1、抽骨髓是不是得了白血病呢？
病情分析:你好，骨髓檢查可用於造血系統疾病的診斷，如對白血病的鑒別診斷、各種貧血的鑒別診斷、多發性骨髓瘤和血小板增加或減少性疾病的診斷;骨髓檢查還可用於某些感染性疾病如感染性心內膜炎時的骨髓培養有助於提高該病診斷的陽性率，在瘧原蟲和黑熱病原蟲感染時，通過骨髓檢查有助於發現原蟲並明確診斷;某些惡性腫瘤時，通過骨髓檢查可以確定是否有骨髓轉移，因為骨髓是許多惡性腫瘤轉移的好發部位。指導意見:建議先把骨髓檢查做了，根據結果明確診斷，對症治療。祝你平安！
2、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
3、換過骨髓的人一定是白血病嗎？？？
第一，需要骨髓移植的病人不一定是白血病人，還比如說有再生障礙性貧、淋巴瘤等等都可能需要骨髓移植
第二，白血病人骨髓移植後還有50%的幾率復發，因此骨髓移植不一定就是保險櫃
4、什麼情況下會的白血病?
白血病(血癌)是一種癌症，即骨髓產生大量的異常白血球，而正常白血球、紅血球和血小板生成減少。白血病細胞會滲入肝臟、脾臟以及淋巴結。急性淋巴細胞性白血病是發生在兒童身上的主要白血病類型。
有哪些症狀
膚色蒼白。皮膚出現粉紅或紫紅色斑。皮膚很容易瘀青，無精打采，頸部、腋下和腹股溝部淋巴結腫脹。發燒，四肢的骨骼和關節疼痛。牙齦出血。
假如你懷疑孩子可能患有白血病，那麼你就應該馬上向醫生請教。
醫生會怎麼做
對急性淋巴細胞性白血病的治療可以分成兩個階段。第一階段通常持續幾個星期，一般可以用葯殺死異常的白血病細胞。這需持續到骨髓檢查沒有任何異常為止。此時，患兒的病情已經緩解，稱為緩解期。
第二階段再持續2年，對患兒進行強化葯物治療，此時葯物則著重於殺滅所有仍然存在於體內的白血病細胞。
家長怎麼辦
患兒應該盡量維持正常的生活。因為葯物治療可能會降低孩子對感染的抵抗力，所以他應該盡可能避開那些受病毒感染的人們，例如水痘和麻疹病人。
治療以後情況如何
目前的治療，已能夠讓60-70%患有急性淋巴細胞性白血病的患兒完全復原。
病因
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或葯物等因素。
某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，免疫功能的降低則有利於白血病的發病。
（1）病毒
早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉錄病毒是哺乳類動物如小鼠、貓、牛、綿羊和靈長類動物自發性白血病的病因。這種病毒能通過內生的逆轉錄酶按照RNA順序合成DNA的復製品，即前病毒，當其插入宿主的染色體DNA中後可誘發惡變。
腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因（v-onc），大多數脊椎動物（包括人的細胞）基因體內有與v-onc同源的基因稱源瘤基因。v-onc被整合入宿主細胞的基因體內後可使鄰近的基因發生惡變。逆轉錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉變的基因，導致靶細胞惡變。進入體內的病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病。
人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。
（2）遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發病有關。白血病患者中有白血病家族史者佔8.1％，而對照組僅0.5％。近親結婚人群急性淋巴細胞白血病的發病率比期望值30倍。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發病率，如Down綜合征、先天性血管擴張紅斑症（Bloom綜合征）和Fanconi貧血等。
兒童急性淋巴細胞白血病患者50％有一種特殊掌紋，稱為Sydney線。白血病和HLA抗原型別有某種聯系，如急性淋巴細胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都說明遺傳因素和白血病的發病有某種聯系，但對大多數白血病而言，白血病畢竟不是遺傳性疾病。
（3）放射因素
電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關。一次較大劑量（1～9Gy）或多次小劑量均有致白血病作用。
全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導致骨髓以致和免疫以致，照射後數月仍可觀察到染色體的斷裂和重組。放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細胞內致瘤病毒復制和排出。放射可誘發急、慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病，但未見慢性淋巴細胞白血病，並且發病前常有一段骨髓抑制期，其潛伏期約為2～16年。
（4）化學因素
苯的致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主。烷化劑和細胞毒葯物可致繼發性白血病也較肯定，多數繼發性白血病是發生在原有淋巴系統惡性腫瘤和易產生免疫缺陷的惡性腫瘤經長期烷化劑治療後發生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療後也易發生繼發性白血病。
急性淋巴細胞白血病
【診斷標准】國內診斷標准
1980年9月在江蘇蘇州市召開了全國白血病分類分型經驗交流討論會，對急性淋巴細胞白血病(acute lymphoblastic leukemia)的分型標准提出如下建議。
第一型(L1)：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞(直徑＜12mm)為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致，核仁少而小，不清楚；腦漿少，輕或中度嗜鹼。過氧化物酶或蘇丹黑染色陽性的原始細胞一般不超過3%。
第二型(L2)：原始和幼稚細胞以大細胞(直徑可大於正常小淋巴細胞2倍以上，＞12mm)為主；核形不規則，凹陷和折疊可見。染色質較疏鬆，結構較不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量常較多，輕或中度嗜鹼，有些細胞深染。
第三型(L3)：似Burkitt型；原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則。染色質呈均勻細點狀，核仁明顯，一個或多個，呈小泡狀；胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
白血病是一種造血系統的惡性疾病，其特症是一系列的白細胞及其幼稚細胞（即白血病細胞）在骨髓或其他造血組織中呈腫瘤性異常增生，使正常血細胞生成減少。白血病細胞可浸潤全身各組織與臟器，產生相應的臨床表現，同時周圍血液中也有質和量的改變。如果出現原因不明的貧血、懶散、倦怠以及體溫攝氏40℃左右的高熱、婦女月經過多、牙齦和皮下出血、糞便含有血液等，都有得白血病的可能，應及時到醫院去檢查確診。白血病浸潤不同部位，會引起一系列的體征，常見的有肝脾腫大、淋巴結腫大；骨和關節浸潤可引起疼痛；皮膚及粘膜的浸潤病變表現為多型性的皮膚病變；中樞神經系統受累，可引起腦瘤相似的症狀與體征，或腦膜炎癥候。
診斷:
①血液檢查H：紅細胞、血紅蛋白、血小板呈不同程度減少，血細胞計數高低很不一致，可多至100升左右，也可少至3000／微升以下，分類中可見各型白血病的原始細胞和幼稚細胞。
②骨髓檢查H：骨髓中細胞性增生明顯活躍，分類中白細胞某一系列（如粒、淋或單核）顯著增生，其原始細胞和幼稚細胞百分數超過正常，紅細胞和巨核細胞系列則明顯受抑制。
③其它：血液中尿酸和尿液中的尿酸排泄增加，白血病細胞的染色體分析可見染色體組型異常。
治療:
化療是治療白血病的最基本方式，尤其對急性白血病。免疫治療、骨髓移植成功的例數也在逐年增多。對於中樞系統白血病、慢性粒細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病也可考慮給予放射治療。
預防:
預防本病應慎重使用抗癌的化學葯物，從事化學葯物治療的醫務人員，要在工作中加強自我保護意識，防止葯液污染。對從事放射性工作的人員，要注意對放射線的個人防護，平時多喝茶水，常淋浴沖洗沾污在體表內外的放射物質。同時要增強體質，預防各種病毒性感染的發生。
5、為什麼會得白血病
白血病的確切來發病原源因還不清楚，但是接觸化學毒物、輻射、遺傳因素、某些特殊病毒感染的患者，發病率明顯高於普通人群。
白血病是一類造血幹細胞惡性克隆性疾病,由患者造血幹細胞本身基因缺陷引起，引起DNA受損的因素均可能引起白血病。首先，化學毒物、輻射容易引起白血病，核輻射會直接引起DNA損傷和細胞突變，而染發劑、裝修、汽油、殺蟲劑等，會通過皮膚或呼吸道進入體內，進而引起DNA損傷和細胞突變，這都會增加白血病的發生率。另外，一些遺傳疾病可增加發生白血病的風險，比如唐氏綜合征和Faconi貧血等。但大多數兒童白血病與任何已知的遺傳原因無關。最後，一些病毒感染也會引起白血病發病率增加，比如T淋巴細胞白血病可以由RNA逆轉錄病毒而引起，雖然這種情況相對少見，但是惡化的概率很高。
6、怎樣才會得白血病
白血病(血癌)是一種癌症，即骨髓產生大量的異常白血球，而正常白血球、紅血球和血小板生成減少。白血病細胞會滲入肝臟、脾臟以及淋巴結。急性淋巴細胞性白血病是發生在兒童身上的主要白血病類型。
有哪些症狀
膚色蒼白。皮膚出現粉紅或紫紅色斑。皮膚很容易瘀青，無精打采，頸部、腋下和腹股溝部淋巴結腫脹。發燒，四肢的骨骼和關節疼痛。牙齦出血。
假如你懷疑孩子可能患有白血病，那麼你就應該馬上向醫生請教。
醫生會怎麼做
對急性淋巴細胞性白血病的治療可以分成兩個階段。第一階段通常持續幾個星期，一般可以用葯殺死異常的白血病細胞。這需持續到骨髓檢查沒有任何異常為止。此時，患兒的病情已經緩解，稱為緩解期。
第二階段再持續2年，對患兒進行強化葯物治療，此時葯物則著重於殺滅所有仍然存在於體內的白血病細胞。
家長怎麼辦
患兒應該盡量維持正常的生活。因為葯物治療可能會降低孩子對感染的抵抗力，所以他應該盡可能避開那些受病毒感染的人們，例如水痘和麻疹病人。
治療以後情況如何
目前的治療，已能夠讓60-70%患有急性淋巴細胞性白血病的患兒完全復原。
病因
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或葯物等因素。
某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，免疫功能的降低則有利於白血病的發病。
（1）病毒
早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉錄病毒是哺乳類動物如小鼠、貓、牛、綿羊和靈長類動物自發性白血病的病因。這種病毒能通過內生的逆轉錄酶按照RNA順序合成DNA的復製品，即前病毒，當其插入宿主的染色體DNA中後可誘發惡變。
腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因（v-onc），大多數脊椎動物（包括人的細胞）基因體內有與v-onc同源的基因稱源瘤基因。v-onc被整合入宿主細胞的基因體內後可使鄰近的基因發生惡變。逆轉錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉變的基因，導致靶細胞惡變。進入體內的病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病。
人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。
（2）遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發病有關。白血病患者中有白血病家族史者佔8.1％，而對照組僅0.5％。近親結婚人群急性淋巴細胞白血病的發病率比期望值30倍。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發病率，如Down綜合征、先天性血管擴張紅斑症（Bloom綜合征）和Fanconi貧血等。
兒童急性淋巴細胞白血病患者50％有一種特殊掌紋，稱為Sydney線。白血病和HLA抗原型別有某種聯系，如急性淋巴細胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都說明遺傳因素和白血病的發病有某種聯系，但對大多數白血病而言，白血病畢竟不是遺傳性疾病。
（3）放射因素
電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關。一次較大劑量（1～9Gy）或多次小劑量均有致白血病作用。
全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導致骨髓以致和免疫以致，照射後數月仍可觀察到染色體的斷裂和重組。放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細胞內致瘤病毒復制和排出。放射可誘發急、慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病，但未見慢性淋巴細胞白血病，並且發病前常有一段骨髓抑制期，其潛伏期約為2～16年。
（4）化學因素
苯的致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主。烷化劑和細胞毒葯物可致繼發性白血病也較肯定，多數繼發性白血病是發生在原有淋巴系統惡性腫瘤和易產生免疫缺陷的惡性腫瘤經長期烷化劑治療後發生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療後也易發生繼發性白血病。
希望你能偷我的票^_^
7、什麼樣的人容易得白血病
因為污染太大，尤其是室內，車內的污染，會釋放吃甲醛，TVOC、苯，等有害氣體，甲醛的釋放期為3-15年，人在這個有污染的情況下，怎麼能不生病阿，所以一定要注意自己的生活環境，如有發現最好請相關公司治理下
達0.06-0.07mg／m3 兒童微喘
達0.1mg／m3 會有異味和不適感
達0.5mg／m3 刺激眼睛引起流淚
達0.6mg／m3 咽喉不適或疼痛
達30mg／m3 立即致人死亡
我國公共場所衛生標准規定空氣中甲醛最容許濃度0.12mg/m3。居室空氣中甲醛的衛生標准0.08mg/m3
造血幹細胞是血細胞（紅細胞、白細胞、血小板等）的鼻祖，是高度未分化細胞，具有良好的分化增殖能力，幹細胞可以救助很多患有血液病的人們（如白血病）。因為造血系統原始細胞惡性增生、不會凋亡，從而導致了白血病發病，而救助他們的方法就是將這些惡性細胞全部殺滅，但是化療是敵我不分得，在殺滅癌細胞的同時也殺死了正常的造血幹細胞，導致人體血細胞缺乏，危及病人生命。當病人需要根除白血病時，就要一次性殺滅癌細胞，但是這樣超大劑量的化療往往也將正常幹細胞殺滅的寥寥無幾。為了讓病人盡快恢復造血功能，挽救生病就需要輸注造血幹細胞，這就是我們所知道的骨髓移植。但是自體的骨髓移植雖然成功率大，排異反應小，但是在採集的時候難免會混雜有白血病細胞，造成以後復發的來源，所以有時需要進行異基因骨髓移植。但是不是任何人的骨髓拿來都可以移植的，如果兩個人免疫標記相差太大就會造成過強的排異反應，使得移植失敗，病人死亡。
造血幹細胞移植可以治療白血病、急性放射病、重症再生障礙性貧血、重症地中海性貧血、重症免疫性疾病以及因癌症接受放化療後的免疫功能低下等多種疾病。在我國每年有近百萬患者需要造血幹細胞移植，僅白血病患者每年新增4萬餘人。
造血幹細胞移植成功的關鍵在於患者與捐獻者兩者的HLA分型必須相合，這種相合率:
1.在同卵雙生兄弟姐妹之間為100%，
2.在有血緣關系的兄弟姐妹之間為25%。現在大多數青少年是獨生子女，如患病後很難找到與之相合的同胞供者。要想進行造血幹細胞移植，只能依靠社會上非血緣的志願捐獻者提供配型相合的造血幹細胞，
3.非血緣關系中HLA相合率約為1/400---1/10000。
根據我國的實際情況，盡快建設30萬人份以上的「資料庫」，才能適應臨床為白血病等患者進行造血幹細胞移植的需要。
正是因為HLA相合率低、造血幹細胞「資料庫」的不健全，加上病人自身可能出現排斥反映等，使白血病人需要的造血幹細胞很難配型成功。
8、白血病人的骨髓象已經接近正常人了!請問痊癒的幾率有多少？有可能會全好嗎？？
骨髓剛剛換肯定接近正常，你應該觀注那些換過的患者。家破人亡實在可憐回......。但是；也有一方得利答，在國內做可以說肥水沒有流外田。如果那些不幸的患者能夠站祖國醫葯學科學的角度可能會拼出可靠的希望！已經移植了只能往前進。再找高明中醫配合一下可能價值質量會更高。在此：祝不幸者早日康復，源他和她者長命百歲！！！！！！！！！。
9、檢查骨髓達到什麼程度才是白血病
骨髓穿刺檢查去醫院掛血液科，主要是檢查或排除血液疾病，如再障，白血病等。 建議你要注意術後3日內,穿刺部位勿用水洗,防止感染
10、骨髓細胞分析正常會有白血病嗎
可以基本排除白血病可能。
請採納。