nhl骨髓片

1、右卵巢NHL病後三年，現骨髓穿刺及活檢提示：NHL骨髓浸潤呈白血性並局限性纖維化【NHL骨髓浸潤+DIC(類似)】

已經是淋巴瘤晚期了，結局不會太好的！
要搞清楚原先和現在的淋巴瘤分型，是B還是T細胞，是否一種腫瘤的兩個階段，還是繼發白血病，有一些用葯差別。
治療上按照急性淋巴細胞白血病治療，但是不要抱太大希望。
出血的情況需要針對淋巴瘤的治療以後才會根本改變，但是適當根據凝血指標補充凝血因子和血小板有一定作用。

（段明輝大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

2、NHL多次化療後，貧血嚴重，不能繼續化療，求治療辦法【NHL】

你好！因為老年人，骨髓造血儲備有限，反復化療，易於抑制！從而限制了化療的進行，我的建議是積極予以扶正補虛中葯施治，有助於造血恢復，且可以通過扶正達到祛邪目的，亦即控制淋巴腫瘤，可以連用中葯砷劑解毒抗瘤施治。廣東省中醫院血液科主任李達醫生預祝早日康復！

（李達大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

3、惡性淋巴瘤的檢查

1.血常規及血塗片
血常規一般正常，可合並慢性貧血。HL可出現血小板增多、白細胞計數增多、嗜酸性粒細胞數增多；NHL侵犯骨髓者可出現貧血、白細胞及血小板數減少，外周血可出現淋巴瘤細胞。
2.骨髓塗片及活檢
HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓者，骨髓塗片可見淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質豐富，呈灰藍色，形態明顯異常，可見「拖尾現象」。淋巴瘤細胞≥20%為淋巴瘤白血病；骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓塗片可見噬血細胞增多及噬血現象，多見於T細胞淋巴瘤。
3.血生化
乳酸脫氫酶（LDH）增高與腫瘤負荷有關，為預後不良的指標。HL可伴有血沉（ESR）增快，鹼性磷酸酶（ALP）增高。
4.腦脊液檢查
Ⅲ/Ⅳ期侵襲性NHL患者，或伴有中樞神經系統症狀者，需行腦脊液檢查。中樞神經系統受累者腦脊液檢查表現為腦脊液壓力增高，蛋白量增加，細胞數量增多，單核為主，病理檢查或流式細胞術檢查可發現淋巴瘤細胞。
5.組織病理檢查
HL的基本病理形態學改變為在以多種非腫瘤性炎症細胞的混合增生背景中見到診斷性R-S細胞及其變異型細胞。經典型HL的免疫組化特徵為：CD15+，CD30+，CD25+；結節淋巴細胞為主型HL的免疫組化特徵為：CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL組織病理形態學改變為正常淋巴結結構消失，皮質和髓質分界不清，淋巴竇及淋巴濾泡或淋巴結包膜受侵，整個淋巴結呈彌漫性，為不同分化程度的淋巴細胞代替。根據不同的病理類型有各自獨特的病理表現和免疫表型。
6.T細胞受體（Tcellreceptor，TCR）或免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）基因重排
人類外周B和T細胞的特點是存在抗原受體基因，它們能編碼組成Ig和TCR的多肽亞單位的氨基酸序列。這些抗原受體基因的重排是ML最主要的分子診斷標志。克隆性基因重排對於鑒別良、惡性淋巴細胞增生有重要參考價值。

4、自體骨髓移植可提高非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）患者的長期存活率嗎？

非霍奇金淋巴瘤(NHL)對一線治療反應不良或復發的中、高惡度NHL患者用普通治療方案有效率雖可達20－60%，但持久緩解者少見。Gale等指出：文獻中此類患者千餘例，其2年存活率10cm、乳酸脫氫酶高於正常、第二次以上緩解、耐葯等，而組織類型無顯著意義。

低惡度NHL多數病程長達7－10年，故少用自體骨髓移植治療。但如果完全緩解或部分緩解期短於1年，其中位生存期只注2.4年，向中、高惡度轉化者其預後更差。已有學者開始探索用自體骨髓治療預後不良的低惡度NHL，但病例較少，目前尚難評價其療效。

5、非霍奇金淋巴瘤

　非霍奇金淋巴瘤
位於免疫系統的包括淋巴結,骨髓,脾臟和消化道的淋巴樣細胞惡性單克隆增殖.

非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理學分類仍在研討中,並不斷反映出對本異質性疾病的細胞起源和生物學基礎的新見解.病程長短不一,從無明顯症狀和早期可耐受到迅速死亡.在某些類型NHL,50%的患兒和約20%的成年患者出現白血病樣的變化.

發病率和病因學

非霍奇金淋巴瘤較霍奇金病常見.美國每年新診斷約50000病例.各年齡組均可發生,發病率隨年齡而增高.盡管像白血病一樣已有可靠的實驗證據提示某些淋巴瘤由病毒引起,但病因仍不明確.例如HTLV-1(逆轉錄人T細胞白血病-淋巴瘤病毒)已分離出來,而且似乎流行於日本南部,加勒比海,南美和美國東南地區.急性成人T細胞白血病-淋巴瘤,急性發作期臨床表現為皮膚浸潤,淋巴結腫大,肝脾腫大和白血病.白血病細胞是惡性T淋巴細胞,大多伴迂曲形核.常發生高血鈣症,這是由於體液因素而非骨直接受侵犯所致.

在艾滋病中,NHL特別是免疫母細胞和小無裂(Burkitt淋巴瘤)型的發病率增高.已報告原發性侵犯中樞神經系統和彌散性的病變.約30%患者全身淋巴結腫大常先出現於淋巴瘤,提示B細胞多克隆刺激先於淋巴瘤的發生.某些艾滋病伴淋巴瘤可有C-myc基因重排.對化療可能有效,然而毒性常見和條件性感染連續發生,這將造成生存期短暫.

病理學

工作分型法將NHL分為具有治療意義的預後組如後述(注意：對預後的評估是以1980年以前的病例生存資料為依據的,因而不一定能確切反映出接受現代療法的預後).

低度惡性淋巴瘤(38%) 彌散性小淋巴細胞；濾泡性小裂細胞；濾泡性混合性小和大細胞.

中度惡性淋巴瘤(40%) 濾泡性大細胞；彌散性小裂細胞；彌散性混合性小和大細胞；彌散性大細胞.

高度惡性淋巴瘤(20%) 免疫母細胞淋巴瘤；淋巴母細胞淋巴瘤；小無裂細胞淋巴瘤(Burkitt或非Burkitt型).

各種各樣的淋巴瘤(2%) 混合淋巴瘤,蕈樣真菌病,純組織細胞型,其他型以及不能分類的淋巴瘤.

近年介紹一種新的病理分類,歐美修訂的淋巴瘤分類法(REAL分類),並逐漸被採納.該法通過結合免疫表型,基因型和核型進行診斷分組,對工作分型法無法確定的病變有實際價值.最重要的新淋巴瘤是粘膜相關淋巴樣腫瘤(MALT,參見第23節)；外套細胞淋巴瘤,這是一種預後差,以前被劃分為彌散性小裂細胞淋巴瘤；以及間變型大細胞淋巴瘤(亦稱Ki-1淋巴瘤).

運用固定或新鮮腫瘤組織的免疫分型,表明80%~85%非霍奇金淋巴瘤源於B細胞,15%源於T細胞和＜5%來源於真正組織細胞(單核巨噬細胞)或未定型的裸細胞.免疫學研究已表明淋巴瘤由正常淋巴細胞激活和分化的不同階段而發生,然而除某些T細胞淋巴瘤以外,免疫分型對治療尚無重要意義.

症狀和體征

雖然NHL患者有各種各樣的臨床表現,但大多存在無症狀的外周淋巴結腫大,累及頸部,或在腹股溝,或兩處都被波及.腫大的淋巴結呈橡膠狀,分散,以後則連結在一起.有些病人表現局部病變,但在多數病人是多部位受侵犯.Waldeyer環(主要是扁桃體)是偶爾受侵部位.縱隔和腹膜後淋巴結腫大可造成各種器官的壓迫症狀.結外病變的臨床症狀主要由淋巴結病變所造成(如累及胃的症狀似胃腸道癌症,腸淋巴瘤可引起吸收障礙綜合征).彌散性大細胞淋巴瘤的病人,最初侵犯皮膚和骨的佔15%,而小淋巴細胞淋巴瘤的病人佔7%,約有33%患者伴廣泛的腹部或胸部病變.由於淋巴管阻塞可分別發生乳糜狀腹水和胸腔積液(參見第80節).體重減輕,發熱,盜汗和乏力則表明病變是彌漫性的.

在NHL常見而霍奇金病卻罕見的兩個問題：(1)由於上腔靜脈受壓迫(上腔靜脈或上縱隔綜合征)造成面部和頸部充血和水腫；和(2)由於盆腔淋巴結壓迫泌尿道影響尿流通暢導致繼發性腎功能衰竭.

初診時約33%的病人表現貧血,在大多數晚期病人都會發生貧血.貧血可能是由於胃腸道受侵或血小板減少引起的出血；脾功能亢進或抗球蛋白(Coombs)試驗陽性的溶血性貧血所造成的溶血；淋巴瘤浸潤骨髓,以及葯物和放射療法造成的骨髓抑制而引起.有20%~40%淋巴細胞淋巴瘤和極少數中度惡性淋巴瘤出現白血病期,而高度惡性淋巴瘤經常發生白血病.有15%的病人由於免疫球蛋白的生成進行性地降低,出現低丙球蛋白血症,因而易發生嚴重的細菌感染.

Ki-1間變型大細胞淋巴瘤是一種中度惡性(彌散性大細胞)淋巴瘤,累及兒童和成人.最近證實在惡性細胞上存在Ki-1(CD30)抗原.CD30亦可存在於R-S細胞上.而CD15隻存在於霍奇金病患者.此種淋巴瘤是異質性的,免疫表型表明75%源自T細胞,15%源自B細胞,10%未定.患者可迅速發生進行性皮損損害,淋巴結腫大和內臟損害.本病可誤診為霍奇金病或轉移性未分化癌.

在兒童中,NHL可能是小無裂細胞(Burkitt淋巴瘤),彌散性大細胞,或淋巴母細胞型.兒童NHL的特點是胃腸道和腦膜侵犯,所需的治療措施與成人患者也不一樣.淋巴母細胞型NHL是急性淋巴細胞性白血病(T細胞型)的一種變異型,這是因為二者都易侵犯骨髓,外周血液,皮膚及中樞神經系統,病人常有縱隔淋巴結病及上腔靜脈綜合征.在兒童罕見濾泡型淋巴瘤.

診斷

NHL必須與霍奇金病,急性和慢性白血病,傳染性單核細胞增多症,結核(特別是有肺門淋巴結腫大的原發性結核),以及引起淋巴結腫大的其他疾病包括苯妥英鈉所致的假性淋巴瘤相鑒別.只有通過被切除的組織進行組織學檢查才能作出診斷.組織學上通常的診斷標準是正常淋巴結的結構受到破壞,以及包膜和鄰近的脂肪被典型的腫瘤細胞侵犯.表型檢查可確定細胞來源及其亞型,有助於判斷預後,而且對確定治療方案也可能有價值(見下文).通過免疫過氧化酶檢查(常用於未分化惡性腫瘤的鑒別診斷)確定白細胞公共抗原(CD45)存在,而排除轉移性癌.本方法可在固定組織上使用來測定白細胞公共抗原.使用免疫過氧化酶方法也可在固定組織上對大多數表面標志進行檢查,然而基因重排和細胞遺傳學檢查必需新鮮組織.

分期

當初次發現局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)時,大約有90%濾泡性的和70%彌散性淋巴瘤已經播散了.臨床分期,除了很少的需進行剖腹和脾切除外,可採用與霍奇金病相似的辦法.腹腔和盆腔CT掃描可顯示主動脈旁和腸系膜的部位病變.決定性的NHL分期與霍奇金病相似,然而對臨床和病理資料而言,該分期常較著重於臨床表現.

最初,全身症狀往往要比霍奇金病少見,但這並不改變病人的預後.器官浸潤較為廣泛,骨髓和外周血都可受累.當要改變治療方案(如對低度惡性淋巴瘤單用放療,對中度惡性淋巴瘤考慮鞘內注射療法,判斷國際預後指標時,所有病人都應作骨髓活檢以確定骨髓是否受侵犯).
非霍奇金還就得靠化療；。特別是彌漫大B型的

6、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎

是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 　萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 　萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。

7、求教：多發性骨髓瘤！

多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是漿細胞惡性增生性疾病。主要侵犯骨髓，產生溶骨性病變。
臨床以骨痛、病理性骨折、貧血、出血傾向、腎功能損害、反復感染和免疫球蛋白異常為特徵。該病好發年齡為40歲以上，男性多於女性。屬於中醫「虛勞」范疇。
[臨床表現]
骨關節、腰背疼痛、病理性骨折、截癱等，貧血、出血傾向，反復感染，顱骨、胸肋骨的骨瘤形成，隨病程進展出現慢性腎功能不全的症狀。
[診斷]
1．有典型的臨床表現。
2．血清蛋白電泳：丁或日球蛋白顯著增高，或p及7球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。
3．免疫電泳：增高的M球蛋白經免疫電泳分析，大多為。IgG(約佔50％—60％)、IgA(約佔20％-25％)，其他為IgD、輕鏈，極少數為IgE。
4．尿本周氏蛋白：約60％-70％的病例可陽性。
5．x線骨骼檢查：受累骨骼示圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型。也可見彌漫性骨質疏鬆及脫鈣。
6．骨髓象：骨髓瘤細胞佔有核細胞的10％以上。因骨髓內病灶分布不均，故一次陰性不能排除本病。
[治療]
1．西醫葯治療(1)化療。以烷化劑為首選葯物。常用方案MP(馬法蘭0．25rog／
kg、強的松2mg/kg，各1-4天口服，每4-6周重復)；BP(卡氮芥0．5mg／Lg，口服第1天給葯，強的松2mg/kg，1—7天，每6周重復。)
(2)干擾素。重組卜干擾素與化療聯合可提高緩解串和延長生存期。
2．中醫葯治療
(1)脾腎陰虛：倦怠乏力，納呆腹脹，心悸失眠，便溏，耳嗚耳聾，潮熱盜汗，腰膝關節疼痛，舌紅少苔，脈細無力。
治法：補脾滋腎。
方葯：黨參、黃芪各、白術各20克，陳皮、熟地、枸杞子、山萸肉、菟絲子、龜板膠、阿膠、當歸、白芍各10克，炙甘草6克。
中成葯：人參歸脾丸、左歸丸、五於補腎丸等。
(2)脾腎陽虛：畏寒肢冷，神疲嗜睡，倦怠乏力，納呆腹脹，失眠心悸，腹中冷痛，大便溏泄或五更泄瀉，腰膝冷痛，舌淡暗體胖大邊有齒痕，脈沉細無力。
治法：溫補脾腎。
方葯：黨參、黃芪各20克，炙附於6克，仙茅、仙靈脾、山萸肉、菟絲於、枸杞子、鹿角膠、龜板膠、阿膠、補骨脂、當歸、白芍各10克。
中成葯：右歸丸、十全大補丸等。
參考資料：http://www.xyxy.net/jbzt/neike/xuye/qita/20030408162937.htm

8、淋巴腫瘤

一、血象
早期一般無特別。貧血見於晚期或合並溶血性貧血者。白細胞除骨髓受累之外一般正常，嗜酸性粒細胞增多，以HD常見。
二、生化檢查
血沉加快提示病情處於活動;病情進展時血清銅及鐵蛋白升高，緩解期則下降;鋅與之相反。礆性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累。肝受累者同時可伴有5-核苷酸酶升高。高鈣血症提示有骨侵犯。
三、免疫學異常
HD患者對結核菌素和其他刺激原反應性降低，體外淋巴細胞轉化率減低，其程度與疾病的進展有關。
四、骨髓象
骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般無異常。在HD的骨髓塗片中找支Reed-sternberg細胞地診斷有價值。
五、CT、核磁共振和聲象圖檢查
可發現胸內、腹膜後、腸系膜之淋巴結病變及肝脾病變。
六、縱隔鏡檢查
縱隔鏡可經胸膜外進入縱隔作活檢，比較簡便安全。
七、活體組織檢查
為肯定診斷所不可少的檢查方法。一般應選擇下頸部或腋部的淋巴結。
八、剖腹檢查
可明確脾、肝及腹腔內淋巴結是否受累，為採用放射治療，確定照射野所必不可少的(病理分期)。如同時作脾切除，還可以避免因脾區放療對鄰近組織器官的損傷。
惡性淋巴瘤應做的檢查很多也很重要，希望會對患者更好地進行治療有所幫助，使患者早日擺脫惡性淋巴瘤帶來的痛苦。大家在生活中也應該做好預防工作，避免惡性淋巴瘤的發生。中醫腫瘤專家張明三十年治療經驗，可以對癌症患者有很好的幫助，讓抗癌有希望，祝身體早日恢復健康。

9、骨髓里的血液疾病有多少種

血液病是原發於造血系統的疾病，或影響造血系統伴發血液異常改變，以貧血、出血、發熱為特徵的疾病。造血系統包括血液、骨髓單核一巨噬細胞系統和淋巴組織，凡涉及造血系統病理、生理，並以其為主要表現的疾病，都屬於血液病范疇。

1、紅細胞疾病缺鐵性貧血（IDA）、巨幼細胞性貧血(MA)、再生障礙性貧血(AA)、地中海貧血、自身免疫性溶血性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)、急性失血性貧血、慢性病貧血；2、白細胞疾病粒細胞缺乏症、白血病(AL)、骨髓增生異常綜合症(MDS)、惡性淋巴瘤(NHL)、惡性組織細胞病、多發性骨髓瘤(MM)等；3、出凝血疾病單純性紫癜、過敏性紫癜、特發性血小板減少性紫癜(ITP)、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、血小板無力症、血友病等；　　4、骨髓增生性疾病真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、原發性骨髓纖維化症等。