溶血貧血骨髓象特點

1、慢性溶血性貧血查血常規體現在哪幾項指標？

慢性溶血性貧血必須要去醫院檢查，其中的指標包括血常規，脊髓檢查和綜合指標這三大項。只有經過精密的檢查，才能找出原因，對症下葯。

1，血常規。

血常規溶血性貧血是一種血液系統疾病，所以我們做血常規檢查。血常規不能顯示紅細胞明顯減少和壽命縮短。如果血漿中檢測到的游離血紅蛋白低於40毫克升，則可以懷疑其可能是血管內溶血或細胞膜缺陷性貧血。

2、骨髓象檢查：

表現明顯的骨髓造血功能降低，紅細胞明顯減少，白細胞計數，特別是中性粒細胞計數正常，為原來的0.5倍，明顯降低到原來的1/2。血清觸珠蛋白明顯降低到原來水平的1/3，因此檢查標准可明確用作溶血性貧血的指標。

3、聯合標准：

為了更准確地診斷該疾病，通過結合區域遺傳因素、臨床表現和實驗室檢查，這些標准可以被明確診斷為溶血性貧血。冷抗體自身免疫性溶血性貧血應注意冷溫；鈴蟾病患者應避免食用蠶豆和具有氧化性的葯物，葯物引起的溶血應立即停止。感染引起的溶血應積極進行抗感染治療，繼發於其他疾病的患者應積極治療原發性疾病。

除了配合醫生的治療，在飲食上也要注意調理，保持清淡營養。並且要容易消化，減輕胃部的負擔，讓胃部裡面的胃酸充分，才能充分的吸收鐵元素，對病情有好處。

2、溶血型貧血可以治好么？

溶血性貧血系指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。

病因

根據紅細胞壽命縮短的原因，可分為紅細胞內在缺陷和外來因素所致的溶血性貧血。

一、紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血。

（一）紅細胞膜的缺陷。

（二）血紅蛋白結構或生成缺陷。

（三）紅細胞酶的缺陷。

二、紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。

外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。溶血可在血管內，也可在血管外。

症狀

溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。

一、急性溶血：

起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時後可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積於腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由於貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

二、慢性溶血：

起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的症狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的並發症，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易癒合，常見於鐮形細胞性貧血患者。

檢查

1、血常規：紅細胞計數下降，一般呈正細胞正色素性貧血。

2、血清間接膽紅素增多。

3、紅細胞生存時間縮短。

4、骨髓象。

5、特殊試驗：紅細胞形態觀察；紅細胞脆性試驗；抗人球蛋白試驗；酸化血清溶血試驗；高鐵血紅蛋白還原試驗；自溶血試驗；異丙醇試驗及（或）熱變性試驗；血紅蛋白電泳和抗鹼血紅蛋白試驗。

治療

溶血性貧血是一類性質不同的疾病，其治療方法不能一概而論。總的治療原則如下：

一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的葯物，葯物引起的溶血，應立即停葯；感染引起的溶血，應予積極抗感染治療；繼發於其他疾病者，要積極治療原發病。

二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑：

如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷醯胺、硫唑嘌呤或達那唑等。

三、脾切除術：

脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多症脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。

四、輸血：

貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次後的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。

五、其它：

並發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血。

3、溶血性貧血骨髓象特點,下列何項是正確的

B

4、何謂溶血性貧血？其實驗室最常用的診斷指標是什麼？

溶血性貧血(hemolytic anemia)系指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如果骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。「溶血性貧血」，紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為「溶血性黃疸」。

　溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。
一、急性溶血：
起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩躁、亦可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時後可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積於腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由於貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
二、慢性溶血：
起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的症狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的並發症，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易癒合，常見於鐮形細胞性貧血患者。
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中醫!~
中醫認為溶血性貧血屬"虛分'、"黃疸"范疇，一般無黃疸者按虛勞辨證，有黃疸者按黃疸辨證《靈樞·經脈篇》中說："脾足大陰之脈，……是主脾所生病者，溏瘕泄，水閉，黃疸。"認為黃疸為脾病。《千金要方·病源·胎膽候》對新生兒溶血性貧血的病因及症狀描述甚詳：'小兒在胎，其母臟氣有熱，熏熱於胎，至生下小兒，體皆黃，謂之胎膽也。"其"又有百日、半歲小兒，非關傷寒溫病，而身徽黃者，亦是胃熱，慎不可炙也'的描述與家族性溶血性貧血相似。而《千金翼方》之'身目俱黃，發熱惡寒、少腹滿急、小便難"記載與急性溶血表現相似。《金匾要略》中說："病黃疸，……從濕得之。諸病黃家，但利其小便、…"，認為黃疸的治療應以祛濕利小便為法。
中醫辨證治療
中醫按「黃疸」、「積聚」辨證。

　鑒別診斷
1、萎黃：姜黃是氣血虧虛耗，失於榮養所致，表現為皮膚干黃無澤，伴頭暈、心悸，與黃疸的根本區別在於白睛與小便均不黃。
2、黃汗：黃汗臨床表現為汗出色黃染衣，但無黃疸之白睛色黃。如《金匾要略·水氣篇》指出：「黃汗之為病，身體腫，發熱汗出而渴，狀如風水，汗沾衣，色正黃，如柏汁，脈自沉』及「黃汗之病，兩徑自冷……又從腰以上必汗出，下無汗，腰髓弛痛，如有物在皮中狀，劇者不能食，身疼重，小便不利。」
辯證要點
本病起病慢，常反復發作，症見乏力、黃疸、小便色深等，部分患者有急性發作史，症見畏寒發熱、黃疸、腰背酸痛、小便色深等。本病以本虛標實為特徵，正虛貫穿整個疾病始終。症見身目俱黃，小便色深、甚如醬油色，乏力氣短，頭暈心悸，唇甲色淡甚見惡寒發熱，腰背酸痛，舌淡苔黃或黃燥，脈滑數者為濕熱內蘊型；症見面色蒼白或萎黃，乏力，心悸，氣短，頭暈，唇甲色淡，神疲懶言，舌質淡，苔白，脈細弱者為氣血兩虛型；濕熱之邪未清者可見白睛輕度發黃，小便色深。以乏力，心悸氣短，面色黧黑或萎黃，唇甲色淡，脅下積塊，肢體疼痛或腹痛，固定不移，白睛色黃，舌質暗或有瘀點瘀斑，脈細澀為主症者為正虛瘀阻型；以面色蒼白，頭暈乏力，食少便溏，夜尿頻多，形寒肢冷，腰背酸痛，甚則口唇爪甲青紫，麻木甚至刺痛，身目俱黃，小便色深，遇寒加重，舌淡胖，有齒痕，脈沉細為主症者為腎虛寒凝型。

5、溶血性貧血的症狀、體征、病因病機及體格檢查有哪些？

症狀 溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。 一、急性溶血： 起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩躁、亦可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時後可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積於腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由於貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。 二、慢性溶血： 起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的症狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的並發症，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易癒合，常見於鐮形細胞性貧血患者。 病因 根據紅細胞壽命縮短的原因，可分為紅細胞內在缺陷和外來因素所致的溶血性貧血。 一、紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血。 （一）紅細胞膜的缺陷。 （二）血紅蛋白結構或生成缺陷。 （三）紅細胞酶的缺陷。 (四) 血型為O的女性與非O型男性產下的孩子 二、紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。 外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。溶血可在血管內，也可在血管外。 檢查 1、血常規：紅細胞計數下降，一般呈正細胞正色素性貧血。 2、血清間接膽紅素增多。 3、紅細胞生存時間縮短。 4、骨髓象。 5、特殊試驗：紅細胞形態觀察；紅細胞脆性試驗；抗人球蛋白試驗；酸化血清溶血試驗；高鐵血紅蛋白還原試驗；自溶血試驗；異丙醇試驗及（或）熱變性試驗；血紅蛋白電泳和抗鹼血紅蛋白試驗。 治療 溶血性貧血是一類性質不同的疾病，其治療方法不能一概而論。總的治療原則如下： 一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的葯物，葯物引起的溶血，應立即停葯；感染引起的溶血，應予積極抗感染治療；繼發於其他疾病者，要積極治療原發病。 二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑： 如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷醯胺、硫唑嘌呤或達那唑等。 三、脾切除術： 脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多症脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。 四、輸血： 貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次後的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。 五、其它： 並發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血。 六、中醫辨證： 本病為先天不足、後天失養引起的。治療上我們以補虛、活血化淤、清利濕熱並重。黃疸明顯時以清利濕熱為主；晚期後積聚形成時加用活血化淤葯。積極消除誘因,預防溶血發作,對已發作者應盡快控制溶血及糾正貧血，誘導肝細胞微粒體中葡萄糖醛醯轉移酶的活性，從而加速間接膽紅素的轉化，一般服葯一周左右後，血膽紅素明顯下降，黃疸明顯減輕。不治已病治未病。臨床驗證療效滿意。

6、缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血在骨髓象中的特點和異同

缺鐵性貧血：為增生性貧血骨髓象，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，個別患者減低。
主要以紅系增生為主，粒紅比值降低。增生的紅系細胞以中、晚幼紅為主，其體積較正常為小，胞質少而著色偏藍，邊緣不整，呈鋸齒狀或如破布，顯示胞質發育落後，血紅蛋白合成不足。胞核小而緻密、深染，甚至在核的局部呈濃縮塊狀；表現為「核老質幼」的核質發育不平衡改變。分裂象易見。粒細胞比例相對降低，各階段間比例及形態基本正常；巨核細胞系正常；淋巴/單核細胞正常。

巨幼細胞貧血：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵
①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。核分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；

②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；

③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。

相同點：骨髓增生活躍或明顯活躍，以紅系為主，粒紅比值降低甚至倒置，核漿發育不平衡（但一個是胞漿發育不良，一個是胞核發育不良）

7、如何治療「增加性貧血骨髓象」

缺鐵性貧血是因為鐵攝入不足或者鐵排除過多，找出具體原因才能有效控制，單純補鐵效果並不是太好。白細胞減少也有個程度，要看白細胞數量的多少來分析病情的嚴重程度，白細胞減少時，一旦感染就很難控制