1、t淋巴母細胞淋巴瘤白血病，怎麼治療，治得
我自己，23歲，在臨畢業的前一個月確診為T淋巴母細胞淋巴瘤白血病，既是白血病也是淋巴瘤，四期，侵入骨髓從生病的一開始我所有的檢查結果都知道，沒人瞞著我，也沒必要瞞著我，因為我的父母在我八歲的時候就去世了，期間一直跟著爺爺奶奶一起生活，奶奶在去年五月份也去世了沒有人會關心我的心情以及情緒，因為他們覺得給我治病已經很不錯了，要說什麼感受就是，身邊所有的人都有事，不能來照顧我，所有的事都比我重要，化療針打了之後夜裡難受的坐在床上吐了一夜，或者半夜胃疼醒到處找醫生打止痛針，再或者細胞降得極低頭發暈的時候，我就少喝水，少去廁所，我怕自己會暈倒或者摔倒，要知道血小板只有十幾的時候摔倒是會死人的，一直到現在化療了四個月了，經常會崩潰大哭，覺得老天不公，明明馬上就畢業了可以開啟自己新的生活了，終於能擺脫寄人籬下讓我呼吸困難的生活了，卻一下又被推進了深淵，這種不甘，無助，恐慌，萬念俱灰…我這種病是要做移植的，但是目前為止我已經化療了三個療程了，病情可以說是毫無進展，跟我同一時期住院的隔壁床阿姨，她是重生障礙性貧血，下周就可以進倉移植了，而我三個療程結束了，人也腫了，頭發也掉了，身體也虛弱了很多，但是化療效果可以說是毫無進展。平常為了提高免疫力會吃硒片，吃的深海植物硒片，在第四次住院做完骨穿結果出來以後我就去找我的主治醫生聊我的病情，他告訴我別人用同樣的方案效果很好，我用就不行，說白了是我倒霉，我當時聽完腦子都要炸了，我滿腦子只有一個想法，我想看好病，我不想死，我才23歲，我想活著。
2、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
3、我的朋友得了t細胞母淋巴瘤，我不清楚這是一種什麼病，他做了骨髓移植手術，在恢復期肺感染了，這樣會怎樣
T細胞的淋巴瘤是屬於淋巴瘤里比較惡性一種，也是血液病的一種。既然已經做過了骨髓移植，那恭喜已經過了最艱難的一關，接下來的就是你朋友現在遇到的感染關，幾乎每個做個移植的都會有過肺部感染。抓緊治療，平時少去公共場所。應該沒什麼問題。在接下來度過排異關。三年之後基本可以算痊癒了。
淋巴瘤相對白血病來說，惡性程度相對還是比較低的。經過骨髓移植後，治癒的可能性比較大。所以不用太緊張。移植後好好在家休息三年，三年內不復發基本痊癒。
4、T淋巴母淋巴瘤，已經轉移骨髓13%。能不能治好，求跪？/？？/
你好 T淋巴母淋巴瘤是惡性淋巴瘤的一種，白血病的一種表現形式。是好發於兒童和青少年的高度侵襲性淋巴瘤。一定要通過西醫的治療才會有可能治癒。
一般是治療方式是通過病理檢查後確定病灶然後進行放化療。但是可考慮到患者的年齡是在太小，化療實在是不適合的。
唯一能夠治癒的方法就是進行造血幹細胞移植，也就是骨髓移植。由於我從未碰到過年齡這么小的患者，不是很清楚這個年齡段的移植方案。這個需要和你的主治醫師商量。
不過能肯定是，如果患者找到了匹配的基因進行了骨髓移植。那麼成功率是非常非常大的。因為患者的年齡小，處於幼年階段進行移植的話，將來的復發率幾乎為零。
趕緊和你的主治醫生商量一下，去中華骨髓庫找配型，應該不難的，患者年紀小，還能用臍帶血基因。成功面很大。
最後要記住，血液病只有靠移植才有可能治癒。本人也患有惡性淋巴瘤，時過三年，我進行了移植，現已痊癒。衷心祝願患者能熬過這個人生關卡。祝早日康復！
5、t淋巴母細胞瘤和t淋巴細胞瘤有什麼區別?
T淋巴母細胞性淋巴瘤
：淋巴結結構破壞，瘤細胞彌漫性增生，細胞排列緊密，但彼此不粘附，核分裂像多見。T淋巴母細胞性淋巴瘤（TLBL）很少見，其臨床表現獨特，預後不佳，極少累及皮膚。根據瘤細胞的形態，可分為兩種亞型：①曲核型，佔65%左右。瘤細胞來源於T細胞，呈不規則圓形，彼此不粘附，胞質少，核膜薄，染色質呈粉塵狀，分布均勻，可見中等大或小核仁。核呈腦回狀、雞爪樣或花瓣狀，核分裂象多見。大片瘤細胞間可有少數散在的反應性巨噬細胞，形成「滿天星」圖像。瘤細胞也可呈單行串珠狀排列，好犯血管壁或血管腔。②非曲核型，此型瘤細胞來源除T細胞外，也可為B細胞或U細胞。瘤細胞形態不一，胞核呈圓或卵圓形，時見小核仁。本病病程短，文獻報告平均可存活1年零10月。
T細胞淋巴瘤
男性較多見，平均發病年齡為52歲，多在40歲後發病，大致可分為急性和慢性兩型。急性型起病急，發展快，病程短，預後差，淺表淋巴結常腫大。33.3％~49％患者可出現特異性和非特異性兩類皮損。前者常全身播散，表現為丘疹、結節、腫瘤或紅皮病。後者常表現為魚鱗病樣、紅斑、丘疹、水皰、瘀點或瘀斑等。常見肝大，因骨質溶解而產生的骨痛和高鈣血症也較常見。67.6％患者外周血中白細胞增多，常大於10×109／L，甚至可達100×109/L，並可出現不典型細胞。這種細胞的胞核明顯多形、扭曲，類似Sézary細胞；免疫表型CD4、CD3和CD9陽性，CD8陰性，表現為輔助性T細胞表型，CD25(IL-2R)陽性。患者血清HTLV-1抗體陽性。慢性型的特點為患者外周血中見1％～20％奇形怪狀或分葉的不典型細胞，淋巴結腫大，極少皮膚損害，可持續多年或轉變成急性T細胞性淋巴瘤／白血病。
6、淋巴瘤 T淋巴母細胞淋巴瘤白血病 T淋巴母細胞淋巴瘤白血病能不能治癒
得了淋巴瘤該怎麼辦？ 自從羅京患了淋巴瘤後大家對淋巴瘤更加關注了。淋巴瘤預後較白血病要好，因為有一大部分病人是可以治癒的。目前，治療淋巴瘤的方法有以下幾種：（1）化學治療；（2）放射治療；（3）骨髓移植治療；（4）生物免疫治療等。空軍總醫院血液病研究中心王恆湘淋巴瘤確診主要是靠病理診斷，所以一旦懷疑患了淋巴瘤，應該盡快做淋巴結活檢。活檢後找看淋巴瘤病理有經驗的醫生會診，以明確亞型，因為亞型與預後密切相關。確診後有條件可以行PET-CT檢查以明確疾病分期。 根據疾病分期和疾病分類即可制定治療方案。 如果骨髓受侵犯，一定要接受異基因骨髓移植，因為自體移植後非常容易復發。 查看原帖>>
7、t淋母細胞淋巴瘤骨髓侵襲百分之2
你好，化療要盡快進行了。
8、T細胞壞死怎樣治療
我覺得有兩種
治標，1、輸入T淋巴細胞，對細胞免疫缺陷病人須補充T淋巴細胞，重建細胞免疫或調節免疫
2、加入t細胞從骨髓中的前體到成熟的過程中的必要激素，如白細胞介素、生長激素等，但這個方法應該還不能由於人的治療，可以在小老鼠上先研究
3、加入體外培養的T淋巴細胞前體，可由造血幹細胞和胚胎幹細胞培養得，
治本，從源頭著手，由於T淋巴細胞來源於胚肝或骨髓，在胸腺微環境中分化、發育，成熟後遷移至外周血，繼而定居於外周淋巴組織，可介導細胞免疫應答，並輔助機體針對T細胞依賴性抗原產生體液免疫應答。故可以通過有親緣關系的骨髓移植（就是不要有排異的現象）重建細胞免疫。