1、血小板增多會出現什麼結果
一般輕度增多需要動態觀察，定期復查血常規、了解血小板計數情況。通常專血小板計數大於40萬，稱為屬血小板增多，分為原發性和繼發性兩種，繼發性血小板增多症，見於慢性炎症、急性感染恢復期、大量出血後、溶血性貧血、惡性腫瘤、脾切除後等，患者血小板輕中度增多，血小板功能是正常的，去除上述病因，可短期內恢復正常；而原發性血小板增多症發現血小板顯著增多，同時伴有出血、血栓形成及脾臟輕中度增大，患者表現為胃腸道出血、鼻出血較常見。此外，血小板增多可見於骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病，可行骨髓穿刺檢查明確。
2、白血病 骨髓抑制期 血小板突升高到450 是否正常？是生理性還是病理性的
?
3、血小板增多有什麼後果?怎樣治療?
慢慢病理變化見於急性化膿性感染、急性失血、脾切除手術後、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、慢性粒細胞性白血病
貧血症狀
如果輕微的話 去醫院做復查就好
骨髓抑制性葯物 血小板減少就可以停止葯物了
放射核素磷(32P)口服或靜脈注射 一般不主張用 是預防白血病的可能
血小板分離術（常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。）
其他，
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
一般40多歲的人才發病
建議還是去醫院看看 檢查一下 適合怎樣的葯物治療！
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4、在什麼情況下會產生血小板增高呢
原發性血小板增多症 (出血性血小板增多症)疾病介紹：是一種骨髓增生性疾病。其特徵為骨髓原核細胞過度增生，血小板數量有持續性明顯的增多，功能也不正常，臨床表現為出血傾向或血栓形成。發病率不高，以40歲以上多見。發病機理： 病因不明，可能由於多能幹細胞異常，導致原核細胞增殖及血小板增多，血小板的壽命大多數正常。在血小板的內在缺陷中包括血小板內5-羥色胺減少，血小板粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低等可能是導致出血的原因。因血小板過多，活化的血小板也產生血栓素，引起血小板聚集及釋放，可形成微血管內血栓。部分病人凝血機制的異常，毛細血管脆性增加。臨床症狀： 本病起病緩慢，表現不一。輕度頭暈、乏力；重者可有出血和血栓形成。出血常為自發性，有反復發作，胃腸道出血常見，也可有齒齦出血和鼻衄、血尿，皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。肢體血管栓塞引起手足麻木、疼痛，甚至壞疽。80%有中度脾腫大，但肝較脾腫大多見。診斷： 對原因不明的血小板增多、計數持續在80萬/立方毫米以上，骨髓中原核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等考慮此病。本症應與繼發性血小板增多症鑒別。輔助檢驗： 血象：血小板計數多在100-300萬/立方毫米之間，最高多達2000萬/立方毫米。白細胞可正常或增高（多在1-3萬/立方毫米），以中性分葉核粒細胞為主。骨髓象：有核細胞尤其是巨核細胞可顯著增生，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性增加。凝血象：出血時間及凝血酶原消耗試驗不正常，凝血酶原時間延長、凝血活酶生成障礙，血小板粘膜功能及腎上腺素，ADP誘導的聚集功能均降低。治療：1、骨髓抑制性葯物，馬利蘭為常用、安全、有效的葯物。開始4-6mg/d。也可用環磷醯胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素。2、放射性核素磷（32P）。3、干擾素：α-干擾素：3-5mu/d。4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛，也可採用血小板分離置換術。禁忌切脾。
5、關於血小板增多症的一系列問題。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
【治療措施】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
【發病機理】
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
【臨床表現】
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計 30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
【輔助檢查】
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。
（三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
【預後】
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。
6、如何根治原發性血小板增多症
1、骨髓抑制性葯物，馬利蘭為常用、安全、有效的葯物。開始4-6mg/d。也可用環磷醯胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素。
2、放射性核素磷（32P）。
3、干擾素：α-干擾素：3-5mu/d。
4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛，也可採用血小板分離置換術。禁忌切脾。
7、血小板增高怎麼控制和治療？
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
（六）中醫葯治療 國家發明的中醫葯DBT免疫平衡療法中葯的運用治療血小板增多症取得成功，通過中醫葯的治療作用，有效降低血小板數量，從根本上達到治癒的目的;
8、體檢顯示血小板增多有問題嗎？
正常的，我們通常把血小板>400才診斷為增高，你的離還遠著呢，放心吧，血小板沒有問題。
此外你中粒細胞比率偏低，其他正常，也就是計數正常，故不考慮有什麼疾病。
綜合來看，你血常規是正常的，放心吧，正常生活就可以。