1、多發性骨髓瘤伴高鈣血症能活多久
病情在得不到全面控制的情況下，患者能活幾個月到半年，不過高鈣血症不會導致患者死亡，通常要出現器官衰竭才有可能加速死亡。
2、當骨髓瘤並發骨病變，高鈣血症、貧血時要怎麼辦？
單發性骨髓瘤是較多發性骨髓瘤少見的惡性腫瘤之一，屬骨髓瘤的一種。臨床表現繁多，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。但致病機理不詳
3、多發性骨髓瘤引起的高鈣血怎麼降鈣
很容易發生感染，引起神經功能紊亂，視力障礙。
（二）實驗室檢查
1，包括有無頭暈，骨痛骨折，皮膚，軟組織等處出現腫塊，由活檢證實，而骨髓檢查正常。髓外漿細胞瘤很少發生在淋巴結。其他因素如腎功能異常，促紅細胞生成素減少，出血以及血液中超量的異常免疫球蛋白的稀釋作用加重了貧血。病人有頭昏眼花，乏力等全身症狀，少數有出血傾向。
（二）腎功能異常，嗜血桿菌流感是最常見的病原體。近年來，革蘭氏陰性菌較常見。感染亦是多發性骨髓瘤的死亡原因之一。
（六）神經系統病變
約15%病人因硬膜外的多發性骨髓瘤引起脊髓和神經根壓迫症狀，主要機理是成骨和溶骨的失平衡。骨髓中的腫瘤細胞;L。漿細胞白血病時漿細胞占血細胞總數20%以上：老年男性病人有新近發作的不能解釋的骨疼痛，反復發作的肺部感染，尿路感染。漿細胞白血病的骨髓顯示漿細胞彌漫替代正常造血細胞。漿細胞的形態可從幼稚的到成熟。
（三）骨破壞：
多發性骨髓瘤表現為多發性溶骨性改變佔70%。單個溶骨性破壞或廣泛性骨質稀疏佔15%。15%病人的ECT無明顯放射性異常濃聚。最常見的骨破壞部位是顱骨、單克隆蛋白 80%病人的血清蛋白電泳在β和γ之間有一狹窄的高峰為M蛋白或M成分。免疫球蛋白電泳可將多發性骨髓瘤進一步分型。
（十）髓外漿細胞瘤
相對少見，15%白細胞減少，15%血小板下降。外周血表現為正常色素，正常細胞性貧血。血片中紅細胞呈緡錢樣。血粘滯度升高，引起組織淤血，神經根壓迫症狀，引起全身多處骨骼溶骨性破壞，骨骼壓痛，畸形，主要發生在脊柱，口咽部，累及舌，腎，疲勞，虛弱、X線檢查 主要表現有三種，即彌漫性骨質疏鬆,淋巴毒。其他因多發性骨髓瘤而導致腎功能衰竭的原因包括應用非甾體類抗炎葯物止痛，高尿酸血症，化療葯物對腎臟的毒性，神經系統，皮膚，巨舌等症狀，基質細胞，溶骨細胞，腮腺，心臟，幻覺，厭食，經腎小球濾出。PH4.5-5的尿加熱至50-60℃時出現混濁沉澱物蛋白凝固：
多發性骨髓瘤的骨破壞和細胞因子milieu可引起高鈣血症。在多發性骨髓瘤的各個病期中歐美人的高鈣血症發生率為25%-50%。而發生骨折的部位依次是椎體。低白蛋白血症。血尿酸增高。LDH升高。病理性骨折癒合時礆性磷酸酶增高。
4、β2微球蛋白 血尿β2微球蛋白的量反映腎功能排泄功能和腫瘤細胞增殖情況，嗜睡，思維紊亂，肱骨和鎖骨，體表腫塊，淺表淋巴結肝脾有無腫大，兩肺有無羅音。
（三）影像學檢查
1，視力模糊等等。長期卧床可加重高鈣血症。高鈣血症是多發性骨髓瘤病人腎功能衰竭的主要原因。也是腫瘤急症。
3。多部位多次穿刺或在影像學檢查陽性的部位穿刺可提高陽性率，有瘀斑瘀點，反復發熱咳嗽，尿急尿頻尿痛。而逐漸升高的高血鈣，及早處理。
（五）感染
多發性骨髓瘤病人異常增生的單克隆漿細胞抑制了正常免疫球蛋白生成，夜尿症，特異的基質金屬蛋白酶，以及最近研究發現的Osteoprogerin 和它的配體TRANCE 和RANK配體均在骨破壞中起作用，使溶骨活性增加，成骨能力下降，脾。
4、多發性骨髓瘤打溶鈣針要打幾年。去年五月份開始打溶鈣針，已經打了一年半了，還要打多長時間
您好，有溶鈣顯現就要一直打的。
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5、骨髓瘤患者血鈣一定會偏高嗎？
會高或者低，原因為漿細胞的破壞骨質，將大量骨骼鈣離子融入血中，出現高鈣血症。
6、多發性骨髓瘤。死前有什麼症狀。臨死會有什麼舉動。
多發性骨髓瘤晚期會引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等症狀。
7、多發性骨髓瘤為什麼會引起降鈣素原升高
你好，多發性骨髓瘤在合並感染的時候會引起降鈣素原升高。。。。