1、嗜血細胞綜合症有救么？
嗜血細胞綜合征可分為原發生和反應性，潛在疾患可為感染、腫瘤、免疫介導性疾病等，由於噬血細胞增多，加速了血細胞的破壞。
幫你在網上當了2個診斷標准
1發熱;2肝脾腫大;3血細胞減少(外周血二或血三系細胞減少)，其中血紅蛋白<90g/L，血小板<100 x 109/L，中性粒細胞<1.Ox109/L;4高甘油三醋血症和/或低纖維蛋白原血症;5骨髓、脾或淋巴結可見噬血細胞但無惡性表現。
I)發熱超過1周，熱峰>38.5'C;(2)肝脾大伴全血細胞減少，累計>=2個細胞系;(3)骨髓增生減少或增生異常，嗜血細胞占骨髓有核細胞>2%;(4 )肝功能異常，血乳酸脫氫酶>10 00U/L或>正常均值+3s
現在好像這個病打的有點濫了,找不出病因,看到幾個吞噬細胞就是
感染性嗜血細胞綜合症是一種與急性病毒感染有關的良性噬血組織細胞增生症，多發於兒童，其特點為單核-巨噬細胞增生活躍，並有明顯的吞噬紅細胞現象。患者多有明顯高熱，肝、脾和淋巴結腫大，原發病治療好後多可自愈。患者有貧血現象，白細胞明顯減少，分類可見淋巴細胞明顯增高，易見異淋。血小板常減低。
骨髓多增生活躍，粒系統所佔比例降低，中性粒細胞可見毒性變。幼紅系統增生多正常，淋巴系統比例亦未見明顯改變，可見異淋。單核巨噬系統增生活躍，常>10%，巨噬細胞大小為20~40微米，或更大，胞漿豐富，吞噬多個成熟紅細胞，或幼紅細胞或血小板等。巨核細胞大致正常。
從症狀看還要排除下過敏性紫癲．
1. 結合臨床表現和實驗室檢查結果，我更傾向於嗜血細胞綜合征，可能為病毒感染相關性，仔細看看血片能否見到異形淋巴細胞。如果比例在臨界值，你就保守一點，報「不除外嗜血細胞綜合征，請結合臨床考慮」。
2.關於嗜血細胞綜合征骨髓象中嗜血細胞比例的問題，我認為不能對2％認得太死，因為嗜血細胞體積較大，推片時易於推至片尾和邊緣，所以按常規體尾交界處分片法，可能比例較低，但片尾和邊緣可能較多，我認為應該縱觀全片，只要片尾和邊緣嗜血細胞明顯增多，甚至成堆分布，即使體尾交界處比例達不到2％，依然可以診斷，我就下過這樣的診斷。
2、癌症轉移到骨髓里怎麼治
沒有辦法，只有對症處理，即使找遍全世界也不會有很好的辦法，對於晚期癌症，我們都是無能為力，最好的辦法就是不要讓老人難受，，雖然很難聽，但這是事實。
3、癌細胞是否可以擴散到骨髓？？？
癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然後要克服細胞間粘附作用脫離出來，並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸後，癌症細胞將通過微血管進入血液，在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官（現被稱為「微轉移」）。在這里，癌細胞面臨著並不友好的環境（稱作「微環境」），有些細胞當即死亡，有些分裂數次後死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的「肉眼可見轉移」。隨著轉移的發展，它擠走了正常的細胞，破壞了器官的功能，最後足以致命。 為什麼癌症細胞會向特定的組織器官轉移呢？比如，乳腺癌會轉移到腦部、肝臟、骨和肺部，前列腺癌常轉移到骨，而大腸癌往往轉移到肝臟。科學家指出，這是因為靶器官的一些細胞「叛變」，為癌細胞擴散創造了有利的「微環境」，這既涉及組織內的正常細胞，也涉及在體內巡邏的免疫細胞。 例如，有證據表明巨噬細胞這種白細胞可能會幫助癌細胞定植。人們一度認為， 在發生癌細胞轉移的地方之所以會發現大量巨噬細胞，是因為巨噬細胞在與癌細胞作 戰。但現在人們認為，這些巨噬細胞在某種程度上幫助了癌細胞的擴散。據信，還有 一些正常細胞能生成令靶器官的細胞結構變得鬆散的酶，為癌細胞的擴散創造空間。 有些研究者在「微環境」理論的基礎上更進一步，考察基因組成中哪些差異使有些癌症患者更容易出現癌細胞轉移。這項研究最終可能促成一種簡單的血液測試法，通過這種測試可以預測誰更可能發生癌轉移，最終提供量身定製的治療方案。轉移風險更大的人將得到更積極的治療，不太可能轉移的人則可避免不必要的、對身體有害的治療。 如何根治癌症？最有效的是阻止癌細胞的轉移。據路透社報道,科學家找到了癌症從原發地向其它地方轉移和擴散的途徑,該發現為研究治療這種頑疾和預防它的發生提供了新的防治辦法。此研究發表在新一期的《自然》雜志上。 癌症細胞的局部浸潤和遠處轉移稱為癌症的擴散。先前醫學界普遍認為，癌症的擴散是通過血管或淋巴道來轉移給另一個器官的。但美國康奈爾大學科學家的最新研究發現卻不是這樣。 「癌症先派出『特使』到新的地方打前鋒。」美國康奈爾大學教授大衛利頓表示，癌症藉助於人的骨髓細胞遊走到新的臟器上,並進行自身復制，從而生長出新的腫瘤。 「我們觀察到了癌細胞轉移的最初階段的情況,這是過去從來沒有人到達的最前沿。」利頓教授說。 「可怕的是，癌細胞相當『聰明』，它甚至能夠動員正常的骨髓細胞，讓細胞附在骨髓細胞上,移往它想要到達的目的地；並且改變本區域的環境，以吸引和促進癌症細胞的轉移。」 美國國家癌症研究所專家帕特麗夏斯迪格解釋說，這就像我們走到站台，乘坐開往自己目的地的汽車一樣。而這些在體內遊走的正常骨髓細胞，就是它們的「交通工具」。 「如果通過葯物從中間截取這些『交通工具』，或阻止它們的行動就可以防止癌症的擴散或治療已經患有癌症的患者。換言之，阻止癌細胞著陸到健康臟器上,就可以預防其擴散和轉移。」利頓教授表示。 研究表明，癌症一旦從原發地擴散到其它器官，就很難治了。 這是因為擴散到另外一處的癌症細胞性質有了改變，變得更加猙獰和凶險。研究人員發現，轉移點的癌細胞不但會加倍繁殖，而且能產生一種叫纖維粘連蛋白的「粘合劑」，它們負責吸引和捕獲骨髓細胞，來為癌症細胞產生一個「著陸墊」或「老巢」。 「這些巢就像真正的補給站，讓癌症細胞植入，並『哺育』它們。這不僅讓癌細胞固定下來，還能讓它們繁衍增生。」利頓說，一旦增生過程成功，身體該處就會形成固定的癌症發生點或第二腫瘤。 「如果沒有形成這個老巢，癌症細胞就不會擴散到其它器官。」美國康奈爾大學的研究人員說,在實驗室與動物實驗研究中,科學家觀察了乳腺癌、肺癌和食道癌是如何擴散的。測量在體內循環的「公交車」——特殊骨髓細胞的數量有助於判斷癌症是否會擴散。
4、醫生，癌細胞轉移到骨髓，有什麼葯可控
病情析：您轉移腫瘤患者面臨問題疼痛應用延香鎮痛膠囊葯止痛針癌痛患者外積極效抗腫瘤治療關鍵骨轉移考慮放療單純放療副作用較考慮放療結合醫葯共同治療加強療效抑瘤消瘤能起短期減毒增效作用遠期能抑制癌細胞控制轉移復發意見建議
5、怎麼知道惡性腫瘤是否轉移到骨髓的？
骨髓內有惡性腫瘤轉移時，通常患者的貧血進展迅速，有時他們的外周血中出現較多的幼稚細胞，如幼紅細胞、幼粒細胞等，這主要是由於腫瘤細胞侵犯骨髓後破壞了血液的骨髓屏障，使大量幼稚細胞進入外周血所致。有時還會引起患者局部骨痛。但要確診惡性腫瘤是否轉移到骨髓，則必須進行骨髓穿刺塗片檢查，尤其是在骨壓痛處穿刺，塗片後尋找有無腫瘤細胞。如果發現了腫瘤細胞，骨髓塗片陽性，則可確診惡性腫瘤已轉移到骨髓。但如果未發現腫瘤細胞，也不能完全否定轉移，因為腫瘤細胞多呈集團傾向，在骨髓內往往呈局灶性分布，如果骨髓穿刺的位置恰好不在腫瘤細胞聚集處，則往往造成假陰性的結果。
有經驗的臨床醫生通常會根據患者的臨床表現，及各項輔助檢查綜合分析，對懷疑骨髓腫瘤轉移的患者會進行多次不同部位的骨髓穿刺檢查以明確診斷。
6、骨腫瘤與骨轉移是一樣的嗎
骨轉移病灶的形成是原發癌經血行轉移, 腫瘤細胞與宿主相互作用的結果
骨腫瘤是發生於骨骼或其附屬組織（血管、神經、骨髓等）的腫瘤，是常見病。同身體其它組織一樣，其確切病因不明；骨腫瘤有良性，惡性之分，良性骨腫瘤易根治，預後良好，惡性骨腫瘤發展迅速，預後不佳，死亡率高，至今尚無滿意的治療方法。
去病醫療
7、懷疑癌細胞骨髓轉移做什麼檢查才能確定
你好。那就說明已經骨轉移了。說明癌細胞已經轉移了。
8、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。