鐮狀細胞貧血與骨髓炎

1、我這是貧血嗎？貧血會阻礙身體發育嗎？

可能是直立性低血壓 不過你說的心悸最好描述下症狀 應該是一過性的
貧血肯定會影響生長發育的,貧血了 體內的營養物質的運輸收到了障礙

看來是心悸了 不知道每次心悸發作是否和站立有關呢?有條件的話可以在發作的時候拉個心電圖 不發作的時候可能拉不出來效果

貧血的話去查個血常規就知道了
感覺你象是心腎陰虛證, 不知道你平時睡眠質量如何,是否容易受到驚嚇,經常感覺腰酸全身無力等.是的話可以試試中醫葯的調理 效果還不錯的

2、造成胃癌貧血的原因是什麼

造成胃癌貧血的主要原因：一方面是腫瘤的快速生長，消耗營養造成貧血，另一個方面是消化道的慢性出血，消化道的慢性出血也會造成貧血。

3、產生貧血的原因有哪些

貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小於30g/L是極重度貧血；30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固血和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：
1、紅細胞生成減少性貧血
（1）幹細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合症
（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊症狀。
所以貧血只是一個症狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診後對症下葯，才會使治療達到最好的效果。

4、鐮刀型細胞貧血症

鐮狀細胞貧血是一種常染色體顯性遺傳血紅蛋白(Hb)病。因β-肽鏈第6位氨基酸谷氨酸被纈氨酸所代替，構成鐮狀血紅蛋白(HbS),取代了正常Hb(HbA)。臨床表現為慢性溶血性貧血、易感染和再發性疼痛危象以致慢性局部缺血導致器官組織損害。目前尚無明確患病個體遺傳基因的構成變化，故病因治療無意義。治療目的在於預防缺氧、脫水、感染。發熱時查瘧原蟲和抗瘧疾治療以緩解症狀，減少器官損傷並發症；促進造血和延長生命。
發病原因
是一種常染色體顯性遺傳血紅蛋白病。最常見的是父母雙方均有異常基因稱為純合子SS, SS型即完全沒有正常的HbA, 80%以上為HbS所代替, SS型預後嚴重,只有14%活到成年，而多死亡於30歲前。雜合子型,即正常HbA與異常HbS相混又稱AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其變化懸殊、輕者可活至成年,重者可反復出現危象發作[2]。
發病機制
正常成人血紅蛋白是由兩條α鏈和兩條β鏈相互結合成的四聚體，α鏈和β鏈分別由141和146個氨基酸順序連結構成。鐮狀細胞貧血患者因β鏈第6位氨基酸谷氨酸被纈氨酸所代替，形成了異常的血紅蛋白S（hemoglobin S，HbS），取代了正常血紅蛋白（HbA），在氧分壓下降時HbS分子間相互作用，成為溶解度很低的螺旋形多聚體，使紅細胞扭曲成鐮狀細胞（鐮變）。紅細胞內HbS濃度、脫氧程度、酸中毒、紅細胞脫水程度等許多因素與紅細胞鐮變有關[3]。

臨床表現
臨床特點除貧血外,還呈現周期性疼痛危象;而各種原因引起的內臟缺氧使更多的紅細胞鐮變導致多發性肺、腎、肝、腦栓塞等嚴重合並症。病人除出現相應的症狀體征外,還會發生血液學、免疫學和血液變學的改變。此外,尚可影響神經系統的發育而出現智力低下。鐮狀細胞貧血早期病理變化為鐮變的紅細胞損害脾血管系統使患者易感染,尤其是肺炎球菌敗血症和衣原體肺炎，臨床出現急性胸部綜合征，臨床特點為發熱、咳嗽、呼吸困難、胸痛、X線有肺突變或浸潤;抗生素起效慢也是各年齡組死亡的主要原困[5]。
溶血引起膽紅素增高而出現黃疸、肝、膽結石。若大量血液滯留在肝、脾,將會出現肝脾進行性腫大而發生低血容量性休克,又叫作滯留型危象或隱退綜合征。
因微小血管閉塞引起局部組織缺氧和炎症反應而出現手足關節腫脹充血疼痛時稱手足綜合征。2歲內患兒50%有手足綜合征。
疾病預防
本病的遺傳特點提供了預防遺傳病兒出生的方法,避免攜帶者之間連姻。故對父母均系HbAS者產檢前檢查孕婦羊水層細胞核內酶,分析DNA碎片來確定胎兒是否患病的方法安全可靠,若提示HbSS或HbAS,可採取必要措施,以提高人口素質。

5、鐮狀細胞貧血症怎麼治療

建議：預防性地使用抗生素肺炎球菌疫苗)對嚴重細菌性感染的早期診斷和治療以及自4個月齡開始持續口服青黴素預防性療法這些措施已使死亡率降低尤其在童年期由於胎兒血紅蛋白(HbF)增高的鐮狀細胞綜合征患者似乎可防止某些不良後遺症羥基脲一種核糖核苷酸還原酶抑制劑可提高胎兒血紅蛋白含量可降低50%疼痛危象的發生率並可減少急性胸痛危象和輸血的需要此外骨髓移植療法在少數病例取得成效然而神經系統後遺症似有增加近年認為基因療法是最有希望治癒本病的措施

6、導致腦血栓發生的原因是什麼

腦血栓形成是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主幹或皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現局灶性神經系統症狀。
病因
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血症也可加速動脈粥樣硬化的進程。
2.紅細胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見；腦澱粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外（頸動脈、顱內動脈和椎動脈）夾層動脈瘤等罕見。
3.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。

7、貧血的原因有哪些

貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小於30g/L是極重度貧血；來30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固樰和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：

1、紅細胞生成減少性貧血

（1）幹細胞異常即骨髓自造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧知血、骨髓增生異常綜合症

（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。

2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血

3、紅細胞喪失過多如失血性貧血

臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。

還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、道維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊症狀。

所以貧血只是一個症狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診後對症下葯，才會使治療達到最好的效果。

8、鐮狀細胞貧血的診斷和鑒別診斷

診斷:鐮狀細胞貧血的診斷標准: 1.臨床表現(黃疸、貧血、肝脾腫大、骨關節及胸腹疼痛等)；2.紅細胞鐮變；3.遺傳史；4.種族地區發病；5. Hb分析。
因其臨床表現有肢體、關節疼痛、貧血黃疸、胸腹疼痛等,故應與風濕痛、骨髓炎、先天梅毒等相鑒別。因非洲患者皮膚黑而面色蒼白不易被發現,作者體會到只有檢查眼結膜、口腔粘膜和甲床的色澤才能發現貧血;且其臨床與X線表現復雜多變,易誤診為營養不良性貧血、風濕熱、肝炎、地中海貧血等。故在流行區或高發群中有下列之一時,應相到本病的可能: 1.兒童生長遲緩伴貧血; 2.貧血伴有家庭族史; 3.小兒反復出現手足腫痛,抗風濕治療效果欠佳者; 4.不明原因的肺部感染與肝脾腫大。診斷方法包括鐮化試驗和Hb電泳、珠蛋白指紋分析及氨基酸分析等,其中鐮化試驗成本低、方法簡單、結果可靠、易於推廣 。

9、怎麼看貧血嚴重啊？怎麼治療啊？

貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小於30g/L是極重度貧血；30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固樰和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：
1、紅細胞生成減少性貧血
（1）幹細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合症
（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊症狀。
所以貧血只是一個症狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診後對症下葯，才會使治療達到最好的效果。