骨髓纖維化外周血原始細胞

1、外周血幼稚細胞達到多少就判斷白血病

外周血原始/幼稚細胞比例不是確診白血病的依據。
骨髓塗片白血病細胞比例大於非紅系有核細胞的20%可確診急性白血病。關於白血病細胞，在M0是原始細胞，M1~M2是原始粒細胞，M3是異形早幼粒細胞，M4是原始和異形幼稚單核細胞+原始粒細胞，M5是原始和異形幼稚單核細胞，M6是原始和異形幼稚紅細胞，M7是原始巨核細胞，ALL是原始淋巴細胞。
但是，如果外周血原始細胞（不是幼稚細胞哦！）大於20%，十之八九跑不掉。

2、白血病細胞和原始幼稚細胞是一回事嗎

不完全一樣。

正常情況下，其他細胞同樣有原始、幼稚細胞。比如粒細胞被人為的分為原始、早幼、中幼、晚幼、桿狀核、分葉核六個階段，其中只有桿狀和分葉核階段是成熟的粒細胞。

淋巴細胞則被簡單的分為原始、幼稚、成熟三個階段。不論怎麼分，這些細胞都是正常的，比如：原始/幼稚的細胞形態正常，存在的部位正常（只在骨髓中，並不進入外周血），分化正常、成熟無障礙，對正常人體組織器官無傷害，等等。

白血病細胞，同樣也分這些階段，但和正常的原始幼稚細胞相比，這些細胞形態不正常，存在的部位異常（外周血中也可見這些不成熟的細胞），分化異常、成熟障礙（比如停滯於原始階段不繼續分化）。

以上都是正常的原始幼稚細胞不能引起的。但是白血病的診斷分型，依然需要根據原始/幼稚細胞的數目/比例來進行。所以白血病的診斷中通常會提到原始/幼稚細胞佔多少比列。

(2)骨髓纖維化外周血原始細胞擴展資料：

白血病是造血系統的惡性腫瘤。白血病細胞可進入外周血，所以查血時就可以發現原始及幼稚的白血病細胞。但有時外周血中發現了原始、幼稚細胞。

而白細胞數又高是由於某些原因所引起的，當這些因素消除後血象恢復正常，原始及幼稚細胞消失，這種情況稱之為類白血病反應。 

類白血病反應與白血病有著本質上的不同，前者大多是良性疾病，消除病因後就可恢復正常，而白血病是造血系統的惡性腫瘤，通常不能自愈。

參考資料來源：網路—幼稚細胞

參考資料來源：網路—白血病

3、化療後骨穿原始細胞有4.8%，外周血還能不能查出原始細胞

對於這個化療後這個情況可能還會檢查到原始細胞的這個可能是白血病引起的！

4、外周血塗片原始細胞增多一定是白血病嗎

原始細胞就是白血病細胞。一般只見於骨髓內，到髓外了，就肯定是了。
就看分型是什麼了。

5、外周血中可以出現原始細胞嗎?

在某些因素的影響下，比如疾病，某些原始細胞可能會提前釋放入血，所以外周血是可能出現原始細胞的，但應該是極少量。如果外周血中出現比較多的原始細胞，則提示血液系統存在問題。

6、外周血原始細胞56%?

所謂的外周血，就是已經被造血器官釋放入循環系統參與循環的血，它區別於造血器官內的未成熟的血細胞或未被釋放入循環的血細胞。外周血分類就排除了紅骨髓內的血細胞分類。

7、早期骨髓纖維化的治療?

位朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L