1、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
2、免疫組化在淋巴瘤診斷中的意義
惡性淋巴瘤是一組來源於淋巴組織的惡性腫瘤，IHC的應用對其鑒別診斷和分型有獨到之處。惡性淋巴瘤一般會出現異常的免疫表型，如出現Ig限制性輕鏈；正常情況不表達或只表達少數的T、B細胞標記的異常表達；不成熟細胞的表達或部分抗原的丟失等等。
現就臨床上常見的惡性淋巴瘤免疫表型特徵作一簡略介紹。
1.B細胞惡性淋巴瘤：
(1)前B淋巴母細胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤細胞表達TdT、HLA-DR，CD79a，幾乎全部病例表達CD19、大多數病例表達CD10，還不同程度表達cCD22。LCA、CD20常陰性。
(2)B前淋巴細胞淋巴瘤(B-PLL)：強表達B細胞相關抗原，1/3病例可異常表達CD5，SIg陽性。不表達CD23可與CLL/SLL鑒別。
(3)慢性淋巴細胞白血病/小細胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同時表達CD5、CD23、CD43及B細胞相關抗原，但CD20表達可能很弱。不表達CD10、CyclinD1。CD5異常表達為其持征，但CD5對組織處理，尤其是組織固定要求較高，要注意假陰性。
(4)套細胞淋巴瘤(MCL)：
同時表達CyclinD1、CD5和B細胞相關抗原，但CyclinD1敏感性較差，組織固定和抗原修復方式是染色的關鍵。近年推出的兔源性單抗效果好些。KI-67的高表達與不良預後有關。此型不表達CD10、CD23，可與CLL/SLL、FL鑒別。
(5)濾泡性淋巴瘤(FL)：
淋巴濾泡生發中心BCL-2100%陽性表達，腫瘤性濾泡強表達CD10。PCNA的高表達雖對分型無特異性，但可提示預後差。FL不表達CD43，可與Burkitt淋巴瘤區別。目前認為BCL-6是生發中心B細胞特異性標志。但也有研究認為，FL中BCL-6無過度表達，FL發生惡性轉化可能與P53突變有關，與BCL-6無明顯的相關性。
(6)邊緣區淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT)：無特異性抗原表達，在B細胞相關抗原表達的同時可表達邊緣區細胞相關抗原CD21、CD35。CD20廣泛強陽性是其特徵，SIg陽性，一般不表達CD43。
(7)淋巴漿細胞淋巴瘤(LPL)：特徵為表達B細胞抗原的同時表達CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+，即B細胞抗原與漿細胞抗原同時存在，可與多發性骨髓瘤等漿細胞疾病區別。CIg陽性。
(8)毛細胞白血病(HCL)：表達B細胞抗原，同時強表達CD103、CD25、CD11C，一般不表達CD43。有報導稱，CycLin D1 CyclinD1在毛白病例中約50～70%陽性，因此種病例少，我們還無資料證實。
(9)多發性骨髓瘤(MM)：
CD138是目前漿細胞疾病較好的標記物，約50～100%MM病例表達CD138。但CD138在血管內皮細胞，上皮細胞也可部分表達，陽性判定時須注意鑒別。MM還表達其它漿細胞標記物，如kappa或Lambda，CD38，約50%病例表達CD79a，CIg陽性。特徵為不表達B細胞相關抗原和CD45。
(10)彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)：
無特徵性免疫標志和遺傳特徵。腫瘤性大細胞多表達B細胞相關抗原，但可能丟失部分全B標記，大部分病例還表達CD10、KI-67。當間變性大細胞變型時也可表達CD30，但不表達CD15、ALK、EMA可與HL、ALCL區別。有報導稱，BCL-6在DLBCL中陽性率可達95%，提示DLBCL中BCL-6過表達。
(11)Burkitt淋巴瘤：全B細胞標記陽性，100%表達KI-67，部分表達CD10，CD43陽性而不表達CD5、BCL-2。由於存在吞噬核碎片的巨噬細胞，CD68陽性細胞可呈星空樣分布。 小B細胞惡性淋巴瘤免疫表型比較
2.T細胞和NK細胞淋巴瘤
(1)前體T淋巴母細胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表達最具特徵。同時還可表達CD38，CD2，CD5，CD10；LCA，CD3常陰性。髓系相關抗原CD13和/或CD33在此型中常有表達。
(2)T前淋巴細胞淋巴瘤(T-PLL)：表達T細胞相關抗原，約60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+較少，不表達TDT，CD10可與T-LBL區別。
(3)成人T細胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表達T細胞相關抗原，絕大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表達CD7，特徵為幾乎全部病例CD25陽性，粒酶B，TIA-1陰性。
(4)NK-T細胞淋巴瘤：瘤細胞表達CD56、CD3，多數病例表達粒酶B、穿孔系，約90%以上病例表達細胞毒性顆粒相關蛋白TIA-1。一般不表達CD4/CD8、CD25、CD57，B細胞和組織細胞分化抗原陰性。
(5)血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3陽性，通常CD4陽性細胞多於CD8+，濾泡樹突狀細胞標記物CD21陽性，常可異常表達CD5、CD7。
(6)外周T細胞淋巴瘤(PTL)：T細胞相關抗原陽性，但常有部分丟失，尤以CD7、CD5多見，以大細胞為主者，可見CD30+/-，但ALK、EMA陰性可與ALCL區別。
(7)間變性大細胞淋巴瘤(ALCL)：特徵性腫瘤大細胞表達CD30，多數表達EMA，約10-20%表達CD15，須注意與HL區別。60-80%表達ALK，據報導此標記物陽性表達者5年生成率可達80%，兒童常ALK、EMA共表達，成人多為 ALK+/EMA-或ALK－/EMA+。ALCL在多數情況下僅表達少數T細胞相關抗原，通常CD45R0，CD2、CD4陽性，而CD3、CD5、CD7常不表達。
3.經典型霍奇金淋巴瘤(CHL)
95%的HL為此型，以出現少量H/RS細胞和大量炎症背景細胞為特徵。WHO按臨床特點將CHL分為四個亞型，但四個亞型腫瘤細胞的免疫表型特徵是一致的。腫瘤細胞表達CD30，約75-80%病例表達CD15，不表達EMA，ALK可與ALCL區別。多數病例無T、B免疫表型，約20-40%病例H/RS細胞CD20+，須與DLBCL區別。CHL的背景非腫瘤細胞大部分為T細胞，少數為B細胞。CHL常不表達LCA。最近上市的FASCIN對霍奇金細胞有特異性，可用於HL的鑒別診斷。有報導稱，70%的CHL還表達CyclinD1，但我們在臨床檢測中還未注意到。
4.結節性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)
本型僅佔HL的5%，免疫表型與B-NHL相似。腫瘤細胞多呈CD45、CD20、BCL-6陽性而CD30表達不穩定。常不表達CD15，極易與DLBCL混淆。但此型大多數病例表達CD75，約50%表達EMA，較為特徵的是，背景中CD21陽性的濾泡樹突狀細胞呈網路狀結節。 幾種大細胞惡性淋巴瘤的免疫表型比較：
3、白血病/淋巴瘤免疫分型
問題太專業，就是一般不是同科醫生也不一定能說清楚，
T細胞性的淋巴瘤可以有αβ受體重排或是γδ受體重排，是哪一種重排就需要做基因重排來檢測！
具體的分類可以在網上查一下一個世界衛生組織淋巴造血腫瘤新分類（2008版），有詳細說明
4、「免疫組化」是什麼意思？診斷淋巴瘤為什麼要作免疫組化檢查？
答：「免疫組化」是「免疫組織化學」的簡稱，是一種利用抗原、抗體的特異性結合反應來檢測組織中有無相應抗原物質存在的一種組織化學染色方法。淋巴瘤的病理診斷，免疫組化檢查是一項不可或缺的重要輔助手段。免疫組化在淋巴瘤診斷和治療中的意義主要體現在以下幾個方面：（1）幫助區分腫瘤起源細胞系（例如，所患非霍奇金淋巴瘤是B細胞腫瘤還是T細胞腫瘤）。（2）通過腫瘤免疫表型分析來幫助判斷腫瘤具體類型（例如，濾泡性淋巴瘤CD5-、CD10+、CD23-、BCL6+，小淋巴細胞淋巴瘤CD5+、CD10-、CD23+、BCL6-）。（3）檢測某些腫瘤特有的遺傳學改變以助確診（例如，套細胞淋巴瘤多有11號和14號染色體易位而導致cyclin D1基因轉位和cyclin D1蛋白異常高表達，所以免疫組化染色cyclin D1陽性則提示為套細胞淋巴瘤）。（4）幫助指導治療和判斷疾病預後（例如，CD20陽性B細胞淋巴瘤患者可選擇使用「美羅華」治療，又如，通過對彌漫性大B細胞淋巴瘤病例進行CD10、BCL6、MUM1等抗原檢測可大致區分是預後相對較好的「生發中心B細胞型」還是預後相對差一些的「非生發中心B細胞型」）。（5）對於區分某些良、惡性淋巴組織增生性病變也有一定幫助。
5、請教醫生「彌漫性大B細胞淋巴瘤」的具體分型是什麼？
彌漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）病理上分為：中心母細胞DLBCL，免疫母細胞DLBCL，富於T細胞/組織細胞淋巴瘤，間變性大細胞淋巴瘤，漿母細胞DLBCL， 伴有ALK表達的DLBCL等。最新的WHO把血管內DLBCL及縱隔的DLBCL也歸入此類別。
根據你的免疫組化表現，是不能確定亞型的。我需要你的病理切片中細胞表現及u組織學行為才能分出亞型。免疫組化上還應該加做ALK\CD30，但您的病理醫生沒有做這些，估計是從肉眼已經排除了間變性或伴有ALK表達的DLBCL，CD3的表達又排除了富於T細胞的DLBCL。Ki-67的增殖指數不是非常高，應該可以排除漿母細胞DLBCL；剩下中心母和免疫母DLBCL，中國人的彌漫大B細胞淋巴瘤絕大多數是免疫母細胞型的（約90%）。[此段內容僅推測，最終解釋以切片所在單位為准]
美羅華適用於CD20+單克隆增生的所有腫瘤或良性病變。您的使用方法及劑量，化療安排得需要你的身體情況，臨床分期等情況來確定（所謂的個體化化療方案），這需要你與你的醫生仔細協商。
祝你早日康復。
6、骨頭壞死---淋巴瘤引起【淋巴瘤】
家長你好！看了你提供的簡單病史，你去的醫院也都是血液專業比較強的醫院，骨髓活檢與常規未能確診淋巴瘤或骨髓炎，但骨髓存在14%左右的異常細胞，骨髓免疫分型以T淋巴細胞為主，所以，我考慮孩子可能是某種因素，如病毒感染等，誘發了T淋巴細胞的活化與增殖，這種增殖不像淋巴瘤是惡性細胞增殖，而是正常細胞的增殖，產生淋巴因子，破壞、吞噬血細胞及骨髓其它成分，引起類似嗜血細胞綜合症樣的改變。與其到處診斷不了，等待疾病不斷進展，不如先給予試驗性治療，用VP16等葯物治療，然後觀察療效。
（武警總醫院劉秋玲大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
7、請從免疫組化結果判斷是何種淋巴瘤（T細胞淋巴瘤或B細胞淋巴瘤）
你好，你認為在網上會有比醫生更專業的人嘛，所以請謹慎參考。
如果你們不是很放心，去當地省腫瘤醫院再監測一下，R-chop是比較好的方案，也很強，R是美羅華，是針對CD20（+）的單克隆抗體，你母親可以試試這個方案，還有不是每個方案用了一次就有效的，有些要用4個周期才有效，一般2-3個周期，所以請你們謹慎考慮。
化療你們是必須做的，而且不能中斷，首先患者已屬晚期，年齡偏大，如果中斷治療，病情可能迅速發展的，當然患者不僅晚期，而且有淋巴瘤的B症狀，預後較差，如果家庭經濟不好，我建議維持治療，讓患者痛苦更小的離開。
謝謝。