t細胞亞群在多發性骨髓患者表達

1、T細胞亞群檢測有何臨床意義

檢測淋巴細胞亞群可以了解患者機體的免疫功能是否處於平衡狀態。某種細胞亞群所佔百分比過高或過低，都提示存在免疫功能的紊亂。

T淋巴細胞亞群在某些臨床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、變態反應性疾病、病毒感染、惡性腫瘤等均有異常改變。因此，T淋巴細胞亞群的檢測對控制這些疾病的發生發展、了解疾病的機制、指導臨床治療都有極其重要的意義。

目前，最為快速和准確的T細胞亞群的檢測方法是流式細胞術熒游標記法，即用抗人T細胞表面分化抗原的單克隆抗體進行免疫熒游標記，通過流式細胞儀檢測T淋巴細胞各亞群的百分率或絕對計數。

(1)t細胞亞群在多發性骨髓患者表達擴展資料：

T細胞亞群檢測臨床上常用來觀察的指標：

1、CD3＋：成熟T淋巴細胞的標志；

2、CD3＋CD4＋CD8－：T輔助／誘導細胞的標志；

3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／殺傷細胞的標志；

4、CD25＋：白介素2受體的標的標志，即激活的T淋巴細胞。

健康人外周血T淋巴細胞亞群的參考范圍為：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。

2、T淋巴細胞亞群的臨床意義

異常結果：1.CD4淋巴細胞減少：見於惡性腫瘤、遺傳性免疫缺陷病、艾滋病、應用免疫抑制劑的患者。2.CD8淋巴細胞增多：見於自身免疫病，如SLE、慢性活動性肝炎、腫瘤及病毒感染等。3.CD4/CD8比值異常：艾滋病患者比值顯著降低，多在0.5以下。比值降低的還有：SLE腎病、傳染性單核細胞增多症、急性巨細胞病毒感染、骨髓移植恢復期等。比值增高見於類風濕性關節炎、I型糖尿病等。此外還可用於監測器官移植的排斥反應，若移植後CD4/CD8較移植前明顯增加，則可能發生排異反應。　需要檢查的人群：有相關疾病患者和免疫力低下者均可檢查。

3、T細胞亞群檢測有何臨床意義？

這個的話主要是殺掉一些細菌一些侵入機體的細菌。

4、什麼是T細胞亞群和T細胞分類依據？

T細胞是高度異質性細胞，根據分化狀態、TCR類型、細胞表面膜分子表達類型和介導的功能等不同角度分類。有分化型T細胞亞群和功能型T細胞亞群，分類是有重疊的。分化型T細胞亞群包括CD4+和CD8+細胞。自然調節性T細胞。功能型T細胞亞群包括Tr、Tc、Th.

5、t淋巴細胞、細胞亞群

t淋巴細胞亞群應用cd4和cd8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的t細胞分為cd4+cd8-和cd4-cd8+兩個主要的亞群。每個亞群按照某些表面標志和功能又可分為不同的功能亞群。（一）cd4陽性細胞群 1.th1和th2亞群 應用th細胞克隆培養技術和細胞因子產生的不同，已發現小鼠cd4陽性細胞群是一個不均一的亞群，可分為th1和th2，主要區別見表7-6。 th1細胞能合成il-2、ifn-γ、，lt、il-3、tnf-α和gm-csf，但不能合成il-4、iil-5、il-6、il-10和il-13；而th2能合成tnf-α、il-3、gm-csf、il-4、il-5、il-6、iil-10（細胞因子合成抑制因子，csif）和il-13，不能合成il-2、ifn-γ和lt。此外th1和th2都能分泌三巨噬細胞炎症蛋白和前腦啡肽原。th1和th2都能輔助b合成抗體，但輔助的強度和性質不同。體外實驗表明，il-4明顯促進b細胞合成和分泌ige，如使lps刺激小鼠b細胞合成ige能力增強10-100倍。少量ifn-γ能完全陰斷il-4對ige合成的促進作用。th2分泌il-4對ige合成有正調節作用，而th1分泌ifn-γ則起負調節作用。此外，th2通過分泌il-4和il-5輔助iga合成，分泌il-10（csif）,抑制th1細胞合成細胞因子，而th1對igg1合成則有抑製作用，但輔助其它幾種類型ig的合成。由於th1和th2合成淋巴因子的種類不同，因而介導不同的超敏反應。il-3和il-4均能促進肥大細胞增殖，且相互有協同作用，il-5除輔助b細胞合成iga外，還能刺激骨髓嗜酸性粒細胞的集落形成，因而th2與速發型超敏反應關系密切。th1通過產生ifn-γ阻斷ige合成，對速發型超敏反應有抑製作用。th1與遲發型超敏反應有關，可能與il-2、ifn-γ等對巨噬細胞活化和促進ctl分化作用有關，此外lt也有直接殺傷靶細胞作用。兩群th克隆均能誘導抗原提呈細胞（apc）表達mhcⅱ類抗原，th1通過ifn-γ誘導mφ表達ia抗原，而th2通過il-4對mφ和b細胞ia抗原表達起正調節作用。在人類th1和th2細胞亞群尚未得到最後證實。從目前發表資料來看，cd4+cd45ro+前體細胞向th2效應細胞分化，而ifn-γ則對前體細胞向th2分化過程起抑製作用，因此il-4和ifn-γ在決定cd4+cd45ro+前體細胞向th1或th2分化過程中起著重要的調節作用。人t細胞經多克隆活化後，在cd4陽性細胞中il-4mrna陽性比便不到5%，而60%的cd4+細胞有ifn-γ和il-2mrna的轉錄。 表7-6 小鼠th1和th2亞群的比較 th1 th2 合成淋巴因子種類 il-2 + - ifn-γ + - lt + - il-3 + + tnf-α + + gm-csf + + il-4 - + il-5 - + il-6 - + il-10 - + il-13 - + 輔助b細胞 + ++ 輔助ige合成 - + 促進肥大細胞增殖 - + 介導超敏反應類型 遲發型 速發型 促進ia表達細胞 mφ b，mφ 介導遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity,dth）的t細胞亞群稱為tdth，表面標志cd3+cd4+cd8-，可能相當於小鼠的th1亞群。當曾被變應原致敏的tdth再次與變應原相遇後，可釋放出多種細胞因子，參與遲發型（ⅳ型）超敏反應的發生。 表7-7 tdth釋放細胞因子參與遲發型超敏反應 作用對象 細 胞 因 子 生物學活性 巨噬細胞 巨噬細胞趨化因子（mcf） 招引、聚集、活化巨噬細胞， 巨噬細胞移動抑制因子（mif） 增強巨噬細胞吞噬和殺傷功能 巨噬細胞活化因子（maf） ifn-γ 白細胞 白細胞移動抑制因子（lif） 招引、聚集白細胞 淋巴細胞 il-2 淋巴細胞局部浸潤、增殖 ifn-γ 增強殺傷功能 皮膚血管 皮膚反應因子（srf） 增加血管通透性 靶細胞 淋巴毒素（lt） 殺傷靶細胞 mcf: macrophage chemotactic factor mif: macrophage migration inhibition factor maf: macrophage activating factor lif: leukocyte migration inhibitory factor srf: skin reactive factor lt: lymphotoxin 2.抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群 應用cd45ra、cd45ro、cd29和cd31單克隆抗體可將cd4陽性細胞群分為抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群。兩個亞群的表面標志和功能比較見表7-8。（1）cd31：最近發現cd31是一種新的、激活後表達水平不發生明顯變化的抑制細胞誘導亞群的表面標記。cd31是一種血小板-內皮細胞胞粘附分子（pecam,gpⅱa），分子量為140kda，其結構屬於免疫球蛋白超家族成員。從外周血新鮮分離的cd4細胞中，cd31mcab主要與cd45ra亞群反應，對b細胞合成igg輔助作用不明顯，對cona和自身mhc（自身mlr）反應較為敏感；而cd31-的cd4細胞群中，發現有大量輔助b細胞合成igg的活性和對某些抗原刺激的回憶反應。cd45ra+的cd4細胞大激活後，盡管細胞表面丟失cd45ra，但表面cd31的表達仍不發生明顯變化；而cd45ro+cd45ra-的cd4細胞激活後不能獲得cd31表達。由於cd31在cd4細胞激活後仍不變化，對於鑒別抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群是一種有用的標志。迄今為止，許多粘附分子如 cd11a/cd18(lfa-1),lfa-3,cd2和cd29（vlaβ鏈）主要表達在cd45ro+t細胞表面。而cd31則表達在cd45ra+cd4細胞表面。抗cd31mcab作用於naive t細胞能觸發其vla-4介導的粘附作用。內皮細胞表面cd31及其配體與t細胞表面cd31及其配體相互作用很可能觸發整合素介導的粘附作用。cd31如何參與cd45ra+cd4+t細胞功能以及誘導抑制性t細胞產生還有待進一步研究。（2）cd45：cd45為異構型分子。cd45細胞膜外部多肽鏈可由a、b和c三種外顯子編碼。人幼稚t細胞只表達被抗cd45ra識別的cd45a型；記憶t細胞不表達任何a、b、c外顯子產物而被抗cd45ro識別。抗cd45ra和抗cd45ro識別的都是休止型細胞，抗cd45ro所識別的記憶t細胞往往也可低水平表達一系列活化表面標記，如cd25、mhcⅱ類抗原、cd54、cd26等，提示這類細胞可能新近被激活過，由此推論記憶t細胞可能是由於持久性抗原或交叉抗原的低劑量、持續刺激得以維持其長時間存活。體外實驗觀察到細胞活化後見有從cd45ra向cd45ro的單向性轉變，這與幼稚t細胞向記憶t細胞分化相平行。表7-8 抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群的比較 抑制細胞誘導亞群 輔助細胞誘導亞群 表 型 cd4 + + cd29 低密度 高密度 cd31 + - cd45 cd45ra cd45ro 粘附分子（lfa、icam） + +++ 增殖功能 cd2mcab + +++ cd3mcab + +++ cona +++ + 抗原刺激再次反應 - +++ 同種異體抗原 +++ +++ 自身mlc +++ + 誘導和輔助功能 輔助b細胞產生抗體 ± +++ 誘導ts +++ - 誘導細胞介導的淋巴細胞溶解作用（cml） ± +++ 細胞發育階段 天然（naive） 記憶（memory） （3）自身混合淋巴細胞反應：外周血b細胞和單核細胞等非t細胞在體外培養時能誘導某些自身t細胞發生增殖反應，稱為自身混合淋巴細胞的應（autologous mixed lymphocyte reaction ,amlr）。這一部分t細胞稱為自身反應性t細胞。作為刺激細胞的b細胞和單核細胞主要是通過其細胞表面的mhcⅱ類抗原來刺激自身反應性t細胞，在體外培養時加入抗mhcⅱ類抗原的抗體可阻斷amlr。關玩弄amlr的生理意義尚不清楚，可能是機體的一種免疫調節機制。 （2）cd8陽性細胞群根據cd28陽性或陰性可將cd8+細胞分為細胞毒性t細胞（cd8+cd28+）和抑制性t細胞（cd28+cd28-）。cd28mcab能與60-80%t細胞發生反應，包括全部cd4細胞和部分cd8細胞。 1.tc(ctl) 在人類ctl表型為cd3+cd4-8+cd28+。小鼠ctl表型為thy-1+、lyt-1+、lyt-2+/lyt-3+。（1）ctl的分化：靜止的ctl以前體細胞（precursor）(ctl-p)形式存在，外來抗原進入機體被抗原提呈細胞（apc）加工處理，形成外來抗原與apc自身mhc i類抗原的復合物，被相應ctl克隆細胞膜表面tcr/cd3所識別，抗原刺激信號和apc釋放il-1共同存在的條件下，ctl-p被活化，並表達il-2r、il-4r、il-6r等多種細胞因子受體，在il-2、il-4、il-6、ifn-γ等細胞因子誘導下，迅速增殖，並分化為成熟的效應殺傷性t細胞（effector ctl）。ctl具有識別抗原的特異性，即能殺傷具有特定的外來抗原（如病毒感染靶細胞膜表面的病毒抗原）與自身mhc i類抗原結合的復合物的靶細胞。有關ctl殺傷靶細胞受到mhc i類抗原的限制，參見第五章「主要組織相容性復合體」第四節。從腫瘤組織周圍分離獲得的ctl稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（tumor infiltrating lymphocyte , til）。til在體外加il-2培養後，具有很高的殺傷腫瘤作用，目前已用於臨床的腫瘤治療。 （2）ctl的識別機制：多種粘附分子參與ctl對靶細胞的識別和粘附，主要有：①lfa-1/icam-1、icam-2、icam-3，可溶性icam-1（sicam-1）可抑制ctl殺傷腫瘤細胞；②cd2/lfa-3（cd58），抗cd2 mcab或抗cd58 mcab均可抑制ctl效應細胞對靶細胞的殺傷；③cd8/mhc i類抗原的非多態性結構域。 （3）ctl的殺傷機制：tcl殺傷靶細胞的機理目前認為主要通過釋放多種的介質和因子介導的。 ①穿孔素（perforin）:又稱成孔蛋白（pore-foming protein,pfp）、c9相關蛋白（c9 related protein）或溶細胞素（cytolysin），貯存於電子稠密胞漿顆粒（electron-densecytoplasmic granules），成熟的穿孔素分子由534個氨基酸殘基組成，分子量為56-75kda，ip為6.4，穿孔素分子中央部位170-390之間的氨基酸序列與c9 328-560氨酸酸序列約有20%同源性，這個區域與穿孔素和c9的多聚化和以管狀形式插入到細胞膜有關。在殺傷相時，ctl細胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在ca2+存在下，插入靶細胞膜上，並多聚化形成管狀的多聚穿孔素（polyperforin），約含12-16個穿孔素分子，分子量可達1000kda。多聚穿孔素在靶細胞膜上形成穿膜的管狀結構，內徑平均16nm。這種異常的通道使na+、水分進入靶細胞內，k+及大分子物質（如蛋白質）從靶細胞內流出，改變細胞滲透壓，最終導致細胞溶解。此過程與補體介導的溶細胞過程類似，溶解細胞過程比較迅速。ctl本身可能釋放a型硫酸軟骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate a type）、硫酸軟骨素a限制因子（homologous restriction factor,hrf），因此可避免穿孔素對ctl自身細胞的攻擊。 圖7-3 ctl釋放穿孔素殺傷靶細胞機理示意圖 ②絲氨酸酯酶（serine estersse）:活化ctl釋放多種絲氨酸酯酶，如ctla-1（又稱ccp1或granzyme b）、ctla-3（又稱h因子或granzyme a），其作用可能類似補體激活過程中的酯酶作用，通過活化穿孔素而促進殺傷作用。 ③淋巴毒素（lymphotoxin,lt）:又稱腫瘤壞死因子-β（tnf-β），lt可直接殺傷靶細胞，但殺傷過程較慢，其殺傷機理參見第四章「細胞因子及其受體」第二節中腫瘤壞死因子。 2.ts和ts亞群 抑制性t細胞（suppressor t lymphocyte,ts）對免疫應答有重要的負調節功能，抑制性t細胞功能的異常，常與t自身免疫性疾病、第i型超敏反應等疾病發生有關。 （1）抑制性t細胞的證實：綿羊紅細胞（sheep red blood cell , srbc）對於小鼠是良好的免疫原，合適劑量的srbc可誘導小鼠產生高效價的抗srbc抗體。當過高劑量srbc免疫小鼠時，則抗體合成水平反而明顯下降，稱為高劑量免疫耐受。動物實驗研究發現，將高劑量免疫耐受小鼠脾細胞轉移到免疫原劑量刺激的小鼠體內時，則小鼠抗體應答水平明顯下降。如高劑量免疫耐受小鼠脾細胞經抗thy-1和補體處理後再轉移到免疫原劑量免疫的小鼠體內，則高劑量免疫耐受小鼠脾細胞的抑製作用消失。實驗證明了在高劑量免疫耐受小鼠的脾細胞中存在有抑製作用的t細胞。 表7-9 抑制性t細胞的證實 （1） 免疫原劑量---→抗體應答+++ srbs免疫小鼠 （2）高劑量srbc---------------------------------→抗體應答+ 免疫耐受小鼠 （3）高劑量免疫-→轉移未處理脾細胞-→免疫原劑量-→抗體應答+ 耐受小鼠 免疫小鼠 （4）高劑量免疫-→轉移抗thy-1+ ----→免疫原劑量-→抗體應答+++ 耐受小鼠 補體處理脾細胞 免疫小鼠 進一步研究證明，這種抑制細胞的表型為cd3+cd4-cd8+（小鼠cd8單抗常用lyt-2）。人的抑制性t細胞表型為cd3+cd4-cd8+cd28-。ts細胞不僅對b細胞合成和分泌抗體有抑製作用，而且對th輔助作用、遲發型超敏反應以及tc介導的細胞毒作用都有負調節作用。 (2)ts細胞的亞群：ts細胞還可分為ts1、ts2和ts3不同亞群，分別起著誘導抑制、轉導抑制和發揮抑制效應的作用。它們之間相互作用的確切機理還不十分清楚，可能是通過釋放可溶性介質相互作用的。ts1（tsi，抗原特異性抑制性t細胞）分泌tsf1（tsif，抑制誘導因子）→作用於ts2（tst，抑制轉導細胞），分泌tsf2（tst f）→作用於ts3（tse，抑制效應細胞），分泌ts3f（tsef），作用於th細胞，通過對th的抑製作用，從而對各種免疫功能起負調節作用。ts細胞群具有高度異質性，除ts1 、ts2、ts3亞群外，還有一群反抑制性t細胞亞群（contra-suppressor t cel，tcsl）。tcs活化後分泌反抑制性t細胞因子tcsf，直接作用於th細胞，解除ts細胞的抑製作用，使th細胞恢復輔助活性。

6、T細胞亞群分析結果

如何分析流式細胞儀檢測t淋巴細胞亞群結果稱為「胸腺依賴性淋巴細胞」胸腺衍生的淋巴細胞，簡稱為「T細胞」是鳥類和哺乳動物由胸腺衍生的淋巴細胞。分布於胸腺依賴性區外周淋巴組織，並通過淋巴，血液和組織液再循環。為約70％在血液淋巴細胞，更長的壽命帳戶。參與細胞的免疫反應，也可能會影響體液免疫。各自不同的免疫應答的功能，T細胞可以被分成幾個亞組：①輔助性T細胞;輔助T細胞和B細胞識別抗原的免疫應答; ②抑制性T細胞;抑制細胞免疫和體液免疫功能; ③效應T細胞;參與細胞免疫（DTH），用淋巴細胞活素功能的釋放;殺傷T細胞殺傷靶細胞的功能。  B淋巴細胞（囊依賴性淋巴細胞）也稱為B細胞。從骨髓的多能幹細胞。發展在家禽滑囊內產生，故稱為袋依賴性淋巴細胞/髓淋巴細胞稱為B細胞依賴性的，是從淋巴骨髓幹細胞分化。

7、T細胞亞群，請高人看看。

血常規我不懂，淋巴細胞方面的會一些

CD4代表體液免疫狀態，可由il-4（白介素-4）測定

CD8代表細胞免疫狀態，可有IFn-y（干擾素-y）測定

你的那個CD4 34.69、CD8 44.07 是百分比例

你所列的NK細胞應該指的是正常NK細胞中的NKT細胞，這個已包含在CD4CD8數值中

若要分析，應該看二者的比例而不是數目，數目偏高只能說明有炎症存在，

CD8+/CD4+所佔的細胞分型比例反映了機體免疫狀況。CD8+/CD4+ > 2%則表示正常，若CD8+/CD4+<2%，則表示體液免疫佔主導。

你的數值CD8/CD4大約是1.3<2.0，除去NK後CD8+/CD4+約1.5.不屬於正常范圍。

CD4相對較多，這個一般可以認為是處於體液免疫階段（病毒感染初期，一般只要是病毒，包括流感，都會有這個現象），不過如果你要想理解為感染HIV（HIV是侵染T細胞，降低細胞免疫，CD8減少）也說的過去，主要看有沒接觸史，還要進一步檢測，不過那個就不能用這么低下的手段了，要用到免疫（或基因）探針

胸腺肽是給免疫力低下的人使用的，如果不是長期抱病的話用這個不太合適（大材小用，太貴）

關於T細胞分型，現在一般都是做流式細胞術（FCM？），你的那個T細胞亞群不知道是拿什麼做的，我只能做一些較簡單的分析，具體情況，請遵醫囑。。。。

8、什麼是T細胞亞群和T細胞分類依據

什麼是T細胞亞群和T細胞分類依據.
初始、效應、記憶T細胞
從未接受過抗原刺激的成熟T細胞為初始T細胞，接受抗原刺激而活化，分化為效應T細胞和記憶T細胞。
αβT細胞和γδT細胞
根據表達的TCR類型，T細胞可分為αβ+T即細胞和γδ+T細胞。αβ+T細胞分布廣泛，識別抗原具有MHC限制性，抗原識別受體具有多樣性，既可分化為輔助性T細胞（Th）也可分化為細胞毒性T細胞（CTL）；γδ+T細胞分布於皮膚粘膜組織，識別抗原無MHC限制性，抗原識別受體缺乏多樣性，只識別多種病原體表達的共同抗原，效應細胞為CTL。
CD4+和CD8+T細胞
αβT細胞又可分為CD4+T細胞和CD8+T細胞。CD4+T細胞識別MHCⅡ類分子所提呈的外源性抗原肽，活化後主要分化為Th。CD8+T細胞識別MHCⅠ類分子所提呈的內源性抗原肽，活化後主要分化為CTL。
Th、CTL和Tr細胞
根據功能可將T細胞分為Th、CTL和調節性T細胞（Tr細胞），均為效應細胞。Th細胞可分化為Th1、Th2、Th3三類細胞，分別分泌不同的細胞因子，Th1和Th2在細胞和體液免疫中發揮作用；Th3對免疫應答起負調節作用。CTL細胞可分化為Tc1和Tc2，分泌細胞因子不同，Tc1與Th1相似；Tc2與Th2相似。Tr細胞參與免疫應答的負調節及在自身免疫耐受中發揮作用。

9、T淋巴細胞的亞群

應用CD4和CD8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的T細胞分為CD4 CD8-和CD4-CD8 兩個主要的亞群。每個亞群按照某些表面標志和功能又可分為不同的功能亞群。一CD4陽性細胞群
⒈　應用Th細胞克隆培養技術和細胞因子產生的不同，已發現小鼠CD4陽性細胞群是一個不均一的亞群，可分為Th1和Th2，主要區別見表7-6。
Th1細胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（細胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬細胞炎症蛋白和前腦啡肽原。Th1和Th2都能輔助B合成抗體，但輔助的強度和性質不同。體外實驗表明，IL-4明顯促進B細胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B細胞合成IgE能力增強10-100倍。少量IFN-γ能完全陰斷IL-4對IgE合成的促進作用。Th2分泌IL-4對IgE合成有正調節作用，而Th1分泌IFN-γ則起負調節作用。此外，Th2通過分泌IL-4和IL-5輔助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1細胞合成細胞因子，而Th1對IgG1合成則有抑製作用，但輔助其它幾種類型Ig的合成。由於Th1和Th2合成淋巴因子的種類不同，因而介導不同的超敏反應。IL-3和IL-4均能促進肥大細胞增殖，且相互有協同作用，IL-5除輔助B細胞合成IgA外，還能刺激骨髓嗜酸性粒細胞的集落形成，因而Th2與速發型超敏反應關系密切。Th1通過產生IFN-γ阻斷IgE合成，對速發型超敏反應有抑製作用。Th1與遲發型超敏反應有關，可能與IL-2、IFN-γ等對巨噬細胞活化和促進CTL分化作用有關，此外LT也有直接殺傷靶細胞作用。兩群Th克隆均能誘導抗原提呈細胞（APC）表達MHCⅡ類抗原，Th1通過IFN-γ誘導Mφ表達Ia抗原，而Th2通過IL-4對Mφ和B細胞Ia抗原表達起正調節作用。在人類Th1和Th2細胞亞群尚未得到最後證實。從發表資料來看，CD4 CD45RO 前體細胞向Th2效應細胞分化，而IFN-γ則對前體細胞向Th2分化過程起抑製作用，因此IL-4和IFN-γ在決定CD4 CD45RO 前體細胞向Th1或Th2分化過程中起著重要的調節作用。人T細胞經多克隆活化後，在CD4陽性細胞中IL-4mRNA陽性比便不到5%，而60%的CD4 細胞有IFN-γ和IL-2mRNA的轉錄。
⒉抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群　應用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31單克隆抗體可將CD4陽性細胞群分為抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群。
⑴CD31：發現CD31是一種新的、激活後表達水平不發生明顯變化的抑制細胞誘導亞群的表面標記。CD31是一種血小板-內皮細胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量為140kDa，其結構屬於免疫球蛋白超家族成員。從外周血新鮮分離的CD4細胞中，CD31McAb主要與CD45RA亞群反應，對B細胞合成IgG輔助作用不明顯，對ConA和自身MHC（自身MLR）反應較為敏感；而CD31-的CD4細胞群中，發現有大量輔助B細胞合成IgG的活性和對某些抗原刺激的回憶反應。CD45RA 的CD4細胞大激活後，盡管細胞表面丟失CD45RA，但表面CD31的表達仍不發生明顯變化；而CD45RO CD45RA-的CD4細胞激活後不能獲得CD31表達。由於CD31在CD4細胞激活後仍不變化，對於鑒別抑制細胞誘導亞群和輔助細胞誘導亞群是一種有用的標志。
許多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ鏈）主要表達在CD45RO T細胞表面。而CD31則表達在CD45RA CD4細胞表面。抗CD31McAb作用於naiveT細胞能觸發其VLA-4介導的粘附作用。內皮細胞表面CD31及其配體與T細胞表面CD31及其配體相互作用很可能觸發整合素介導的粘附作用。CD31如何參與CD45RA CD4 T細胞功能以及誘導抑制性T細胞產生還有待進一步研究。
⑵CD45：CD45為異構型分子。CD45細胞膜外部多肽鏈可由A、B和C三種外顯子編碼。人幼稚T細胞只表達被抗CD45RA識別的CD45A型；記憶T細胞不表達任何A、B、C外顯子產物而被抗CD45RO識別。抗CD45RA和抗CD45RO識別的都是休止型細胞，抗CD45RO所識別的記憶T細胞往往也可低水平表達一系列活化表面標記，如CD25、MHCⅡ類抗原、CD54、CD26等，提示這類細胞可能新近被激活過，由此推論記憶T細胞可能是由於持久性抗原或交叉抗原的低劑量、持續刺激得以維持其長時間存活。體外實驗觀察到細胞活化後見有從CD45RA向CD45RO的單向性轉變，這與幼稚T細胞向記憶T細胞分化相平行。
⑶自身混合淋巴細胞反應：外周血B細胞和單核細胞等非T細胞在體外培養時能誘導某些自身T細胞發生增殖反應，稱為自身混合淋巴細胞的應（autologousmixed　lymphocytereactionAMLR）。這一部分T細胞稱為自身反應性T細胞。作為刺激細胞的B細胞和單核細胞主要是通過其細胞表面的MHCⅡ類抗原來刺激自身反應性T細胞，在體外培養時加入抗MHCⅡ類抗原的抗體可阻斷AMLR。可能是機體的一種免疫調節機制。
二CD8陽性細胞群
根據CD28陽性或陰性可將CD8 細胞分為細胞毒性T細胞（CD8 CD28+）和抑制性T細胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能與60-80%T細胞發生反應，包括全部CD4細胞和部分CD8細胞。
⒈在人類CTL表型為CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型為Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。
⑴CTL的分化：靜止的CTL以前體細胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外來抗原進入機體被抗原提呈細胞（APC）加工處理，形成外來抗原與APC自身MHcI類抗原的復合物，被相應CTL克隆細胞膜表面TCR/CD3所識別，抗原刺激信號和APC釋放IL-1共同存在的條件下，CTL-p被活化，並表達IL-2R、IL-4R、IL-6R等多種細胞因子受體，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等細胞因子誘導下，迅速增殖，並分化為成熟的效應殺傷性T細胞（effectorCTL）。CTL具有識別抗原的特異性，即能殺傷具有特定的外來抗原（如病毒感染靶細胞膜表面的病毒抗原）與自身MHcI類抗原結合的復合物的靶細胞。有關CTL殺傷靶細胞受到MHCI類抗原的限制，從腫瘤組織周圍分離獲得的CTL稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（）。TIL在體外加IL-2培養後，具有很高的殺傷腫瘤作用，已用於臨床的腫瘤治療。
⑵CTL的識別機制：多種粘附分子參與CTL對靶細胞的識別和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL殺傷腫瘤細胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效應細胞對靶細胞的殺傷；③CD8/MHcI類抗原的非多態性結構域。
⑶CTL的殺傷機制：TCL殺傷靶細胞的機理認為主要通過釋放多種的介質和因子介導的。
①穿孔素（perforin）：又稱成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相關蛋白（C9relatedprotein）或溶細胞素（cytolysin），貯存於電子稠密胞漿顆粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534個氨基酸殘基組成，分子量為56-75kDa，IP為6.4，穿孔素分子中央部位170-390之間的氨基酸序列與C9328-560氨酸酸序列約有20%同源性，這個區域與穿孔素和C9的多聚化和以管狀形式插入到細胞膜有關。在殺傷相時，CTL細胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在Ca2 存在下，插入靶細胞膜上，並多聚化形成管狀的多聚穿孔素（polyperforin），約含12-16個穿孔素分子，分子量可達1000kDa。多聚穿孔素在靶細胞膜上形成穿膜的管狀結構，內徑平均16nm。這種異常的通道使Na 、水分進入靶細胞內，K 及大分子物質（如蛋白質）從靶細胞內流出，改變細胞滲透壓，最終導致細胞溶解。此過程與補體介導的溶細胞過程類似，溶解細胞過程比較迅速。CTL本身可能釋放A型硫酸軟骨素蛋白聚糖（）、硫酸軟骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素對CTL自身細胞的攻擊。
②絲氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL釋放多種絲氨酸酯酶，如CTLA-1（又稱CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又稱H因子或granzymeA），其作用可能類似補體激活過程中的酯酶作用，通過活化穿孔素而促進殺傷作用。
⒉Ts和Ts亞群　抑制性T細胞（suppressorTlymphocyteTs）對免疫應答有重要的負調節功能，抑制性T細胞功能的異常，常與T自身免疫性疾病、第I型超敏反應等疾病發生有關。
⑴抑制性T細胞的證實：綿羊紅細胞（sheepredbloodcellSRBC）對於小鼠是良好的免疫原，合適劑量的SRBC可誘導小鼠產生高效價的抗SRBC抗體。當過高劑量SRBC免疫小鼠時，則抗體合成水平反而明顯下降，稱為高劑量免疫耐受。動物實驗研究發現，將高劑量免疫耐受小鼠脾細胞轉移到免疫原劑量刺激的小鼠體內時，則小鼠抗體應答水平明顯下降。如高劑量免疫耐受小鼠脾細胞經抗Thy-1和補體處理後再轉移到免疫原劑量免疫的小鼠體內，則高劑量免疫耐受小鼠脾細胞的抑製作用消失。實驗證明了在高劑量免疫耐受小鼠的脾細胞中存在有抑製作用的T細胞。
這種抑制細胞的表型為CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8單抗常用Lyt-2）。人的抑制性T細胞表型為CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts細胞不僅對B細胞合成和分泌抗體有抑製作用，而且對Th輔助作用、遲發型超敏反應以及Tc介導的細胞毒作用都有負調節作用。
⑵Ts細胞的亞群：Ts細胞還可分為Ts1、Ts2和Ts3不同亞群，分別起著誘導抑制、轉導抑制和發揮抑制效應的作用。它們之間相互作用的確切機理還不十分清楚，可能是通過釋放可溶性介質相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特異性抑制性T細胞）分泌TsF1（TsiF，抑制誘導因子）→作用於Ts2（Tst，抑制轉導細胞），分泌TsF2（TstF）→作用於Ts3（Tse，抑制效應細胞），分泌Ts3F（TseF），作用於Th細胞，通過對Th的抑製作用，從而對各種免疫功能起負調節作用。Ts細胞群具有高度異質性，除Ts1、Ts2、Ts3亞群外，還有一群反抑制性T細胞亞群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化後分泌反抑制性T細胞因子TcsF，直接作用於Th細胞，解除Ts細胞的抑製作用，使Th細胞恢復輔助活性。

10、T細胞亞群的介紹

T細胞是一個不均一的細胞群體,分類方法有多種.按細胞表面分化抗原(CD)的不同,可分為CD4+和CD8+兩大亞群;按T細胞表面受體(TCR)的不同,可分為αβT細胞γδT細胞;按功能可分為輔助性T細胞(Th 細胞)、抑制性T細胞(Ts細胞)、細胞毒T細胞(CTL或Tc細胞)和遲發型超敏反應T細胞(TDTH細胞);按對抗原應答的不同,分為初始T細胞(naive T cell)、活化的T細胞(activated T cell)和記憶性T細胞(memory T cell);以及區別於傳統T細胞的NKT細胞等等