急性骨髓系統

1、得了急性脊髓白血病，最好的方法是進行骨髓移植嗎

你好，對於百確診有惡性、危及生命的造血系統病症的患者，這是一個為之提供的治療程序，是病人可度以得到徹底治癒的唯一機會，約60%的成人急性白內血病患者，經過異基因或同基因骨髓移植可達3年以上長生存期，部分可達5～容6年以上。可見（齊鳳急性癌變的心路）緩解。

2、急性血源性骨髓炎的好發部位是？ A 肱骨的遠端 B 股骨的遠端，脛骨的近端 C 脊柱 D

急性血源性骨髓炎好發於長骨幹骺端，最多見的還是兒童的股骨遠端，多見於輕微外傷後。

3、急性淋巴系統白血病做骨髓移植可以根治還是只是延長壽命

骨髓移植是唯一一種能根治白血病的方法。但是理論歸理論，實踐還需要求證。建議你再去做一點功課，調查一下骨髓移植的方法，中間會遇到的問題，以及骨髓移植的成功率成活率等。希望對你有幫助。

4、葯物的急性毒性多損害（ ） A．肝功能 B．腎功能 C．骨髓功能 D．神經系統功能 E．內分泌功能

葯的作用不一樣損壞的部位也不一樣的

5、急性骨髓細胞白血病m3

癌（Leukemia）就是俗稱的「白血病」。佔台灣癌症的第八位，小兒血癌更為小兒癌病之第一位，發病的人數更有逐年增加之勢。國內外均是如此。白血病的死亡人數佔全部癌症死亡人數的2.61%;死亡率的排名男性為第八位, 女性為第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突變、放射線污染的環境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化學物品的刺激，以及病人體質因素（癌基因的表現型）等。白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同

血球的功能

血液含量約占正常人體的體重的7-10%，即成人大約有5公升左右的血液。血液55%的血漿和45%的血球所組成。血球又可分為：紅血球、白血球、血小板等。血液對人體的功能包括有：
運送氧氣、養份及荷爾蒙
消滅病原體
止血作用
維持人體體內酸鹼平衡
調整體溫

造血就是骨髓內形成血球的過程，人體內血球細胞的始祖是骨髓內的幹細胞，幹細胞在骨髓內經過連續的分裂和成熟分化過程後，形成成熟的血球，循環於全身血管中。

血癌的分類

白血病依臨床病程的進展速度和癌細胞的成熟度可分為：急性及慢性白血病。其次，再依細胞的來源及型態特徵，可細分為急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。

急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好發於成年人，約有80%的病人超過25歲。急性骨髓性白血病可再細分類為M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多顆粒前骨髓細胞性白血病」；M4是「急性骨髓單核球性白血病」；M5是「急性單核球性白血病」；M6是「急性紅血球性白血病」；M7是「急性巨核細胞性白血病」。

慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好發年齡層20歲~45歲的成年人。與費城染色體的異常有關，可再分為幼年型及成年型。

急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好發於兒童，急性淋巴球性白血病又可再分為L1、L2、L3型。

慢性淋巴球性白血病（CLL）：好發50歲以上的老年人。淋巴球可分為B細胞及T細胞，故可再分為慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。

血癌的病因

白血病的成因復雜，目前可能的致病原因及看法包括：

放射線：正常人罹患血癌的機率約在兩萬五千分之一左右，但在原子彈爆炸圈的倖存居民，罹患白血病的機率竟然高達六十分之一。另外懷孕婦女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的機率也較高。

化學葯劑：長期的接觸有機苯的工人，或曾接受過含氫化合物（Alkylating agents）化學治療的病人。

遺傳及基因突變：先天染色體異常，如唐氏癥候群（Down's）、布倫氏癥候群（Bloom's）等先天疾病可能會誘導白血病的發生。如家族中罹患急性白血病，則罹病的機率也會比較高。

免疫能力：自體免疫能力的缺陷可能與慢性淋巴球性白血病有關。

病毒感荊旱諞恍腿死郥淋巴球細胞性病毒HTLV-I病毒感染與成年型T細胞白血病有關。
急性白血病：一般常見的臨床表徵有不明原因的發燒：新陳代謝加速，不成熟白血球快速生長，容易出血：包括鼻血、牙齦出血、皮膚出現塊狀瘀血、女性會有月經量不止的情形。貧血：因紅血球減少、血紅素降低、導致容易疲倦、臉色蒼白。關節疼痛：常發生在膝蓋部位。其他如淋巴結腫大、牙齦腫脹、脾臟腫大、體重減輕、腹部有飽脹感等不適情形。

慢性骨髓性白血病：依其病程可以分為慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常見的症狀為發燒、體重減輕、貧血等，約有百分之二十的病人並沒有症狀。加速期，常見肝脾腫大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期則病情就會轉變如急性白血病。

慢性淋巴球性白血病：在初期幾乎沒有任何不舒服，有些人會有免疫力變差的現象，如長帶狀疹、及出現淋巴腺、脾臟腫大。有些病人會出現自體免疫溶血性貧血及血小板缺乏症。

血癌的診斷

血液檢查：白血球數目增高，可能增高到數十萬以上（但有少部份的病人反而減少白血球數目），且大量出現未成熟的白血球，其他如血紅素下降、紅血球數目減少，血小板數目減少等。

周邊血液抹片檢查：出現許多髓芽細胞，這些髓芽細胞就是不成熟的白血球。

骨髓穿刺切片檢查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔處的腸骨脊，醫師會以穿刺針穿過皮膚，再以特殊的針鑽過骨頭表層，抵達骨髓腔，抽出少許骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的針為特殊的切片針，這兩項檢查可同時完成。

血癌的分期

對於白血病的病人而言沒有意義，因為從一發病，惡性細胞就已經進入了周邊血液，並進入各器官系統，所以臨床以各細胞型態加以辨認後便可開始治療。

血癌的治療

I. 化學治療
急性骨髓性白血病：近幾年的研究報告，除了M3型使用口服的ATRA來治療，其餘六型所使用的化學治療處方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首選的葯物，治療效果可達70%的完全緩解率。但疾病緩解之後，若不繼續接受鞏固性的治療，復發的機率相當高。

慢性骨髓性白血病：治療開始是以化學葯物為主，即可達緩解。使用干擾素治療也可以使病人達到緩解，但通常仍無法根治。高劑量化學治療合並骨髓移植是唯一可根治疾病的治療。

急性淋巴球性白血病：常用的葯物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。當疾病完全緩解後，可以考慮鞏固性的化學治療，治療之後，再以口服的化學葯物進行維持性治療。急性淋巴性白血病細胞常會侵犯中樞神經系統，所以應考慮給予頭部的放射線治療加上脊髓腔內化學治療。

慢性淋巴球性白血病：當早期，如果沒有特殊症狀，並不需要急於治療，當症狀出現後，此時再考慮給予化學治療。一些抗癌新葯對慢性淋巴球性白血病皆有不錯的控制。

II. 血液幹細胞移植
骨髓移植：可分自體骨髓移植及異體骨髓移植。自體骨髓移植是輸入自己的骨髓；而異體骨髓移植則是輸入捐贈者的骨髓。

周邊血液幹細胞移植

臍帶血液幹細胞移植：利用胎盤來收集幹細胞，這是近年來醫界持續研究中的移植法。

III.放射線治療
急性淋巴球性白血病病人，因為癌細胞容易侵犯病人的中樞神經系統，所以醫師常會安排做預防性的放射線治療。

預後

1.急性骨髓性白血病：經化學治療後緩解率在60%之間，五年存活率約為20~40%。
2.慢性骨髓性白血病：經干擾素治療初次緩解率達70~80%，如接受造血幹細胞移植，五年存活率約40~60%。
3. 急性淋巴球性白血病：初次緩解率約70~80%，成人五年存活率約20~30%。
4. 慢性淋巴球性白血病：化學治療後緩解率在70%左右，平均存活期約為六年。

追蹤與展望

白血病的病人，須做血液檢查以確定疾病沒有復發，若是2,3年內沒有復發，表示復發機會相當低。若接受骨髓移植者，必須服用抗排斥葯至少半年，且須定期回門診追蹤。服用抗排斥葯時免疫能力會降低，應避免受感染。

高危險因子包括家族中有罹患白血病、唐氏癥候群、神經纖維瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受過甲基類化學葯物治療者， 以及有不正常的染色體或抑癌基因缺損者，皆比常人高出許多倍的血癌致病機率。放射線污染的受害者更需定期做血液檢查。維甲酸衍生物，維生素B6有促進分化及減少血癌細胞不正常增生，已得到學者的認同；惟需更多的研究加以證實。有原因不明的白血球或其它血球數目增加或減少，應做進一步的檢查。

拜生物科技的快速發展，白血病的治療在造血幹細胞移植上有不錯的進展。非親屬間的骨髓移植，近來成功率也日漸升高，對於抗排斥反應的葯物，近年也有新的進展，病患可以不用再為找不到親屬關系的捐贈者而煩惱。 周邊血液幹細胞移植，目前研究顯示由周邊血液所收集的幹細胞，有比骨髓更快恢復造血的能力。而未來臍帶血銀行的設立，更可以讓病患能有更多的機會找到異體髓細胞捐贈者

6、急性髓細胞白血病的分型

（一）形態學分型
1.M0-M7
根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型：
（1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性<3%。M0型在兒童很少見。
（2）原粒細胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒細胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非紅系細胞），早幼粒細胞很少，中性中幼粒細胞以下階段不見或罕見。
（3）原粒細胞白血病部分分化型（M2）分以下兩個亞型：①M2a骨髓中原粒細胞（Ⅰ+Ⅱ型）>30%～<90%，單核細胞10%。②M2b骨髓中原始及早幼粒細胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發育不平衡，此類細胞>30%。
（4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，>30%（占非紅系有核細胞），其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒。可分2個亞型：①粗顆粒型（M3a）嗜苯胺藍顆粒粗大，密集甚或融合。②細顆粒型（M3b）嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
（5）粒-單核細胞白血病（M4）佔15%～20%。按原粒和單核細胞系形態不同，可包括下列4種亞型：①M4a原始和早幼粒細胞增生為主，原、幼單和單核細胞>20%（占非紅系有核細胞）。②M4b原、幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞>20%（占非紅系有核細胞）。③M4c原始細胞既具粒系，又具單核細胞系形態特徵者>30%（占非紅系有核細胞）。④M4E0除上述特點外，有粗大而圓的，嗜酸顆粒著色較深的嗜酸粒細胞，佔1%～30%。
（6）單核細胞白血病（M5）約佔10%。分2個亞型：①未分化型（M5a）骨髓非紅系有核細胞中原始單核細胞≥80%。②部分分化型（M5b）骨髓中非紅系有核細胞中原始和幼稚單核細胞>30%；原單核細胞<80%。
（7）紅白血病（M6）約佔5%。M6型胎兒血紅蛋白（HbF）和血紅蛋白H（HbH）多增高。骨髓中紅細胞系>50%，且常有形態學異常，骨髓非紅細胞系原始粒細胞（或原始+幼單核細胞）>30%；若血片中原粒（或原單）細胞>5%，骨髓非紅系細胞中原粒細胞（或原始+幼單核細胞）>20%。
（8）巨核細胞白血病（M7）約佔1%。M7可發生在3歲以下嬰兒，特別是伴Down綜合征。外周血有原巨核（小巨核）細胞；骨髓中原巨核細胞≥30%。原巨核細胞有組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細胞少，往往「干抽」，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。
（二）免疫學分型
免疫分型的原理是基於白血病形成的分化阻斷學說即白血病細胞基因異常，分化受阻於某階段形成不同亞型的白血病。
（三）MIC分型
1986年9月，第二屆國際MIC研究協作組制定了ANLL的MIC分型標准。首先根據細胞形態、細胞化學染色及免疫學標志區分AML與ALL（急性淋巴細胞白血病）。AML的特異染色體改變較ALL多見，常有獨立的預後價值。根據染色體是否異常與形態學相關分為兩大類。
（四）MICM分型
目前國際上通用的是形態學（Morphology）、免疫學（Immunology）、細胞遺傳學（Cytogenetics）和分子生物學（Molecular）分型，即MICM分型。

7、急性骨髓炎治癒期？

你好
治療骨髓炎關鍵是要堅持治療 這個病治療周期都比較長

8、急性髓系白血病怎麼治療?

急性白血病

【概述】

急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。

【診斷】

一、病史及症狀

⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。

⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。

二、體檢發現

貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。

三、輔助檢查

血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。

骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：

⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。

② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。

③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。

④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。

⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細胞）。

⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。

⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。

⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。

②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。

③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。

細胞化學染色：

⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。

⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。

⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。

⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。

有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。

四、鑒別診斷

應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。

【治療措施】

1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。

2.支持治療

（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。

（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。

(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。

(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。

3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。

(1)急性淋巴細胞白血病的治療

①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。

表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案

化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天

註：VP、DVP方案適用於兒童病例。

②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。

③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。

(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療

①緩解誘導：治療方案見表30-3。

化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天

註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天

②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。

(3)小兒ALL治療方案

①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。

②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。

③緩解期維持治療：

方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天

方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。

(4)小兒ANLL的化療

VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：

治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。

治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；

6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。

4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治

CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。

5．放射治療

(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。

(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。

(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。

(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。

另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。

6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。

7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。

【臨床表現】

起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。

出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。

【輔助檢查】

血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。

【預後】

未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。

9、我，前年被確診為急性髓系白血病M2 CR1 ...第一次化療已緩解.接著6次化療都很順利，現已半合骨髓移植成功.

化療和移植前的預處理對生殖系統細胞殺傷很大，不知道樓主預處理時是否接受了放療，如果是的話，實話實說，已經喪失了生育功能。
如果沒有，也建議不要生育，一則生殖系統已經受過傷害，即使生育了，還是是否是個健康正常的也是個未知數和風險；二則雖然白血病不是遺傳病，但畢竟與遺傳有關，誰都不希望自己的後代在一顆不知道什麼時候爆發的定時炸彈的陰影下生活是吧。