1、癱瘓是由於什麼引起的?
癱瘓是指隨意動作的減退或消失，臨床上將癱瘓分為功能性癱瘓和器質性癱瘓兩類。前者由心因性引起，即癔症性癱瘓。器質性癱瘓按照病變的解剖部位可分為上運動神經元癱瘓、下運動神經元癱瘓和肌病癱瘓。
正常隨意運動的完成，除了通過上運動神經無與下運動神經元實現外，還需要正常的肌肉和神經肌傳導。上運動神經元起源於大腦額葉中央前回和旁中央小葉，其軸突組成皮質延髓束與皮質脊髓束，上運動神經元與纖維束臨床稱為上運動神經單位。纖維束經放射冠丙束、中腦大腦腳、橋腦、延髓而進入脊髓、分別終止於腦乾的顱神經運動核與各節段脊髓的前角運動神經元。下運動神經元位於顱神經運動核與脊髓前角細胞，其軸突經顱神經運動根或脊髓前根、周圍神經而到達所支配的肌肉。從顱神經運動核與脊髓前角細胞經肌肉接頭，臨床上稱為下運動神經單位。凡上或下運動神經單位病變均可導致癱瘓。
肌病性癱瘓可分兩類，肌肉本身的病變引起的癱瘓叫肌肉原性癱瘓，神經和肌肉接點部位病變引起的癱瘓叫神經肌肉接點性癱瘓。其病因與代謝障礙、內分泌障礙、自身免疫因素密切相關。目前認為，一部分周圍性麻痹是由於酶代謝障礙而引起細胞外液中鉀離子異常轉移的結果。
癱瘓的類型取決於損害的結構，同一結構的損害不論其病因如何，所引起的癱瘓表現是一樣的。但肢體癱瘓可因病變部位不同，而出現不同類型的癱瘓。
一、上運動神經元性癱瘓
upper motor nearon paralysis
上運動神經元性癱瘓，亦稱中樞性癱瘓，是由皮層運動投射區和上運動神經元徑路（皮層脊骨髓束和皮層腦干束）損害而引起。因癱瘓肌的肌張力增高，故又稱痙攣性癱瘓或硬癱。因為纖維束的纖維和細胞排列得相當緊密，故上運動神經元癱瘓多為廣泛性的，波及整個肢體或身體的一側。
【病因和機理】 凡皮層運動投射區和上運動神經元徑路受到病變的損害，均可引起上運動神經元性癱瘓，常見的病因有顱腦外傷、腫瘤、炎症、腦血管病、變性、中毒、以及內科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大紅細胞性貧血及維生素B12缺乏等。
【臨床表現】 同於病變損害的部位不同，在臨床上可產生不同類型的癱瘓，如單癱、偏癱、截癱、四肢癱等，盡管癱瘓的表現不同，但它們都具有相同的特點，即癱瘓肌肉張力增高、腱反射亢進、淺反射消失、出現所謂連帶（聯合）運動和病理反射，癱瘓肌肉不萎縮，電測驗無變性反應。
【鑒別診斷】
（一）短暫腦缺血發作（transient ischemic attaks.TIA） 是指一時性腦缺血引起的一種短暫而局限的腦功能喪失。其上運動神經元性癱瘓的特點是症狀突起又迅速消失，一般持續數分鍾至數十分鍾，並在24小時內緩解，不留任何後遺症，可反復發作。
（二）腦出血（cerebral hemorrhage） 是指原發於腦實質內血管破裂引起的出血。出現典型的上運動神經元性癱瘓，患者有高血壓和動脈粥樣硬化病史，以55歲以上中老年人居多，多在動態和用力狀態下發病。出現前數小時至數日常有頭痛、眩暈及意識混濁的先兆症狀。起病急，進展快，常出現意識障礙、偏癱、早期嘔吐和其他神經系統局灶症狀。腦脊液壓力增高，80%腦脊液中混有血液，50%患者呈血性外觀，CT檢查可見顱內血腫高密度陰影。
（三）腦血栓形成（cerebral thromobosis） 是急性腦血管病中最常見的一種。常於安靜狀態下出現上運動神經元性癱瘓症狀和體征，25%患者有TIA病史。起病較緩慢，多逐漸進展，或呈階段性發展，多見於動脈粥樣硬化，也可出現於動脈炎、血液病等。一般發病後12天內意識清楚或輕度意識障礙。腦脊液檢查正常，腦部CT或MRI檢查可顯增示梗塞位置和范圍。腦血管造影可顯示病變動脈狹窄或閉塞。
（四）腦栓塞（cerebral embolism） 是指來自身體各部的栓子，經頸動脈和椎動脈進入顱內，阻塞腦血管，引起腦功能障礙。其特點是有栓子來源的原發病，如風濕性心瓣膜病、亞急性細菌性心內膜炎、急性心肌梗塞、心房纖顫等。起病急驟，多無前驅症狀，症狀於幾秒鍾或幾分鍾達高峰。神志多清楚或有短暫的意識障礙。局灶性症狀明顯，多表現為頸內動脈受累症狀。腦脊液無明顯變化，CT檢查見與動脈分布一致的低密度區，腦血管造影可見血管閉塞。
（五）腦腫瘤（intracranial tumor） 大腦皮質運動區腫瘤可引起對側肢體局限性癲癇作和不同程度的癱瘓，額葉、頂葉與顳葉腫瘤有時也可呈現上運動神經元性癱瘓的表現，腦干腫瘤常引起交叉性癱瘓。多數起病緩慢、有頭痛、嘔吐和視乳頭水腫的「三主征」以及腫瘤所在部位的局部神經功能紊亂症狀。腦脊液中蛋白含量增高，細胞數正常。但顱內壓增高者禁忌腰穿，以免並發腦疝。CT和MRI檢查可以確診。
（六）急性脊髓炎（acute mgelitis） 多見於青壯年，起病急驟，有一般感染及脊髓橫貫性損害的症狀和體征，腦脊液中蛋白及細胞增加。肢體癱瘓先呈馳緩性癱瘓，肌張力減低，腱反射減弱或消失，無病理反射（脊髓休克現象）。數周後脊髓休克現象逐漸減退，肌張力與腱反射恢復增高，並出現病理反射。大小便瀦留變為失禁，出現反射性排尿。
（七）脊髓蛛網膜炎（spinal arachnoiditis） 起病可急可緩，可因感染、外傷、葯物鞘內注射，脊髓或脊椎病變等繼發。可先有發熱或感冒等症狀，隨後出現神經根性疼痛與脊髓壓迫症狀，表現為截癱或四肢癱，同時有感障礙與括約肌功能障礙。本病常有特徵性的多個病灶的表現；病程較長；病情可起伏不定，時有緩解與復發。腦脊液中蛋白含量增多，白細胞增多或正常。脊髓碘油造影可顯示部分或完全阻塞。
（八）脊髓與椎管內腫瘤 髓外腫瘤早期症狀是神經根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加劇。隨著疾病進展出現脊髓受壓症狀，下肢遠端發麻、感覺異常，逐漸向上發展而達到病變平面，同時出現截癱或四肢癱。髓內腫瘤疼痛症狀少見，常產生節段性分離性感覺障礙和早期大小便失禁。腦脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白一細胞分離。椎管有阻塞現象。脊髓X線攝片、脊髓碘油造影和CT檢查有助於診斷。
（九）肌萎縮側索硬化症（amyotrophie lateral slerosis） 本病突出的病理現象是皮質延髓束與皮質脊髓束的變性，脊髓前角細胞的喪失，以及腦干運動神經核的損害。臨床上常以一側局部小肌肉萎縮、無力開始，逐漸波及對側，並向上蔓延至前臂、上臂與肩帶肌肉，二上肢肌力減退，受累肌群常有明顯的肌束顫動。隨著上肢肌萎縮進展，下肢逐漸出現肌力減退、肌張力增高、腱反射亢進與錐體束征。後期常出現進行性延髓麻痹症狀。
（十）脊髓空洞症（syringomgelia） 當空洞累及錐體束時，出現受累脊髓節段以下的肢體無力，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性的上運動神經元性癱瘓。其癱瘓多數兩側不對稱。並有半馬褂，馬褂樣分離性感覺障礙，即痛溫覺消失，觸覺及深感覺相對正常。脊髓碘油造影可見脊髓病變部位脊髓腫脹，CT或MRI檢查明確顯示病變脊髓腫脹，脊髓內有條形束腔。
（十一）散發性腦炎（sporadic encephalitis） 是神經科常見的中樞神經系統感染性疾病，當椎體束損害時則出現偏癱或兩側肢體的陽性錐體束征等。但本病有病前感染史，有彌漫性腦實質損害的症狀和體征，多數患者伴有不同程度的精神異常。腦脊液正常或輕度炎性改變，腦電圖彌漫性異常，頭顱CT可見腦實質內散在片狀或塊狀低密度陰影，頭顱MRI檢查可見大塊水腫區和軟化灶。
二、下運動神經元性癱瘓
lower motor nearon paralysis
下運動神經元性癱瘓，亦稱周圍性癱瘓。是脊髓前角細胞（或腦神經運動核細胞）、脊髓前根、脊周圍神經和腦周圍神經的運動纖維受損的結果。
【病因】 引起下運動神經元性癱瘓的常見病因有：周圍神經損傷，如撕裂傷、挫傷、壓迫、臂叢的外傷、電擊傷、放射損傷、燒傷等；中毒性損傷，包括葯物、有機物、無機物、細菌毒素等；周圍神經炎，包括感染性，感染後和變態反應性病變，結締組織病和結節性周圍神經病等；代謝疾病中的周圍神經病；惡性疾病中的周圍神經病；周圍神經腫瘤，原發性與遺傳有關的周圍神經病等。
【臨床表現】 下運動神經元癱瘓臨床特點為肌張力減低（故又稱弛緩性癱瘓），腱反射減弱或消失，肌肉萎縮及電測驗有變性反應，各個部位病變的特點是：
1.脊髓前角細胞病變：局限於前角細胞的病變引起弛緩性癱瘓，沒有感覺障礙，癱瘓分布呈節段型，如頸髓前角損害引起三角肌的癱瘓和萎縮。
2.前根病變：癱瘓分布亦呈節段型，因後根常同時受侵犯而出現根性疼痛和節段型感覺障礙。
3.神經叢病變：損害常引起一個肢體的多數周圍神經的癱瘓和感覺障礙。
4.周圍神經病變：癱瘓及感覺障礙的分布與每個周圍神經支配關系相一致。
【鑒別診斷】
（一）急性脊髓灰質炎（acute poliogmyelitis） 起病多有發熱、咽痛、納呆、惡心、嘔吐、便秘、腹瀉等症狀。一般在發病第3～5天，熱退後出現肢體癱瘓。癱瘓多見於一則下肢，亦有雙側下肢或四肢受累，呈不對稱性弛緩性癱瘓，肌張力鬆弛，腱反射減弱或消失。感覺存在。腦脊液中細胞數增多，蛋白含量輕度增高。
（二）急性感染多發性神經炎（acute infectious polyneuritis）又稱急性多發性神經根炎或格林一巴利（Guillain-Barre）綜合征。病前1～3周內常非特異感染史。呈急性起病，先有下肢肌力減退，很快向上發展，於1～2日內出現四肢癱。癱瘓呈弛緩性，腱反射減弱或消失。肌肉有按壓痛。遠端肌肉萎縮，無明顯感覺障礙。常伴有顱神經損害，以一側或雙側面神經損害多見。嚴重者可有聲音嘶啞，吞咽困難等延髓麻痹的症狀，並可有呼吸肌麻痹。腦脊液呈蛋白增高而細胞數正常或接近正常的蛋白—細胞分離現象。
（三）臂叢神經炎（brachial plexus nearyitis） 急性起病，上肢疼痛為本病的特點，首先在頸根及鎖骨上部，以後迅速擴展到肩後部、臂及手，疼痛開始為間歇性，以後轉為持續性。多在1～2周內消失。受累的上肢肌力減弱，腱反射減低或消失，手和手指的淺感覺減退，肌肉萎縮不明顯。查體時可見神經干有壓痛，其特徵是：上臂叢受損主要表現為上臂癱瘓，手及手指肌功能正常；下臂叢受損主要表現為上肢遠端癱瘓，手部各小肌萎縮呈「鷹爪手」，前臂與手的尺側感覺和植物神經功能障礙。肌電圖有失神經電位，運動單位減少，多相電位增多，時程延長。
（四）多發性神經炎（polyneuritis） 主要表現為四肢遠端對稱懷末稍型感覺障礙，下運動神經元癱瘓和植物神經障礙。其癱瘓的特點表現為肢體遠端對稱性下運動神經元性癱瘓，依神經受累的輕重，可為輕癱至全癱。肌張力減低，腱反射減低或消失，踝反射的減低常較膝反射為早。肌肉可出現萎縮，其特點是遠端重於近端。肌萎縮下肢以脛前肌，腓骨肌，上肢以骨間肌，蚓狀肌，大、小魚際肌為明顯，可出現手、足下垂，行走進可呈跨閾步態。
（五）橈神經麻痹 橈神經麻痹的主要表現是腕、手指及拇指不能伸直外展，即腕下垂，拇指和第一、二掌骨間隙背面感覺減退或消失。按損傷部位不同，出現不同影響，腋部損傷時除腕下垂外，因肱三頭肌癱瘓而肘關節不能伸，因肱橈肌癱瘓而前臂呈旋前位不能屈曲肘關節，如在肱骨中1/3損傷時，則肱三頭肌功能良好。當損傷在肱骨下端或臂1/3時，肱橈肌、旋後肌、伸橈肌功能保存，前臂中1/3以下損傷時，僅有伸指功能喪失，而無腕下垂。如損傷在腕關節，則可發生運動障礙的症狀。
（六）尺神經麻痹（palsy of ulnar nerve） 尺神經麻痹時，手指橈側偏斜，向尺側外展減弱及小指的運動障礙，小魚際肌及骨間肌萎縮。手掌及手背的尺側及整個小指和環指的尺側半部感覺障礙。
（七）腕管綜合症（caypal tunnel syndrome） 可因骨折、外傷或腕部橫韌帶增厚壓迫正中神經引起。主要表現為手指屈出功能減弱，拇指、食指不能彎曲，拇指不能作對掌動作，大魚際肌明顯萎縮。第1～3指與第4指的一半、手掌橈側感覺障礙。有局部皮膚乾燥、變冷、指甲變脆等植物神經功能障礙症狀。
（八）腓總神經麻痹（paralysis of common peroneal nerve）受傷後產生腓骨肌及脛骨前肌群的癱瘓。表現為足下垂，足和足踐不能背屈，用足跟行走困難。步行時，舉高足，當足落地時足尖下垂後整個足底著地，類似雞的步態，稱為跨閾步態。小腿前外側和足背感覺障礙。
三、肌病癱瘓
myopathic paralysis
橫紋肌由許多縱向並列的肌纖維即肌細胞聚集而成。神經系統通過前角細胞軸突的神經終末到每個肌纖維膜上的特殊結構—運動終板，並形成突觸。突觸由運動神經末稍和運動終板組成。運動神經末梢內有線粒體及許多突觸小泡，小泡內含有乙醯膽鹼（Ach）。運動神經末梢的末端為一膜性結構，稱為突觸前膜，當運動神經興奮時，突觸小泡內的乙醯膽鹼經此膜破入突觸間腔。突觸間腔的後部為運動終板的後膜，乙醯膽鹼能引起該膜內內子平衡的改變（去極化），產生終板電位而肌肉收縮。隨即乙醯膽鹼酯酶分解而該膜內外有離子又復平衡（復極化），肌肉轉為鬆弛。在神經—肌肉聯接點或肌肉本身發生障礙時即導致肌病。
【病因和機理】 按其發病機理可涉及上述正常肌肉收縮的不同環節：突觸前膜病變所引起的Ach合成或釋放減少，可見於肉毒中毒、高鎂血症和癌性類肌無力綜合征。突觸間隙中膽鹼酯酶的活性受到過強抑制，而致Ach的作用過度延長，可使神經—肌肉興奮傳遞的去極化延長，阻斷復極化和再興奮的接受，如有機磷中毒。突觸後膜的病變，包括由各種機制所致的Ach受體數目減少（如重症肌無力）和Ach受體對Ach的不敏感，如見於應用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新黴素、鏈黴素和卡那黴素等。肌細胞膜的通透異常，使終板電位暫時不能發生，如周期性癱瘓。肌細胞內即供應系統病變，如某些糖原累積病，甲狀腺機能亢進性肌病，溶酶體肌症等，可使肌質網內鈣離子轉運不良而致肌肉鬆弛時間延長。肌肉本身病變如肌營養不良症、肌纖維炎症、肌原纖維結構破壞、斷裂、變性，可使肌肉收縮能力降低。
【臨床表現】 神經肌肉接頭處的乙醯膽鹼形成減少或分泌障礙，或其受體減少，膽鹼醯酶受抑制或運動終板的損害，以及肌細胞內外離子分布的異常，都可引起癱瘓。但一般都是暫時性的，其癱瘓程度可時有變化，象下運動神經元癱瘓一樣可有肌張力及腱反射減低或消失，但一般無肌萎縮及肌束顫動，也沒有病理反射及感覺障礙。肌肉疾病所致的癱瘓，常不按神經分布范圍。有肌肉萎縮、肌萎縮重於癱瘓，以近端損害較嚴重，可有肌張力和腱反射的減低。此外，各種肌炎還有疼痛及壓痛，但無感覺減退或消失，也無病理反射。
【鑒別診斷】
（一）周期性癱瘓（periodic paralysis）是一組以反復發作的骨骼肌鬆弛性癱瘓為特徵的疾病。起病較急，常於清晨或半夜發生，雙側或四肢軟癱，兩側對稱，近端重於遠端。癱瘓肢體肌張力減低，肌腱反射降低或消失，肌肉飽滿而堅實，電刺激不起反應，感覺正常，如膈肌、肋間肌受累，可引起呼吸困難、紫結。如心肌受累，出現心律紊亂，心電圖可有低鉀改變。發作時大都伴有血清鉀含量變化。按血鉀改變情況區分為低鉀性、高鉀性和正常血鉀性周期癱瘓，以低血鉀性為最多見。
（二）重症肌無力（myadthenia gravis）是一種神經—肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床特徵為全身或局部骨骼肌極易疲勞，短期收縮後肌力減退，休息後即可恢復。眼外肌無力最為常郵，以眼瞼下垂為最多見，伴斜視、復視、閉目無力等。如吞咽肌與咀嚼肌受累，則出現沮嚼吞咽困難。肢體肌肉較少受累，上肢常先於下肢，近端重於遠端。症狀在傍晚或勞累後加重，早晨和休息後減輕。病程具有緩解與復發傾向。呼吸肌與膈肌受累可引起呼吸困難、紫紺、心率加速，嚴重時可昏迷以至死亡，稱為重症肌無力危象。疲勞試驗和新斯的明葯物試驗有助於診斷。
四、單 癱
momoplegia
四肢中的一肢出現癱瘓叫作單癱。單癱可由周圍神經病變及中樞神經病變引起。病變可位於脊髓前角、前根、神經叢和周圍神經。
【病因】 急性發病者見於外傷，逐漸起飛現者見於神經叢及神經根的壓迫，如腫瘤及頸肋的壓迫。
【臨床表現】 臨床上單癱病灶如位於皮質或皮質下區，單癱可為中樞性，如病灶位於脊髓前角、前根、周圍神經，則單癱為周圍性。
【鑒別診斷】
（一）周圍神經病變所致的單癱 周圍神經病變所致的單癱呈下運動神經元癱瘓的特徵，即呈弛緩性癱瘓。肌肉萎縮明顯，腱反射減低或消失，有感覺障礙、疼痛、血管運動障礙及營養障礙等症狀和體征。
1.前根或前角細胞病變癱瘓呈節段性。單純前角的病變無感覺障礙，急性者為急性灰質炎，慢性者為進行性脊肌萎縮症，肌萎縮較癱瘓更明顯，並有肌束顫動。脊髓空洞症及前角時可發生類似的慢性癱瘓，但有節段性痛、溫覺喪失而觸覺存在的感覺分離。前根損害常因後根同時受損而伴有根性疼痛和節段性感覺障礙。神經根病變的常見原因是脊膜及脊椎的腫瘤、炎症、結核、外傷及椎間盤突出等。
2.神經叢病變為整個上肢或下肢癱瘓且伴有感覺障礙。臂叢損害時整個上肢肌肉呈弛緩性癱瘓，臂部以下的各種感覺消失，可由臂叢神經炎、外傷、腫瘤壓迫等引起。單側上肢近端肩部肌肉癱瘓和萎縮而上部外側有感覺障礙者屬臂叢上干型損害，可由產傷、穿刺或跌傷等引起。臂叢下干損害是南昌手的小肌肉癱瘓萎縮而腕及小指不能屈曲的尺側感覺缺失，並可有霍納綜合征，可由肺尖腫瘤、鎖骨骨折、頸肋、肱骨頭骨折或脫位、手臂突然向上牽拉、肩關節過度伸展等引起。腰叢損害時或表現為整個下肢癱瘓和感覺缺失，可由脊柱結核或脫位、穿通傷、腰大肌膿腫、盆腔腫瘤的壓迫等引起。
3.周圍神經病損時為該神經支配的肌肉或肌群的癱瘓及其分布范圍的感覺減退或消失，相應腱反射消失，長期的嚴重損害往往有萎縮。多由局部外傷、骨折、脫、壓、缺血等引起。
（二）脊髓病變所致的單癱 脊髓病變一般產生截癱，但脊髓半側損害如位於胸髓部進可產生同側下肢的上運動神經元性單癱及深感覺障礙，對側下肢痛溫覺障礙，稱為脊髓半切綜合征。可由脊髓腫瘤、外傷、炎症、多發症硬化等引起。
（三）大腦病變所致的單癱 皮質運動區病損可出現上運動神經元性單癱，如病變位於中央前回下部則出現上肢痙攣性癱瘓，以上肢遠端為重，肌萎縮少見。如病變位於中央前回上部則出現下肢痙攣性單癱。這種單癱如病變同時累及中央後回可伴有感覺障礙。多數情況下，上肢癱瘓伴有運動性失語和中樞性面癱。病因以腫瘤、血管性、炎症及外傷多見。
五、偏 癱
hemiparalysis
同一側上肢及下肢肌肉癱瘓稱為偏癱。有時伴有同側下面部肌肉及舌肌的癱瘓。
【病因】 自大腦皮質運動區開始經內囊、腦干至脊髓前角細胞之間的神經徑路的任何部位病變，均可產生偏癱，起病隱襲，呈緩慢進行性發展的偏癱，病因多為顱內佔位性病變，如腦腫瘤、腦膿腫、顱內血腫、腦寄生蟲等，如表現為脊髓特點的進行偏癱其病因多為脊髓腫瘤、脊柱結核、脊柱增生性病變、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病，急速發展的偏癱多由腦血管病引起。
【臨床表現】 主要為一側上下肢的運動障礙。在臨床上有四種表現形式:①意識障礙性偏癱:表現為突然發生意識障礙，並伴有偏癱，常有頭及眼各一側偏斜。②弛緩性偏癱:表現為一側上下肢隨意運動障礙伴有明顯的肌張力低下，隨意肌麻痹明顯面不隨意肌則可不出現麻痹，如胃腸運動、膀胱肌等均不發生障礙。③痙攣性偏癱:一般的是由弛緩性偏癱移行而來，其特點是明顯的肌張力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群癱瘓明顯，肌張力顯著增高，故上肢表現為屈曲，下肢伸直，手指呈屈曲狀態，被動伸直手有僵硬抵抗感。④輕偏癱:在偏癱極輕微的情況下，如進行性偏癱的早期，或一過性發作性偏癱的發作間隙期，癱瘓輕微，如不仔細檢查易於遺漏。
【鑒別診斷】
（一）皮質與皮質下性偏癱 皮質性偏癱時，上肢癱瘓明顯，遠端為著。如果出現皮質刺激現象有癲癇發作。頂葉病變時，有皮質性感覺障礙，其特徵是淺層感覺即觸覺、溫痛覺等正常,而實體覺、位置覺、兩點辨別覺障礙明顯。感覺障礙以遠端為明顯。右側皮質性偏癱時常伴有失語、失用、失認等症狀（右利），雙側皮質下偏癱伴有意識障礙，精神症狀。大腦皮質性偏癱一般無肌萎縮，晚期可有廢用性肌萎縮；但頂葉腫瘤所致的偏癱可有明顯的肌萎縮。皮質或皮質下偏癱腱反射亢進，但其他錐體束征均不明顯。皮質與皮質下偏癱以大腦中動脈病變引起的最常見，其次為外傷、腫瘤、閉塞性血管病、梅毒性血管病或心臟病引起的腦栓塞等。
（二）內囊性偏癱 錐體束在內囊部受損傷後出現內囊性偏癱，內囊性偏癱表現為病灶對側出現包括下部面肌、舌肌在內的上下肢癱瘓。偏癱時受雙側皮質支配的肌肉不被累及，即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、軀乾和上部面肌。但有時上部面肌可以輕度受累，額肌有時可見力弱，表現眉毛較對側輕度低下，亦可有眼輪匝肌力弱，但這些障礙為時短暫，很快恢復正常。內囊後肢的前2/3損害時，肌張力增高出現較早而且明顯，伸展肌給病理反射均易出現，內囊前肢損害時出現肌僵直，病理反射以屈肌組為主。內囊性偏癱最常見的病因是大腦中動脈分支的豆紋動脈供應區出血或閉塞。
（三）腦乾性偏癱（亦稱交叉性偏癱） 腦干病變引起的偏癱多表現為交叉性偏癱，即一側顱神經麻痹和對側上下肢癱瘓。其病因以血管性、炎症和腫瘤為多見。
1.中腦性偏癱：
（1) Weber氏癥候群：是中腦性交叉性偏癱的典型代表，其特點是病變側動眼神經麻痹，病灶對側偏癱。由於動眼神經麻痹，故臨床上出現臉下垂，瞳孔散大，眼球處於外下斜視位。有時見到眼球向側方共同運動麻痹，即出現Foville氏癥候群，並可伴有與偏癱現側的感覺遲鈍，以及小腦性共濟失調。其機理是在Weber氏癥候群的基礎上病變范圍更廣泛，影響了眼球的腦干側視中樞及其徑路。以及感覺纖維和小腦紅核束所致。
（2)Benedikt氏症狀群：表現為病灶對側不全偏癱，同時偏癱側有舞蹈和手足徐動症。
2.腦橋性偏癱：
（1）Millard-Gubler氏癥候群：病灶同側周圍性面神經麻痹和同側外展神經麻痹，病灶對側偏癱，呈交叉性癱瘓。因面神經的核上纖維在腦橋高位交叉，終止於腦橋下部的面神經核，再由頊神經核發出面神經纖維，走向背內側，繞過外展神經核，再走向腹內側，於腦橋及延髓交界處出腦。當面神經核上纖維交叉後的腦橋部病變時，即再現病灶同側周圍性面癱，與外展神經麻痹，對側上下肢錐體束損害的交叉性癱瘓。
（2）Foville氏癥候群:表現為面神經麻痹，外展神經麻痹同時兩眼向病灶對側注視，實際上是Millard—Gubler氏癥候群加上兩眼側視運動障礙，故應稱Millard—Gubler—Foville氏癥候群。如病變侵及同側三叉神經根叢或三叉神經脊束核可有病變同側面部感覺遲鈍。
3.延髓性偏癱：
（1）延髓上部癥候群：病例對側上下肢癱瘓，病灶同側舌肌癱瘓和舌肌萎縮。
（2）延髓旁正中癥候群；病灶對側有深感覺和精細感覺障礙。
（3）延髓背外側癥候群（wallenberg氏癥候群）:有時伴有輕偏癱。此外尚有同側肢體共濟失調、眼球震顫、同側軟齶下垂、聲帶麻痹、面部核性感覺障礙、Horner氏症等。
（4）Babinski—Nageotte氏癥候群:病變對側偏癱與偏側分離性感覺障礙，血管運動障礙。病變同側顏面感覺障礙，小腦共濟失調症，Horner氏征，眼震，軟齶，咽及喉肌麻痹（ Avellis癥候群）。
（5）延髓交叉部病變：在交叉前病變可有對側上下肢癱瘓。
（四）脊髓性偏癱
1.錐體交叉以下:脊髓半側病變時，於病變同側出現上下肢癱瘓，而無顱神經麻痹，病灶側深部感覺障礙，對側有溫度覺、痛覺障礙，（Brown-S'equard癥候群）。
2.頸膨大（頸5～胸2）受損:可出現偏癱。表現為上肢下運動元癱瘓，下肢上運動神經元癱瘓。各種感覺喪失、尿失禁和有向上肢放散的神經痛。常有Horner氏征。
六、截 癱
paraplegia
兩下肢的癱瘓稱為截瘓。絕大部是由頸膨大以下的脊髓損害引起。
【病因】 外傷、刃物刺傷呈棒傷等引起脊髓切斷，脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫傷以及一般病毒感染引起的急性橫貫性脊髓炎、周圍神經病變、脊髓血管病變、脊髓壓迫性病變、變性疾病等均可出現截癱。
【臨床表現】 按癱瘓時肌張力狀態分弛緩性截癱與痙攣性截癱；按截癱病變部位分腦性截瘓、脊髓性截癱、周圍神經性截癱；按神經元損害的部位分上運動神經元截癱與下運動神經元性截癱。
【鑒別診斷】
（一）弛緩性截癱 以雙下肢肌張力減低，腱反射減低或消失為特徵。
1.下運動神經元性弛緩性截癱:下運動神經元病變引起的截癱以弛緩性為特徵，癱瘓程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛緩性截癱者兩側癱瘓程度相等。肌萎縮伴有血管運動障礙，如浮吸、皮膚青紫等，以及皮膚營養障礙，當前根刺激性病變時，可有肌纖維顫動。腱反射減低甚至消失，跟腱反射尤為明顯，無錐體束征，絕無Banski征，同時有括約肌障礙。如馬尾神經損害時有大小便失禁，或由於膀胱肌的麻痹，呈神經性膀胱，表現為持久性尿失禁。
2.上運動神經元性弛緩性截癱:表現為兩下肢完全性癱瘓、肌張力減低、局部姿勢反射消失、下肢腱反射消失、淺層反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可有Babinski征。除弛緩性截癱外，病變以下淺深感覺減退或消失，同時有大小便失禁。有肌萎縮，此種肌萎縮與下運動神經元損害不同，沒有選擇性，而是下肢廣泛性的肌
2、什麼物質對人體骨髓有直接抑製作用，引起粒細胞缺失，導致再生障礙性貧血？
我來說下吧！
再障性貧血是由於多種病因引起的骨髓造血衰竭，導致紅骨髓總容量減少，代之以脂肪髓，臨床呈全血細胞減少的一組綜合症。貧血、出血、反復感染是其三大主要表現，脾臟和淋巴結一般不腫大。
再障性貧血的發病機制是什麼？
隨著細胞培養技術、免疫學及臨床治療學的發展，普遍認為再障性貧血的發生與造血幹細胞、造血微環境、免疫因素、遺傳因素等有關。再障性貧血骨髓造血功能衰竭機制存在三個主要學說：原發性或繼發性造血幹細胞量和（或）質的異常（「種子」學說）、造血微環境異常（土壤學說）及免疫異常（蟲子學說）。但實際上，多數觀點認為再障性貧血實質上是不同病因綜合引起的造血調控失衡的結果。
目前比較公認的與後天獲得性再障性貧血有關的危險因素包括葯物及化學物質、電離輻射、病毒感染等。
那麼引起再障性貧血的葯物有哪些？
葯物引起的再障性貧血，其中部分與劑量有關，而另一部分與劑量無關（一般劑量或小劑量即可引起再障性貧血）。
1、服用以下葯物後發生再障性貧血的可能性與劑量有關。甲胺蝶呤、白消安、苯丁酸氮芥、柔紅黴素等。
2、服用以下葯物後發生再障性貧血的可能性與劑量無關。
（1）抗微生物葯：氯黴素、有機砷、四環素、鏈黴素、兩性黴素B等。
（2）止痛或抗風濕葯：保泰松、美沙酮、阿司匹林等。
（3）抗甲狀腺葯：卡比馬唑等
（4）抗驚厥葯：苯妥英鈉、三甲雙酮等
（5）抗糖尿病葯：甲苯磺丁脲等。
（6）鎮靜安定葯：氯丙嗪、氯氮卓等
（7）抗瘧葯：阿的平、氯喹等
（8）其他葯物：西咪替丁、四氯化碳、金鹽等。
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以上是復制別人的
再障是一類以粒細胞增生進行性減低為主要表現的一類惡性血液病，目前各種治療效果都不是很明顯，正如上面說的：葯物及化學物質、電離輻射、病毒感染等等都與再障有密不可分的原因，再障是一個多種因素共同作用的結果，不是單純說那種因素造成的就是那種因素造成的。醫院說的化學物質中毒也只是一種籠統的說法，具體是什麼查不出來，也不能排除是多種因素的共同結果
我的觀點像樓上說的一樣，再障這種病不是發燒感冒，如果還抱有求生的意望，就要趕快去血液專科醫院，或者大型綜合性的醫院治療。一般使用粒細胞集落刺激因子之類的葯物。
希望以上回答對你有用！分割線一下為手打，請勿轉載！
3、骨髓是如何形成
骨髓分紅黃，紅的是含有豐富造血幹細胞，紅骨髓會分化為黃骨髓，黃骨髓是大部分人印象里的可食用的骨髓......
4、韌帶損傷，骨髓水腫
現在的情況，主要考慮是有下肢肌腱韌帶損傷，骨髓水腫，引起了腿疼，不能正常走路，影響了正常的生活，現在需用活血止痛膠囊，布洛芬膠囊治療，相對效果比較好一些的。另外也可以用些活血化瘀，舒筋止痛的中葯水煎外敷，也是可以起到治療效果的，平時避免吃辛辣食物和飲酒，多吃蔬菜和水果，可以逐漸恢復的。
5、骨髓損傷 骨髓挫傷
建議你還是去正規的專業醫院去檢查一下，像這么葯暫時抑制病原菌的同時，同樣也殺死了再生組織的敏感細胞，使機體的微循環系統受到了障礙，降低了人體的防禦能力，導致人體的心、肺等臟器受到不同程度的損傷，而這些未被抑制的細菌以及真菌即趁機大量繁殖，引起菌群失調患部組織酸性化，造成二重感染。此外，由於細菌耐葯性的產生，而不得不使用更高級，更昂貴的新抗生素來抑制更強大的病原菌，造成惡性循環，顯然，這無異於飲鴆止渴。
而且骨髓損傷長期不愈很有可能演變為骨髓炎，大家都知道骨髓炎是一種非常頑固的疾病，不容易治癒，所以一定要重視起來，做到早發現、早治療，
願你早日康復
6、骨髓閉合拉韌帶會長高嗎？
拉韌帶可能會長高一點
自己的身高能否如意，取決於這幾個因素，首先是遺傳因素，佔70％。
此外還取決於別的條件，包括運動，營養，環境和社會因素等。
有些人雖然已經錯過了最佳生長時間，但在保證營養和鍛煉的情況下，長高的可能性還是很大的。
建議大家做到以下幾點：
1、百分之百的蛋白質補充（動，植物性蛋白質）
2、維生素的補給。
3、多做運動，體育運動可加強機體新陳代謝過程，加速血液循環，促進生長激素分泌，加快骨組織生長，有益於人體長高。例如跳起摸高、球類活動、跳躍性練習。
4、拉韌帶是運動的一種方式，拉韌帶時會給予骨骼機械作用力，骨骼在生長發育過程中，受到適宜的機械力作用才能夠更好的生長發育。
拉韌帶還可以鍛煉柔韌性，減少運動時受傷的可能。但一定要注意掌握正確的動作技術要領和練習方法，做到持之以恆，循序漸進地練習，這樣才能夠有效地提高柔韌性和發展身體素質。
長高還可以怎麼做？
1、每天早晚一杯牛奶（早晨喝牛奶時可以吃一些饅頭或糕點，不要空腹喝牛奶，晚上喝牛奶最好在吃完晚飯後 半小時再喝，注意晚飯不要吃太多飯，飯量是你平時的三分之二！）
2、每天適量吃點黃豆，黃豆中含有大量鈣和蛋白質。
3、每天晚上臨睡前一小時，跳60次，跳地越高越好，然後跳繩半小時，1秒跳兩個，雙腿跳和單腿跳輪流跳。
4、跳完繩後休息十分鍾。
5、壓腿，每條腿壓60次，壓到腿有酸痛的感覺，注意不能傷到韌帶。
6、壓完腿伸懶腰40次。
7、每天晚上要有8小時的睡眠時間，學習或工作忙的，也不能少於7小時！