下列對骨髓無抑製作用的葯物是

1、什麼葯物對骨髓有直接抑製作用引起粒細胞缺乏再生障礙性貧血

1．病因預防護理禁用抑制骨髓的葯物及可致再生障礙性貧血的葯物，如：氯黴素、四環素、他巴哇、消炎痛等等。患病後一定要在醫生的指導下用葯，不可擅自用葯。可用可不用的葯盡量不用。防上與物理及化學毒物接觸，避免周圍環境中有可能導致骨髓損害的因素。必須接觸能致本病的化學。物理因素者，要嚴格執行勞動防護措施，定期作預防性檢查。

2．貧血的護理見貧血的家庭護理，注意休息，防止暈倒和摔傷，注意保暖等。

3．預防感染再生障礙性貧血病人，因白細胞生成減少而導致抵抗力下降，易感冒、發燒，受傷後易發生感染等。所以應注意觀察和預防各種感染。

（1）平時根據天氣變化注意加減衣物；避免接觸患有感冒、肝炎。等傳染性疾病的病人；盡量不要去人流量大的公共場所；日常飲食起居保持清潔衛生；保持口腔、陰部、肛門和全身的清潔；不吃不潔食物。每次飯後漱口、刷牙；每日細致地搞好個人衛生；清洗會陰時，先清洗外陰部，後清洗肛門；避免創傷，防止感染。

（2）防止便秘。若有便秘，及時服用通便的葯物。解除便秘，以防排便困難造成肛門裂傷而感染、出血；多飲水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿頻、尿急、尿疼等症狀，可能是肛門和泌尿系發生感染；若有口腔粘膜糜爛等現象，可能有口腔感染；要及時找醫生治療。

4．出血的預防與護理。見出血的預防和護理。

5．飲食護理要進食高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化的食物。注意飲食清潔。

6．心理護理該病病期相對較長，病情較前幾種貧血重，病人及親屬要做好充分的思想准備，積極而耐心地配合醫生治療。病人要保持心境平和、精神樂觀，在保證休息和不影響病情恢復的前提下，合理安排生活，使生活充實而愉快，有利於病情的好轉。親屬要給予足夠的關心、鼓勵和適當的照顧，切勿表現出不耐煩或沒有信心，給病人造成心理壓力，影響病情，甚至使病人產生厭世想法。

7．定期到醫院復查和接受治療，按醫囑用葯。

注意事項

長期應用雄激素類葯物治療可出現以下副作用，應正確對待和處理。

1；皮膚出現痤瘡，毛發增多，兒童及女性聲音變粗，女性可出現停經和男性化表現，男性會出現性慾亢進等。

2．肌肉注射雄激素葯丙酸辜丸酮，可造成局部疼痛和局部硬塊甚至膿腫，要配合醫務人員，經常更換注射部位，局部硬塊可濕熱敷或用金黃散貼敷。

3．應用糖皮質激素者，要注意觀察副作用（見原發性血小板減少性紫癜的護理）。

2、抑制劑有哪些

常用的免疫抑制劑主要有五類：糖皮質激素類、微生物代謝產物、抗代謝物、多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體、烷化劑類。
根據其發展狀況，免疫抑制劑大致可分為四代：
第一代
以腎上腺皮質激素（包括腎上腺皮質激素和糖皮質激素等，葯品有強的松和甲基強的松龍Methyprednisolone等）為代表，主要作用為溶解免疫活性細胞，阻斷細胞的分化，其特點為非特異性，為廣泛的免疫抑制劑，ALG對骨髓沒有抑製作用。
第二代
以環孢素（環孢菌素、環孢菌素A、環孢多肽A、環孢靈（Cy-A、Cs-A等）、新出地明（Neoral）和他克莫司為代表，為細胞因子合成抑制劑，主要作用是阻斷免疫活性細胞的白細胞介素 2（IL-2）的效應環節，干擾細胞活化，其以淋巴細胞為主而具有相對特異性。
第三代
以雷帕黴素、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）為代表，對PI3K相關相關信號通路進行抑制，從而抑制免疫細胞增殖和擴增，與第二代制劑有協同作用。
第四代
以抗IL-2受體單克隆抗體、FTYZO等為代表，主要作用是針對改變Cytokine蚓，如抑制TH1、增強TH2。

3、什麼物質對人體骨髓有直接抑製作用，引起粒細胞缺失，導致再生障礙性貧血？

我來說下吧！
再障性貧血是由於多種病因引起的骨髓造血衰竭，導致紅骨髓總容量減少，代之以脂肪髓，臨床呈全血細胞減少的一組綜合症。貧血、出血、反復感染是其三大主要表現，脾臟和淋巴結一般不腫大。

再障性貧血的發病機制是什麼？

隨著細胞培養技術、免疫學及臨床治療學的發展，普遍認為再障性貧血的發生與造血幹細胞、造血微環境、免疫因素、遺傳因素等有關。再障性貧血骨髓造血功能衰竭機制存在三個主要學說：原發性或繼發性造血幹細胞量和（或）質的異常（「種子」學說）、造血微環境異常（土壤學說）及免疫異常（蟲子學說）。但實際上，多數觀點認為再障性貧血實質上是不同病因綜合引起的造血調控失衡的結果。

目前比較公認的與後天獲得性再障性貧血有關的危險因素包括葯物及化學物質、電離輻射、病毒感染等。

那麼引起再障性貧血的葯物有哪些？

葯物引起的再障性貧血，其中部分與劑量有關，而另一部分與劑量無關（一般劑量或小劑量即可引起再障性貧血）。
1、服用以下葯物後發生再障性貧血的可能性與劑量有關。甲胺蝶呤、白消安、苯丁酸氮芥、柔紅黴素等。
2、服用以下葯物後發生再障性貧血的可能性與劑量無關。
（1）抗微生物葯：氯黴素、有機砷、四環素、鏈黴素、兩性黴素B等。
（2）止痛或抗風濕葯：保泰松、美沙酮、阿司匹林等。
（3）抗甲狀腺葯：卡比馬唑等
（4）抗驚厥葯：苯妥英鈉、三甲雙酮等
（5）抗糖尿病葯：甲苯磺丁脲等。
（6）鎮靜安定葯：氯丙嗪、氯氮卓等
（7）抗瘧葯：阿的平、氯喹等
（8）其他葯物：西咪替丁、四氯化碳、金鹽等。

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以上是復制別人的
再障是一類以粒細胞增生進行性減低為主要表現的一類惡性血液病，目前各種治療效果都不是很明顯，正如上面說的：葯物及化學物質、電離輻射、病毒感染等等都與再障有密不可分的原因，再障是一個多種因素共同作用的結果，不是單純說那種因素造成的就是那種因素造成的。醫院說的化學物質中毒也只是一種籠統的說法，具體是什麼查不出來，也不能排除是多種因素的共同結果

我的觀點像樓上說的一樣，再障這種病不是發燒感冒，如果還抱有求生的意望，就要趕快去血液專科醫院，或者大型綜合性的醫院治療。一般使用粒細胞集落刺激因子之類的葯物。

希望以上回答對你有用！分割線一下為手打，請勿轉載！

4、新出的抗排異葯都有哪些

免疫抑制劑 immunosuppressive agent; immunosuppressor [編輯本段]概述免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物。
能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應的制劑。
免疫抑制劑主要用於器官移植抗排斥反應和自身免疫病如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、皮膚真菌病、膜腎球腎炎、炎性腸病和自身免疫性溶血貧血等。 [編輯本段]免疫抑制劑的分類常用的免疫抑制劑主要有五類：（1）糖皮質激素類，如可的松和強的松；（2）微生物代謝產物，如環孢菌素和藤黴素等；（3）抗代謝物，如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等；（4）多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體，如抗淋巴細胞球蛋白和OKT3等；（5）烷化劑類，如環磷醯胺等。
根據合成方法，免疫抑制劑大致可分為：
(1)微生物酵解產物：環孢菌素CsA類、他克莫司Tacrolimus（FK506）、雷帕黴素Rapamycin(RPM)及其衍生物SDZ RAD、Mizoribine(MZ)等；(2)完全有機合成物：大部分來源於抗腫瘤物，主要有烷化劑和抗代謝葯二大類。包括激素類（腎上腺皮質激素、糖皮質激素）、硫唑嘌呤(azathioprine，Aza)、氨甲蝶呤Leflunomide、breqinar(BQR)等；(3)半合成化合物：RS61443(mycophenolate mofetil，MMF)、SDZIMMl25、DeoxysPergualin(DSG，脫氧精瓜素)等；(4)生物制劑：antithymocyte globulin(ATG)、antilymphocyte globulin(ALG)等。
根據其發展狀況，免疫抑制劑大致可分為：
第一代：以腎上腺皮質激素（包括腎上腺皮質激素和糖皮質激素等，葯品有強的松和甲基強的松龍Methyprednisolone、雷公藤多苷片、硫唑嘌呤、抗淋巴細胞球蛋白即抗淋巴細胞免疫球蛋白ALG）為代表，主要作用為溶解免疫活性細胞，阻斷細胞的分化，其特點為非特異性，為廣泛的免疫抑制劑，ALG對骨髓沒有抑製作用。主要副作用是可引起代謝紊亂、高血糖、高血脂、高血壓。目前總的傾向是盡可能減少其用量或停用，但移植界對此尚有爭論；
第二代：以環孢素（環孢菌素、環孢菌素A、山地明、賽斯平、環孢多肽A、環孢靈（Cy-A、Cs-A）、新出地明（Neoral）和他克莫司為代表，為細胞因子合成抑制劑，主要作用是阻斷免疫活性細胞的白細胞介素 2（IL-2）的效應環節，干擾細胞活化，其以淋巴細胞為主而具有相對特異性。CsA和FK506已被FDA批准用於臨床，其餘葯物尚處於臨床試驗階段，它們主要的副作用是具有腎毒性；
第三代：以單克隆抗體雷帕黴素（抗T淋巴細胞單克隆抗體）、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）為代表，其主要作用於抗原呈遞和分子間的相互作用，與第二代制劑有協同作用；
第四代；以抗IL-2受體單克隆抗體、FTYZO等為代表，主要作用是針對改變Cytokine蚓，如抑制TH1、增強TH2。
根據其臨床應用情況，免疫抑制劑分類為：(1)預防性用葯：CsA、FK506、MMF、Aza、Prednisone；(2)治療/逆轉急性排斥反應(救治用葯)：MP(甲基強的松龍)、ALG或ATG、Murononab-CD3或CD4、MMF、FK506等。(3)誘導性用葯(因急性腎小管壞死而出現延遲腎功能、高危病人、二次移植、環孢素腎毒性病人)：ATG或ALG、OKT3或OKT4，Simulect或Zenapax等。 [編輯本段]主要免疫抑制劑1、 環孢菌素
七十年代後期瑞士的Ｂｏｒｅｌ發現了一種從黴菌酵解產物里提取的一種只含11個氨基酸的環形多肽，取名為環孢素（ＣsＡ），可以有效地特異性抑制淋巴細胞反應和增生。對T細胞，尤其是TH細胞有較好的選擇性抑製作用，而對其他的免疫細胞的抑製作用則相對較弱，因此在抗器官移植排斥中取得了很好的療效；也用於自身免疫病的治療，因此是一種具有很高臨床使用價值的免疫抑制劑。經１０年的臨床試驗應用研究證實其抗排斥反應作用較其他葯物強而且副作用小的多。故於八十年代末被批准正式注冊投入市場應用。ＣsＡ近２０年的臨床應用顯示了神奇的效果，使得除小腸移植外，肝、腎、心及心／肺、胰移植的病人／移植物一年存活率達７０－８５％，而在此之前僅３０－５０％。CsA相關性神經毒性症狀的發生率大約為10-28%，是影響患者預後的一種較為重要的因素。輕度以頭痛、肢體震顫、感覺障礙等多見，中度以視力障礙為主。CsA相關神經毒性的重症表現發生率極低。
2、他克莫司(Tacrolimus，FK506)
他克莫司（tacrolimus，FK506）是從土壤真菌中提取的一種大環內酯類抗生素，具有較強的免疫抑制特性，其葯物強度是環胞黴素A的10-100倍，預防各種器官移植所出現的排斥反應的效果優於環孢菌素。
1984年，日本藤澤公司（Fujisawa）在日本大阪築波地區分離出築波鏈黴菌，通過醱酵、純化及分離出Tacrolimus成分。1989年，美國匹茲堡大學Starzl器官移植中心將普樂可復首次在臨床試用。1993年，在日本以普樂可復（Prograf）上市。1995年經FDA獲准後在多個國家正式使用。目前，普樂可復已廣泛的應用於肝臟、胰腺、腎臟、心臟、肺等實體器官的移植中。根據美國匹茲堡大學報告，在使用環孢素無效的援救療法中，肝移植患者應用FK506 有87％的成功率，而腎移植患者有74％成功率。1999年在中國上市以來，到目前為止，使用過該產品的移植患者累積已超過5000例人數，基本上每個移植中心和單位都應用普樂可復產品。2002年該品的全國醫院用葯金額為3.4億元，占整個免疫抑制劑的5.44%；2003年為5.4億元，占整個免疫抑制劑的8.17%。該品種在全國暢銷葯品徘名中名列第70位，居免疫抑制劑的第4位。但由於其價格昂貴，大多數患者經濟上無法承受，使其應用受限。值得關注的是，該類產品中由安徽金蟾葯業獨家生產的華蟾素。它是一種治乙肝、抗腫瘤純中葯制劑，現已在北京、上海、廣州等地大醫院得到普遍應用。
全球使用普樂可復的移植患者例數逐年快速增加，97年03月 約 2.2 萬，　98年12月 > 5.0 萬， 99年12月 > 6.8 萬2000年12月 > 9.3 萬，2001年12月 > 12.0萬。到2002年低，在美國和歐洲等許多國家中， 90%以上的肝臟移植患者服用普樂可復， 60%以上的腎臟移植患者服用普樂可復治療，90%以上的胰腎聯合移植患者服用普樂可復。到去年底，全球已超過15萬例移植患者在使用普樂可復產品。
FK506其應用於臨床只有十餘年的歷史，時間較短。因此，有些方面（葯理和毒理）研究的不夠全面。FK506的主要副作用為腎毒性、神經毒性以及對循環系統、消化系統、呼吸系統和心血管系統功能的影響。他克莫司可誘發糖尿病（幾率約10％～30％），嚴重時可引起酮症酸中毒。FK506相關高血壓的發病率較CsA顯著降低。雷帕黴素 與FK506和CsA相比，雷帕黴素是一個與鈣調素沒有相互作用的新型免疫抑制劑，被認為對血壓沒有影響。
大環內脂類免疫抑制劑（包括FK506和雷帕黴素等）不僅可內服，還可外用，主要是對一些皮膚病比如特應性皮炎、銀屑病、扁平苔蘚、接觸性皮炎和禿斑等均有一定療效。另外，《關節炎和風濕病》雜志（Arthritis Rheum 2003;48：3328-3337）12月發表一項報告說，免疫抑制劑他克莫司以2或3mg/天的劑量單獨治療活動的類風濕性關節炎（RA）似乎安全、有效，但通常劑量更大改善更大。
3、雷帕黴素(納巴黴素，西羅莫司，Rapamycin，Rapamune，RAPA，RPM， Sirolimus)
雷帕黴素是1975年加拿大Ayerst試驗室Vezina等從太平洋Easler 島土壤樣品中分離的吸水鏈黴菌（Streptomyceshygroscopicus）所產生的一種親脂性三烯含氮大環內酯抗生素類免疫抑制葯，是一種用於固體狀器官移植排斥反應的免疫抑制劑。雷帕黴素結構與他克莫司相似，但作用機制不同。雷帕黴素與他克莫司之間的相互作用尚未經深入研究。
1989年Morris等首次將其用於抗移植物排斥反應，發現對外周血單核細胞的有效抗增殖作用比環孢素（C17A）強50～500倍，腎毒性比環孢素和他克羅司都低。1999年應用於臨床。從目前臨床應用來看，RAPA有很好的抗排斥作用，且與環孢黴素A（CsA）和FK506等免疫抑制劑有良好的協同作用，是一種療效好，低毒，無腎毒性的新型免疫抑制劑。
CsA和FK506與葯物源性的腎功能障礙有關，特別是在移植腎功能延遲恢復的過程中，治療上應盡量避免有腎毒性的葯物。至今為止，尚未發現RAPA有明顯的腎毒性。
RAPA與CsA、FK506、MMF等聯合應用均有良好的協同作用，其益處在於①減少了治療方案中各種免疫抑制劑的用量，②減少了免疫抑制劑的副作用，③增強了免疫抑制的效果。
RAPA有與FK506相似的副作用。在大量的臨床試驗中發現其副作用有劑量依賴性，並且為可逆的，治療劑量的RAPA尚未發現有明顯的腎毒性，無齒齦增生。主要毒副作用包括：頭痛，惡心，頭暈，鼻出血，關節疼痛。
SDZ RAD是雷帕黴素的衍生物。SDZ RAD的第40位有一個羥乙基鏈，能增強該分子的極性，從而提高了口服的生物利用度，並且SDZ RAD可以與CsA同時給葯，因它的半衰期比西羅莫司短，Ⅲ期試驗將它與由CsA、激素和驍悉構成的標准方案進行比較，已取得一定進展。
4、霉酚酸酯(Mycophenolate Mofetil，MMF，RS-61443)
霉酚酸酯由青黴素屬真菌產生的具有抗代謝的霉酚酸半合成物,是由美國Syntex公司的Nelson合成的，商品名為驍悉(Cellcept)。此葯中的活性成分為霉酚酸(MPA)，霉酚酸酯是霉酚酸的2-乙基酯類衍生物，具有較強的免疫抑製作用。
5、咪唑立賓(mizoribine,MZ,bredinin,布累迪寧)
咪唑立賓是日本旭化成從土壤黴菌Eupenicil-liumbrefeldianum的培養濾液中獲得的咪唑類抗生素。作為免疫抑制劑，1991年12月起在日本臨床腎移植中應用。日本許多臨床移植中心已將咪唑立賓作為腎移植後的常規免疫抑制葯物。我國近年也將其作為腎移植抗排斥葯用於臨床。咪唑立賓與同類葯物硫唑嘌呤相比，肝毒性和骨髓抑製作用要小，它的主要不良反應是胃腸道反應、血液系統障礙和過敏症狀，偶見骨髓功能抑制和急性腎功能衰竭。
6、環磷醯胺（Cyclophosphamide）：環磷醯胺別名「癌得散;癌得星;安道生;環磷氮芥」，由於在被活化前無作用，所以與氮芥不同，無局部發皰和刺激作用不引起局部壞死或靜脈炎。 胃腸道反應較氮芥輕，表現為食慾減退、惡心，大劑量注射亦可引起嘔吐，但不甚嚴重。脫發較多見，一般在用葯後3～4周出現，停葯後可再生。 骨髓抑制：白細胞下降遠較血小板下降明顯。本品引起的骨髓抑制雖較常見，但一般較易恢復。 中毒性膀胱炎：為特有的毒性反應，在大劑量注射時可見。主要由於其水解產物在膀胱內濃集，引起膀胱刺激症狀和少尿、血尿、蛋白尿等。肝功能損害較常見，對原有肝病病人應慎用。 少數病人尚可有頭昏、不安、幻視等不良反應。 長期應用可致男性睾丸萎縮、精子缺乏、婦女閉經、卵巢纖維化、畸胎等。 孕婦禁用。 偶有胃潰瘍、出血等。

5、什麼是免疫抑制劑？

免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應。

免疫抑制劑主要用於器官移植抗排斥反應和自身免疫病如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、皮膚真菌病、膜腎球腎炎、炎性腸病和自身免疫性溶血貧血等。

常用的免疫抑制劑主要有五類，分別是：

1、糖皮質激素類，如可的松和強的松。

2、微生物代謝產物，如環孢菌素和藤黴素等。

3、抗代謝物，如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等。

4、多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體，如抗淋巴細胞球蛋白和OKT3等。

5、烷化劑類，如環磷醯胺等。

(5)下列對骨髓無抑製作用的葯物是擴展資料

根據其發展狀況，免疫抑制劑大致可分為：

1、第一代：以腎上腺皮質激素（包括腎上腺皮質激素和糖皮質激素等，葯品有強的松和甲基強的松龍Methyprednisolone、雷公藤多苷片、硫唑嘌呤、抗淋巴細胞球蛋白即抗淋巴細胞免疫球蛋白ALG）為代表。

主要作用為溶解免疫活性細胞，阻斷細胞的分化，其特點為非特異性，為廣泛的免疫抑制劑，ALG對骨髓沒有抑製作用。主要副作用是可引起代謝紊亂、高血糖、高血脂、高血壓。目前總的傾向是盡可能減少其用量或停用，但移植界對此尚有爭論。

2、第二代：以環孢素（環孢菌素、環孢菌素A、山地明、賽斯平、環孢多肽A、環孢靈（Cy-A、Cs-A）、新出地明（Neoral）和他克莫司為代表，為細胞因子合成抑制劑。

主要作用是阻斷免疫活性細胞的白細胞介素 2（IL-2）的效應環節，干擾細胞活化，其以淋巴細胞為主而具有相對特異性。CsA和FK506已被FDA批准用於臨床，其餘葯物尚處於臨床試驗階段，它們主要的副作用是具有腎毒性。

3、第三代：以雷帕黴素、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）為代表，對PI3K相關相關信號通路進行抑制，從而抑制免疫細胞增殖和擴增，與第二代制劑有協同作用。

4、第四代：以抗IL-2受體單克隆抗體、FTYZO等為代表，主要作用是針對改變Cytokine蚓，如抑制TH1、增強TH2。

6、2021年執業葯師《葯二》精選練習題(4)

抗風濕葯

1[.單選題]以下屬於生物制劑抗風濕葯的是()。

A.甲氨蝶呤

B.來氟米特

C.硫唑嘌呤

D.雙醋瑞因

E.依那西普

[答案]E

[解析]本題考查抗風濕葯的分類。生物制劑抗風濕葯包括融合蛋白類(依那西普)和單克隆抗體(阿達木單抗、英夫利昔單抗)，其餘選項屬於慢作用抗風濕葯(SAARD)。故正確答案為E。

2[.單選題]別嘌醇抗痛風的作用機制是()。

A.抑制粒細胞浸潤和白細胞趨化

B.抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，使尿酸排出增加

C.可促進尿酸分解，將尿酸轉化為一種溶解性更好的尿囊素

D.抑制黃嘌呤氧化酶，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸

E.抑制局部細胞產生IL-6

[答案]D

[解析]本題考查抗痛風葯的葯理作用與作用機制。別嘌醇是常用的抑制尿酸生成葯。其抗痛風的作用機制是：(1)抑制黃嘌呤氧化酶，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸，從而減少尿酸的生成，降低血尿酸和尿尿酸含量。(2)防止尿酸形成結晶並沉積在關節及其他組織內，有助於痛風患者組織內尿酸結晶重新溶解。故正確答案為D。

3[.單選題]抗酸劑碳酸氫鈉也可用來治療痛風，機制是()。

A.抑制粒細胞浸潤炎症反應

B.抑制尿酸生成

C.鹼化尿液

D.促進尿酸分解

E.抑制局部細胞產生IL-6

[答案]C

[解析]本題考查抗痛風葯的葯理作用與作用機制。碳酸氫鈉可以鹼化尿液，尿液呈鹼性有利於排酸。故正確答案為C。

4[.單選題]以下不屬於秋水仙鹼常見不良反應的是()。

A.尿路刺激征

B.腎衰竭

C.骨髓抑制

D.腎結石

E.再生障礙性貧血

[答案]D

[解析]本題考查抗痛風葯秋水仙鹼的典型不良反應。秋水仙鹼常見尿道刺激症狀，如尿頻、尿急、尿痛、血尿，嚴重者可致死。晚期中毒症狀有血尿、少尿、腎衰竭，長期應用可引起骨髓造血功能抑制，如粒細胞和血小板計數減少、再生障礙性貧血等。故正確答案為D。

5[.單選題]痛風性關節炎急性發作期禁用抑制尿酸生成葯的原因是()。

A.促進炎性因子表達

B.增加細胞液滲出

C.加速尿酸形成

D.增加PGI2表達

E.促使病風石溶解，形成不溶性結晶

[答案]E

[解析]本題考查別嘌醇的臨床應用注意。抑酸葯別嘌醇本身不能控制痛風性關節炎的急性炎症症狀，不能作為抗炎葯使用。因為別嘌醇促使尿酸結晶重新溶解時可再次誘發並加重關節炎急性期症狀。別嘌醇必須在痛風性關節炎的急性炎症症狀消失後(一般在發作後兩周左右)方開始應用。服葯期間應多飲水，並使尿液呈中性或鹼性以利尿酸排泄。故正確答案為E。

6[.單選題]下列關於葯物與抗痛風葯的相互作用，錯誤的是()。

A.秋水仙鹼可降低口服抗凝血葯、抗高血壓葯的作用

B.別嘌呤醇與呋塞米同用可降低其控制痛風和高尿酸血症的效力

C.別嘌醇與雙香豆素同用時，抗凝血葯的效應可加強

D.丙磺舒可促進腎小管對吲哚美辛的排出，使其血漿葯物濃度降低而療效減弱

E.苯溴馬隆的促尿酸排泄作用可因水楊酸鹽、吡嗪醯胺等拮抗而減弱

[答案]D

[解析]本題考查抗痛風葯的葯物相互作用。丙磺舒可抑制腎小管對吲哚美辛、萘普生及氨苯碸的排出，使後三者的血漿葯物濃度增高而毒性增加。故正確答案為D。

7[.單選題]在痛風急性期，應禁用的抗痛風葯是()。

A.秋水仙鹼

B.別嘌醇

C.布洛芬

D.舒林酸

E.潑尼松

[答案]B

[解析]本題考查抗痛風葯物的葯物選擇。痛風性關節炎急性發作期禁用抑酸葯。其中最常用的抑制尿酸合成的葯物是別嘌醇，其本身無抗白細胞趨化、抗炎或鎮痛作用，在急性期應用無直接療效，且使組織中尿酸結晶減少和血尿酸水平下降速度過炔，促使關節痛風石表面溶解，形成不悔性結晶而加重炎症，引起痛風性關節炎急性發作。故正確答案為B。

8[.單選題]以下葯物腎結石患者禁用的是()。

A.非布司他

B.苯溴馬隆

C.秋水仙鹼

D.別嘌呤

E.碳酸氫鈉

[答案]B

[解析]本題考查抗痛風葯的禁忌證。抗痛風葯的禁忌證為：①妊娠期及哺乳期婦女、過敏者禁用;②骨髓增生低下及肝腎功能中重度不全者禁用秋水仙鹼：③腎功能不全者，伴有腫瘤的高尿酸血症者，使用細胞毒的抗腫瘤葯、放射治療患者及2歲以下兒童禁用丙磺舒：④痛風性關節炎急性發作期，有中、重度腎功能不全或腎結石者禁用苯溴馬隆。苯溴馬隆為促進尿酸排泄葯，此類葯可抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，使尿酸排出增加，從而降低血尿酸濃度，減少尿酸沉積，但升高尿尿酸水平而易導致腎結石。故正確答案為B。

配伍選擇題

1[.共享答案題]

A.塞來昔布

B.阿司匹林

C.吲哚美辛

D.對乙醯氨基酚

E.尼美舒利

1[1單選題]有心肌梗死病史或腦卒中病史者禁用()。

[答案]A

[解析]有心肌梗死病史或腦卒中病史者禁用塞來昔布。

2[1單選題]血友病或血小板減少症患者禁用()。

[答案]B

[解析]血友病或血小板減少症患者禁用阿司匹林。

3[1單選題]癲癇、帕金森病及精神疾病患者禁用()。

[答案]C

[解析]本題考查NSAID的禁忌證。對非甾體抗炎葯過敏者禁用本類葯物。本類葯物對磺膠類葯過敏者禁用安乃近。大部分NSAID可透過胎盤屏障，並由乳汁中分泌，對胎兒或新生兒產生嚴重影響。因此禁用於妊娠期及哺乳期婦女，12歲以下兒童禁用尼美舒利。重度肝損患者禁用塞來昔布。癲癇、帕金森病及精神疾病患者使用吲哚美辛可加重病情。

4[1單選題]肛門炎者禁止直腸給予()。

[答案]C

[解析]肛門炎者禁止直腸給予雙氯芬酸和吲哚美辛。

2[.共享答案題]

A.塞來昔布

B.阿司匹林

C.吲哚美辛

D.對乙醯氨基酚

E.雙氯芬酸苦鈉

5[1單選題]與其他NSAID合用時療效並不增強，但可增加其他部位出血風險的是()。

[答案]B

[解析]本題考查NSAID主要葯物與其他葯物相互作用時出現的典型不良反應。其中，阿司匹林與其他NSAID合用時療效並不增強，但可降低其他NSAID的生物利用度，胃腸道副作用包括潰瘍、出血等風險增加，血小板聚集抑製作用增強，還可增加其他部位出血的風險

6[1單選題]以上葯物與肝素合用，不會增加出血風險的是()。

[答案]A

[解析]除塞來昔布、萘丁美酮外，NSAID與肝素、香豆素等抗凝血葯或抗血小板葯合用可增加出血風險。

7[1單選題]長期大量與阿司匹林或其他NSAID合用時，可明顯增加腎毒性的是()。

[答案]D

[解析]對乙醯氨基酚長期大量與阿司匹林、水楊酸制劑或其他NSAID合用時，可明顯增加腎毒性，包括腎乳頭壞死、腎癌及膀胱癌等

3[.共享答案題]

A.對乙醯氨基酚

B.吲哚美辛

C.布洛芬

D.雙氯芬酸

E.美洛昔康

8[1單選題]對造血系統有抑製作用的是()。

[答案]B

[解析]吲哚美辛對造血系統有抑製作用，再生障礙性貧血、粒細胞減少等患者慎用。

9[1單選題]起效迅速，可用於痛經及拔牙後止痛的是()。

[答案]D

[解析]雙氯芬酸用於各種急、慢性關節炎和軟組織風濕所致的疼痛，以及創傷後、術後的疼痛和牙痛、頭痛等。對成年人及兒童的發熱有解熱作用。雙氯芬酸鉀起效迅速，可用於痛經及拔牙後止痛。

10[1單選題]以上葯物出現胃腸道潰瘍及出血風險最低的是()。

[答案]E

[解析]美洛昔康對COX-2比對COX-1的抑製作用強，有一定的選擇性，出現胃腸道潰瘍及出血風險略低於其他傳統非甾體抗炎葯。

多項選擇題

1[.多選題]在痛風發作的急性期，應當選擇的抗痛風葯是()。

A.秋水仙鹼

B.丙磺舒

C.雙氯芬酸鈉

D.別嘌呤

E.布洛芬

[答案]ACE

[解析]本題考查抗痛風葯的臨床用葯評價。急性痛風發作主要用秋水仙鹼和NSAID(本題中的布洛芬、雙氯芬酸鈉)，慢性痛風發作主要用丙磺舒和別嘌醇等。故正確答案為ACE。

2[.多選題]抗痛風葯的作用機制包括()。

A.抑制粒細胞浸潤

B.抑制尿酸生成

C.促進尿酸排泄

D.促進尿酸進入細胞

E.減少尿酸吸收

[答案]ABC

[解析]本題考查抗痛風葯的作用特點。抗痛風葯根據其作用機制分為：(1)抑制粒細胞浸潤，選擇性抗急性痛風性關節炎葯。(2)抑制尿酸生成葯。(3)促進尿酸排泄葯。故正確答案為ABC。

3[.多選題]非布司他適用於痛風患者高尿酸血症的長期治療，但在服用非布司他的初期，經常出現痛風發作頻率增加，相關描述正確的有()。

A.這是因為血尿酸濃度降低，導致組織中沉積的尿酸鹽動員

B.可建議同時服用非甾體類抗炎葯

C.在非布司他治療期間，如果痛風發作，必須中止非布司他治療

D.如果患者被發現有肝功能異常(ALT超過參考范圍上限的3倍以上)，應該中止服葯

E.可建議同時服用秋水仙鹼

[答案]ABDE

[解析]本題考查非布司他的臨床應用注意。(1)在服用非布司他的初期，經常出現痛風發作頻率增加。這是因為血尿酸濃度降低，導致組織中沉積的尿酸鹽動員。為預防治療初期的痛風發作，建議同時服用非甾體類抗炎葯或秋水仙鹼。(2)在非布司他治療期間，如果痛風發作，無需中止非布司他治療。應根據患者的具體情況，對痛風進行相應治療。(3)在臨床方面，如果患者被發現有肝功能異常(ALT超過參考范圍上限的3倍以上)，應該中止服葯。故正確答案為ABDE。

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