1、骨髓壞死初期出什麼葯好?
拍片確定病情，骨壞死不可怕，中葯治療效果最好。
2、白血病的病變是什麼
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
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3、骨髓液化壞死哪裡看的好，有什麼治療方法
骨髓壞死不是一種獨立病變的，一般是90%為惡性腫瘤所並發，其中惡性血液腫瘤佔60%，其他轉移性腫瘤佔30%［1］，非腫瘤疾病中，也有重度感染、DIC、鐮狀貧血、Evans綜合征、抗磷脂綜合征（APS）、骨髓纖維化（MF）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、再生障礙性貧血（AA）等引起所以治療的話，主要是積極查找原因，積極治療病因
4、如果骨髓片可見大量骨髓細胞成溶解狀態，意味著什麼？
4.3.2 超微結構下將壞死細胞分為三級 Ⅰ級（輕度壞死）:細胞膜結構不完整，細胞結構部分消失，少部分線粒體脊排列紊亂，可見粗面內質網和核糖體，核不規則，以異染色質為主。Ⅱ級（中度壞死）:細胞膜結構明顯破壞，細胞器模糊，僅見少量空泡化的線粒體和一些顆粒樣物質，偶見核糖體，核孔增大，以異染色質為主。Ⅲ級（重度壞死）:細胞膜完全破壞，細胞器結構不清，胞核固縮。
5 骨髓壞死的組織病理學表現
骨髓壞死累及的范圍大小不一，有的僅累及少數細胞，大者可占整個活檢標本[15]。壞死表現為嗜伊紅染，呈顆粒狀，重者表現為嗜伊紅均質片狀，有的細胞輪廓還隱約可見，嚴重者支架亦受影響。壞死周圍在有些病例可有細胞反應，有的邊緣區可見到漸進性壞死表現，對於膠樣變性及澱粉樣變有混淆可能，可做鎳藍染色及剛果紅染色作鑒別，但一般均可從壞死邊緣的變化及其分布情況做出診斷。根據壞死的程度及范圍可以分為三級:Ⅰ級（輕度壞死），骨髓壞死總范圍小於整個骨髓標本的20%，在高倍鏡下僅見小區域的壞死灶。Ⅱ級中度壞死），骨髓壞死總范圍介於整個骨髓標本的20%～50%，每個壞死灶占據整個高倍鏡視野。Ⅲ級（重度壞死），骨髓壞死總范圍大於整個骨髓標本的50%。光鏡下大量溶解狀態的細胞是本病診斷的主要依據，而超微結構及細胞化學染色過氧化物酶陰性脫氧核糖核酸陰性或陽性有助於鑒定壞死細胞的等級和活性。骨髓活檢可以看出骨髓壞死范圍的大小。
6 診斷標准
目前骨髓壞死無統一的診斷標准，據以往的文獻報道，本症應包括:（1）臨床上表現骨關節疼痛、發熱和急劇進展的貧血症狀;（2）體征有肝和（或）脾腫 大、淋巴結腫大、骨關節壓痛、高熱、貧血等;（3）外周 血中見兩系減少並可幼粒幼紅細胞;（4）最終診斷應為骨髓檢查有典型骨髓壞死細胞學改變;（5）血清乳酸脫氫酶、鹼性磷酸酶、谷丙轉氨酶等升高;（6）骨髓呈干抽或抽吸呈果醬樣、粉紅色、白色或呈膿性者;（7）多次骨穿塗片有「模糊狀外貌」、瑞氏染色示每個細胞可辨認的特徵消失，細胞邊緣不規則且模糊，細胞核成鹼性，可見核固縮、破裂、溶解，周圍被無定形的嗜酸性物質所填充;（8）放射性核素及核磁共振檢查在診斷和確定骨髓壞死的范圍時可能較為重要。
5、骨瓤腫,就是骨髓壞死了,好像是因為感冒而起的！什麼意思
通常感冒不至於引起骨壞死，一定是還有其他的原因，建議積極治療，河南協和醫院骨壞死科獨創的「原位移植療法」治療股骨頭壞死效果很好，所謂的「原位移植療法」並不是手術，而是在治療時把股骨頭壞死分為「三期九型」，採用葯物有效清除PAF因子、建立新鮮骨床、刺激滋養動脈側肢形成，並進一步促進血液循環，使血管暢通，疼痛跛行等症狀慢慢減輕到消失，促使新鮮健康骨組織形成，並在原位爬行替代、覆蓋壞死骨組織，從而達到原位移植治癒股骨頭壞死的目的。葯物分為內服葯物和外貼葯物，對於治療股骨頭壞死效果很好
6、骨髓壞死是一種什麼病
骨髓壞死是指骨髓中造血細胞發生原位死亡和基質的大面積壞死 。引起骨髓壞死的原因多種多樣。其主要症狀有骨痛、發熱、骨髓抽吸及活檢有特徵性改變。該症主要治療是對原發病的治療。