1、血小板減少怎麼辦
現將血小板減少治療的方法歸納如下：
1、腎上腺皮質激素：一般認為激素的療效系由於：①降低毛細血管通透性，減少出血傾向；②減低免疫反應，並可減少PAIgG的產生及抑制脾臟單核巨噬細胞對附有抗體血小板的吞噬作用。故在ITP患者早期應用大量激素後，出血現象可較快好轉。目前仍主張在發病1個月內（特別是2周內）病情為中度以上或發病時間雖長，但病情屬重度以上的病人應給予激素治療。用葯原則是早期、大量、短程。一般用強的松60mg／m2·d（2mg／kg·d）分2～3次或清晨一次口服。若出血嚴重，強的松可用至120mg／m2·d口服或用氫化可的松400mg／m2·d或氟美松10～15mg／m2·d靜脈點滴，待出血好轉即改為強的松60。g/m2·d。一般用葯3周左右，最長不超過4周，逐漸減量至停葯。停葯後即使血小板下降，只要出血不明顯即可繼續觀察，不再用激素。若再次發生廣泛出血，仍需加用激素治療，待出血好轉後改為隔日用葯或僅用小劑量維持，使不發生出血即可。北京兒童醫院對急性危重型患兒，採用地塞米松1mg/kg·d靜脈滴入沖擊療法，每3～4天減少1／4劑量。三周後改為強地松40～60mg／m2·d口服，取得較好療效。切忌長期使用腎上腺皮質激素。慢性患者需足量用葯3～4周後，出血多可停止，即可減量，當血小板升至50×109/L，即可停葯觀察。
2、一般血小板減少的治療方法：慢性血小板減少患者出血不重或在緩解期均不需特殊治療，但應避免外傷，預防感染，有時輕微呼吸道感染即可引起嚴重復發。急性血小板減少患者主要於發病1～2周內出血較重，因此發病初期，應減少活動，避免創傷，尤其是頭部外傷，重度者卧床休息。應積極預防及控制感染，阿司匹林可致出血，亦須避免。給予足量液體和易消化飲食，避免腔粘膜損傷。為減少出血傾向，常給大量維生素C及P。局部出血者壓迫止血。北京兒童醫院811例急性ITP中226例僅用上述一般療法，於6個月內痊癒者佔78．3％，與其它治療組療效無明顯差異，說明一般病例不需給以特殊治療。若出血嚴重或疑有顱內出血者，應積極採取各種止血措施。對出血嚴重或久治不愈者應進行如下特殊的血小板減少的治療方法。
3、輸新鮮血或血小板：僅可作為血小板減少患者嚴重出血時的緊急治療。因患者血中存在抗血小板抗體，輸入的血小板可很快破壞，壽命短暫（幾分鍾至幾小時）。故輸血或血小板不能有效提高血小板數。但有人認為輸入血小板後可迅速降低毛細血管脆性，而減輕出血傾向。
4、免疫抑制劑：激素對血小板減少的治療無效者尚可試用①長春新鹼每次1．5～2mg／m2（最大劑量2mg／次）靜脈注射每周一次；或每次0．5～1mg/m2加生理鹽水250ml緩慢靜脈滴注，連用4～6周為1療程。用葯後血小板可見上升，但多數病人停葯後又下降，僅少數可長期緩解。因療效短暫，故較適用於手術前准備。②環磷醯胺2～3mg/kg·d口服或每次300～600mg／m2靜脈注射，每周1次。有效時多在2～6周，如8周無效可停葯。有效者可繼續用葯4～6周。③硫唑嘌呤1～3mg/kg·d，一般一個月後方可顯效。這些免疫抑制劑可與皮質激素合用。
5、大劑量丙種球蛋白靜點：對重度以上出血病兒，亦可靜脈點滴輸入大劑量精製丙種球蛋白（IgG），約0．4g/kg·d，連用5天。約70％～80％的病人可提高血小板計數，特別對慢性患者有暫代切脾手術的傾向。但此種精製品費用昂貴，一時不易推廣。
6、中醫對血小板減少的治療，沒有副作用，好的中葯治療可以起到治本的作用，徹底根治血小板減少
2009年再障、血小板減少已升級進入全新的2+1治療時代，【立效血寶+益氣補血】加配血細胞再生制水器系列新組合，全新一代的葯物提純生產工藝，增強葯值高活性分子三優互補，三重強效,使葯力葯效更符合現代人體代謝、循環、吸收、生發結構要求，徹底淘汰以往用葯中所出現葯量葯效不足，病情反復的弊端。真正達到治標治本高度，標志了再障、血小板減少治療升級進入全新2+1的時代，經臨床7986餘例患者驗證總有效率高達98%，並且無任何毒副作用。
7、脾切除治療法：脾切除對慢性ITP的緩解率為70％～75％。但應嚴格掌握手術指征，盡可能推遲切脾時間。切脾指征多認為是長期或間斷存在重度出血，應用各種葯物治療無效或需長期大量激素方能維持止血，病程在1年以上；或中度出血病程在3年以上；年齡在5歲以後；骨髓中巨核細胞增多；PAIgG中度增高者。但在危及生命的嚴重出血或外科緊急手術則不受病程及年齡限制，可做緊急脾切除。在切脾前已用激素治療的病人，應於手術前及術中靜脈滴注氫化可的松液，術後逐漸停用。
脾切除手術中，結扎脾蒂後出血即見減輕，術後數小時內即可見血小板上升，24小時血小板可達200×109/L，出血時間已正常。約4～10天血小板達最高峰，大約在（300～900）×109/L，最高可達1000×109/L以上。然後逐漸下降，經數周至2月漸趨正常。一般認為術後血小板升的越高，遠期療效越好。術後血小板PAIgG下降程度與血小板上升相平行。有的病人脾切除後血小板上升雖不高，出血現象多有明顯好轉。當血小板迅速上升時，應保證足夠的液體入量，切脾後血小板升至1000×109/L以上者應給阿司匹林或潘生丁等葯物治療，防止發生血栓。多數患兒經過手術治療後獲得痊癒或較長期的緩解。為減少復發，手術時必須將副脾切除。5歲以下行脾切除的病兒，切脾後應給長效青黴素每月一次，或丙種球蛋白注射預防感染（尤其是肺炎球菌感染），直至5歲。
8、其它葯物對血小板減少的治療：近年來國內外試用炔羥雄烯異惡唑（達那唑Danazol，DNZ），這一非男性化人工合成雄激素，治療頑固性慢性ITP患者，即刻效果尚好，維持效果時間較短，故對准備切脾手術而需血小板暫時上升者有一定價值。其作用現認為可調整T細胞的免疫調節功能，從而降低抗體的產生，並可減少巨噬細胞對血小板的消除。有人認為其療效與調節Fc受體有關。多試用於成人及年長兒，口服200～400mg/d，療程至少2月。副作用可有肝功能異常，輕度水腫、皮疹、痤瘡，偶有纖維蛋白溶解性皮膚出血。但由於對小兒療效不夠確切，且葯價較貴，副作用多，目前DNZ只作為治療ITP的三線葯物。此外，國內不少單位曾試用氨肽素（從豬蹄爪甲提煉出來的，含有10餘種氨基酸及微量元素）治療。還可試用環胞素A（Cy-A）、血漿置換療法及重組α-干擾素治療等。
2、血小板減少應該怎麼治療？
血小板減少這種疾病在日常生活中比較常見，發病原因有多種，患病之後治療版不及時身體會權出現一些瘀斑，而且還會有口腔粘膜出血、胃腸道粘膜出血等等症狀，這種疾病主要發於腿部，給患者的生活帶來了不小的影響，患者是可以通過飲食調理來改善自己血小板減少的情況。
但是食療畢竟不是葯物，只能起到輔助治療的作用，想要徹底根治疾病，還是要去正規的醫院，通過服用葯物或者其它方法來治療疾病。
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3、我想問一下血小板減少怎麼治療？
特發性血小板減少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是因免疫功能異常使血小板破壞增多的臨床綜合征。現有人將其稱為免疫性血小板減少性紫癜(Immunogic thrombocytopenic purpura, ITP)，但並不確切。
發病機制
(一) 血小板相關抗體最被接受的機制。抗體使血小板破壞增多， 巨核細胞增殖和成熟障礙。
1. 血小板相關抗體存在的證據 ITP患者分娩的嬰兒血小板減少；
ITP患者血漿輸給正常人受者血小板減少；
正常人血小板輸給ITP患者輸入的血小板壽命縮短；
ITP患者血小板膜表面抗體即血小板相關免疫球蛋白(PAIg)明顯高於正常人。
診斷：
(一) 血小板減少
(二) 骨髓檢查：典型者為巨核細胞增多，產生血小板的巨核細胞減少或缺如(成熟障礙)；個別患者的巨核細胞數正常甚至減少。
(三) 血小板抗體：PAIgG、PAIgM等可明顯增 高。但增高程度與血小板數及出血嚴重程 度不一定平行。
四) 血小板聚集功能：可能降低。
(五) 血小板壽命：縮短。
(六) 出血時間延長，凝血功能正常。
排除性診斷
(一) 多次化驗血小板減少。
(二) 脾臟不大或輕度增大。
(三) 骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙。
四) 以下五項中至少一項：
1. 腎上腺糖皮質激素治療有效；
2. 脾切除治療有效；
3. PAIg增多；
4. PAC3增多；
5. 血小板壽命縮短。
(五) 排除繼發性血小板減少症。
治療：
腎上腺糖皮質激素：首選治療。
1. 機制抑制單核巨噬系統的吞噬作用；
抑制骨髓產生抗體(對脾無抑制)；
降低毛細血管脆性，減輕出血。
2. 方法 強的松 1 mg/Kg/d；
有效者逐漸減量，至10mg左右維持3~6個月停葯；
4~6周無效者，停用。
3. 有效率 病程短的初治者>80%。
4. 缺點：副作用，復發。
脾切除
1. 機制 去除了產生抗體和破壞血小板的部位
2. 適應證 激素治療3~6月無效；
激素治療有效，但需較大量維持；
有使用激素的禁忌；
3. 有效率 70~90%。持久完全緩解45~60%。
即使無效，往往也可使激素的需要量減少。
其它免疫抑制劑：一般用於難治性ITP
VCR
1~2mg iv 1/w, 4~6周一療程。
2. 硫唑嘌呤 2~4mg/Kg/d, 與強的松合用效果更佳。
3. CTX 50~200mg /d 口服 或400~600mg, 每3~4周一次iv一般3~6周起效
完全緩解率25~45%
不宜久用(對生殖影響，致癌)
大劑量丙種球蛋白
1. 機制 封閉巨噬細胞Fc受體，血小板破壞減少；抑制抗體產生。
2. 適應證 需快速提升血小板：手術、嚴重出血；難治性ITP。
3. 方法
0.4/Kg, 靜脈滴注，連續5天。
5~7天起效，但不持久。
可試0.4/Kg ，每1~6周一次維持。
干擾素α
1. 機制
免疫調節。
2. 適應證
難治性ITP。
3. 方法
300萬單位, 皮下注射，每周3次，
4~6周無效停用，有效減次數維持。
(八) 抗CD20單克隆抗體
1. 機制
抑制B淋巴細胞功能，減輕自身抗體的產生。
2. 適應證 難治性ITP。
3. 方法
500~600mg，靜脈輸注，每周1次，
4~6次。
4、血小板減少該怎麼治療
當血液中的紅細胞數或血液中紅蛋白的含量低於正常水平時，為貧血。正常人血液中
的紅細胞數，男性為400萬～500萬／立方毫米，女性為350萬～450萬／
立方毫米；正常人血液中血紅蛋白的濃度，男性為12～15克／100毫升，女性
為10.5～13.5克／100毫升。貧血是一種常見的綜合征。有多種因素可以導致貧血，
但歸納起來，貧血的原因可分為三個方面，一是造血的原料不足，二是人體的造血機
能降低（即骨髓的造血機能降低），三是紅細胞受過過多的破壞或損失。貧血可分為
多種類型，如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。
缺鐵性貧血是指體內可用來製造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血，特點是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵蛋白濃度降低，血清鐵濃度和血清轉鐵蛋白飽和度亦均降低。表現為小細胞低色素性貧血。
病因
缺鐵性貧血可發生於下列幾種情況；
一、鐵的需要量增加而攝入不足：
在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經過多、妊娠期或哺乳期的婦女，鐵的需要量增多，如果飲食中缺少則易致鐵性貧血。
二、鐵的吸收不良：
因鐵的吸收障礙而發生缺鐵性貧血者比較少見。
三、失血：
失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽後發生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。
缺鐵性貧血的發生是一個較長時間內逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時並無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結合力增高，出現缺鐵性貧血。
症狀
本病臨床表現有①原發病的臨床表現；②貧血本身引起的症狀；③由於含鐵酶活力降低致使組織與器官內呼吸障礙而引起的症狀。
一、上皮組織損害引起的症狀：細胞內含鐵酶減少，是上皮變化的主要原因。
（1）口角炎與舌炎：約10－70％患者有口角炎、舌面光滑與舌乳頭萎縮，尤其老年人明顯。
（2）食道蹼。
（3）萎縮性胃炎與胃酸缺乏。
（4）皮膚與指甲變化：皮膚乾燥、角化和萎縮、毛發易折與脫落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神經系統方面症狀：
約15－30％患者表現神經痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾腫大：其原因與紅細胞壽命縮短有關。
檢查
一、血象：
早期或輕度缺鐵可以沒有貧血或僅極輕度貧血。晚期或嚴重缺鐵有典型的小細胞低色素型貧血。紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低的程度通過紅細胞計數減少的程度。
二、骨髓象：
骨髓增生活躍，粒紅比例降低，紅細胞系統增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多，體積比一般的中幼紅細胞略小，邊緣不整齊，胞漿少，染色偏蘭，核固縮似晚幼紅細胞，表明胞漿發育落後於核，粒系細胞和巨核細胞數量和形態均正常。
三、骨髓鐵染色。
四、血清鐵蛋白。
五、血清鐵。
治療
治療缺鐵性貧血的原則是：①病因治療：盡可能除去引起缺鐵和貧血的原因；②補充足夠量的鐵以供機體合成血紅蛋白，補充體內鐵的貯存量至正常水平。
一、病因治療：
病因治療對糾正貧血的效果，速度及防止其復發均有重要意義。
二、鐵劑治療：
（一）口服鐵劑：最常用的制劑為硫酸亞鐵，富馬酸鐵（富血酸）。服葯時忌茶，以免鐵被鞣酸沉澱而不能被吸收。
（二）注射鐵劑：一般盡量用口服葯治療，僅在下列情況下才應用注射鐵劑：①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術後、慢性腹瀉、脂肪痢等；②胃腸道疾病可由於口服鐵劑後症狀加重，例如消化性潰瘍，潰瘍性結腸炎、節段性結腸炎、胃切除後胃腸功能紊亂及妊娠時持續嘔吐等；③口服鐵劑雖經減量而仍有嚴重胃腸道反應。
常用的鐵注射劑有右旋糖酐鐵及山梨醇枸櫞酸鐵。
（三）輔助治療：加強營養，增加含鐵豐富的食品。
5、血小板減少症如何治療
血小板減少的原因很多,一般可大致分為免疫性的和非免疫性的,都是因為骨髓內血小板生成減少,免疫性的還包括有血小板被大量破壞從而減少.一般是做骨髓檢查。升血小板的葯物,可以注射人免疫球蛋白，效果還是不錯的。
6、血小板減少症怎麼治療
血小板減少症大體分為兩類：第一類，原發性血小板減少症，此類疾病在兒內童的治癒率為容80%，在成人的治癒率為20%；第二類，繼發性血小板減少症，顧名思義，該類疾病繼發於其他慢性疾病，常見的有腫瘤、感染和高熱、風濕免疫病、甲狀腺功能異常，葯物相關性血小板減少，幽門螺桿菌感染相關性血小板減少等。如果病因能夠去除，則血小板減少可治癒；如果病因不能夠去除，那麼血小板減少症將持續存在。