔助化療對膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及軟組織肉瘤、非小細胞肺癌、食管癌及頭頸部癌可以減小手術范圍，或把不能手術切除的腫瘤經化療後變成可切除的腫瘤。 （四）特殊途徑化療： 一）腔內治療：包括癌性胸腔內、腹腔內及心包腔內積液。通常將化療葯物（如絲裂黴素、順鉑、5-氟脲嘧啶、博來黴素）用適量的流體溶解或稀釋後，經引流的導管注入各種病變的體腔內，從而達到控制惡性體腔積液的目的。 二）椎管內化療：白血病及許多實體瘤可以侵犯中樞神經系統，尤其是腦膜最容易受侵。治療方法通常是採用胸椎穿刺鞘內給葯，以便腦積液內有較高的葯物濃度，從而達到治療目的。椎管內常用的葯物有甲氨喋呤及阿糖胞苷。 三）動脈插管化療：如頸外動脈分支插管治療頭頸癌，肝動脈插管治療原發性肝癌或肝轉移癌。 三.放射線治療 也稱放療、輻射療法，是使用輻射線殺死癌細胞，縮小腫瘤。放射治療可經由體外放射治療或體內接近放射治療。由於癌細胞的生長和分裂都較正常細胞快，藉由輻射線破壞細胞的遺傳物質，可阻止細胞生長或分裂，進而控制癌細胞的生長。不過放射治療的效果僅能局限在接受照射的區域內。放射治療的目標則是要盡可能的破壞所有癌細胞，同時盡量減少對鄰近健康組織的影響。雖然輻射線照射對癌細胞和正常細胞都會造成損傷，但大多數正常細胞可從放射治療的傷害中恢復。 腫瘤對放射敏感性的高低與腫瘤細胞的分裂速度、生長快慢成正比。同一種腫瘤的病理分化程度與放射敏感性成反比，即腫瘤細胞分化程度低則放射敏感性高，而分化程度高者則放射敏感性低。因此臨床根據腫瘤對不同劑量放射線的反應不同可分為三類：一類是對放射敏感的腫瘤，常照射50～陸0戈瑞，腫瘤即消失，如淋巴瘤、精原細胞瘤、無性細胞瘤及低分化的鱗狀上皮細胞癌、小細胞未分化型肺癌等。另一類屬是中度敏感的腫瘤，要照射到陸0～漆0戈瑞左右，腫瘤才消失。再一類是對放射不敏感的腫瘤，其照射量接近甚至超過正常組織的耐受量，放射治療的效果很差，如某些軟組織肉瘤和骨的腫瘤等。腫瘤的放射敏感性還和其生長方式有關，一般向外突性生長的腫瘤如乳突型、息肉型、菜花型較為敏感，而浸潤性生長的腫瘤如浸潤型、潰瘍型，則敏感性較低。 放射敏感性與放射治癒率並不成正比。放射敏感性的腫瘤，雖然局部療效高，腫瘤消失快，但由於它的惡性程度大，遠處轉移機會多，因而難以根治。鱗狀上皮癌的放射性屬中等，但它的遠處轉移少，故放射治癒率較高，如皮膚癌、鼻咽癌、子宮頸癌。另外，對淋巴肉瘤、髓母細胞瘤等較敏感。高度敏感的有多發性骨髓瘤、精原細胞瘤，卵巢無性細胞瘤、尤文瘤、腎母細胞瘤等。高度敏感的腫瘤可以放療為主，早期宮頸癌、鼻咽癌、舌癌、早期的食管癌等放療的五年生存率均可達90%以上。這些癌症的晚期放療有時也能取得一定的療效。 四.靶向治療 靶向治療從90 年代後期開始在治療某些類型癌症上得到明顯的效果，與化療一樣可以有效治療癌症，但是副作用與化療相較之下減少許多。在目前也是一個非常活躍的研究領域。這項治療的原理是使用具有特異性對抗癌細胞的不正常或失調蛋白質的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制劑，治療EGFR敏感突變的非小細胞肺癌，療效顯著，但耐葯基因的出現是目前阻礙進一步提高療效的主要障礙。 5.免疫療法 免疫療法是利用人體內的免疫機制來對抗腫瘤細胞。已經有許多對抗癌症的免疫療法在研究中。目前較有進展的就是癌症疫苗療法和單克隆抗體療法，而免疫細胞療法則是最近這幾年最新發展的治療技術。 陸.中醫中葯治療 配合手術、放化療可以減輕放化療的毒副作用，促進患者恢復，增強對放化療的耐受力