1、我想問白細胞是根據有無特殊顆粒分類但是為什麼無粒白細胞裡面有嗜天青顆粒這個有無顆粒是指的什麼顆粒？
白細胞是有壞死的不壞死的，如果壞死的細胞吞噬正常的白細胞，就會使人得白血病。所以人在飲食上必須要注意。
2、關於淋巴細胞和嗜鹼性粒細胞
淋巴細胞
lymphocyte
淋巴細胞描述：血液中主要是小淋巴細胞和一定數量的中淋巴細胞。小淋巴細胞核相對很大，細胞質極少。核內染色質多，染色較深。核圓形深染，核周圍淺染，胞質藍灰色。
白細胞的一種。由淋巴器官產生，機體免疫應答功能的重要細胞成分。淋巴器官根據其發生和功能的差異，可分為中樞淋巴器官（又名初級淋巴器官）和周圍淋巴器官（又名次級淋巴器官）兩類。前者包括胸腺、腔上囊或其相當器官（有人認為在哺乳動物是骨髓）。它們無須抗原刺激即可不斷增殖淋巴細胞，成熟後將其轉送至周圍淋巴器官。後者包括脾、淋巴結等。成熟淋巴細胞需依賴抗原刺激而分化增殖，繼而發揮其免疫功能。
在光學顯微鏡下觀察淋巴細胞，按直徑不同區分為大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3種。周圍血液中主要是中小型細胞。根據淋巴細胞的發育部位、表面、抗原、受體及功能等不同，可將淋巴細胞分為T淋巴細胞和B淋巴細胞等多種。有人還分出抗體依賴性細胞毒細胞、雙重陽性細胞以及裸細胞等。具有殺傷靶細胞作用，又稱殺傷細胞或K細胞，細胞膜表面同時具有T細胞和B細胞的標記，其功能不明。裸細胞既無T細胞也無B細胞的表面標記。
T淋巴細胞（又名T細胞）和B淋巴細胞（又名B細胞）都起源於造血幹細胞。T細胞隨血循環到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟，B細胞則到脾臟或腔上囊發育成熟。然後再隨血循環到周圍淋巴器官，在各自既定的區域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖，產生效應細胞，行使其免疫功能。T淋巴細胞激活後，分化增殖形成多種具特殊性的效應T淋巴細胞株。其中「細胞毒性」T淋巴細胞（TC）是具有調節功能的T淋巴細胞，可促進或抑制B淋巴細胞或T淋巴細胞的增殖與免疫功能，分別叫做輔助性T淋巴細胞（TH）和抑制性T淋巴細胞（TS）。T淋巴細胞的免疫功能，主要是抗胞內感染、瘤細胞與異體細胞等。在特定條件下，T細胞可產生遲發型過敏反應。T淋巴細胞產生的這種特異性免疫反應，叫做細胞性免疫。
嗜鹼性粒細胞這類細胞的顆粒內含有組織胺、肝素和過敏性慢反應物質等。肝素有抗凝血作用，組織胺可改變毛細血管的通透性。過敏性慢反應物質是一種脂類分子，能引起平滑肌收縮。機體發生過敏反應與這些物質有關。嗜鹼性細胞在結締組織和粘膜上皮內時，稱肥大細胞，其結構和功能與嗜鹼性細胞相似。
嗜鹼性粒細胞【正常參考值】百分值0～0。1109/L【異常結果分析】嗜鹼性粒細胞增高：嗜鹼性粒細胞白血病（罕見）、慢性粒細胞性白血病常伴有嗜鹼性粒細胞增高，骨髓纖維化症、慢性溶血及脾切除後也可見嗜鹼性粒細胞增高。嗜鹼性粒細胞減少：嗜鹼性粒細胞在外周血中參考值很低，故其減少無臨床意義。嗜鹼性點彩紅細胞計數B......
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嗜鹼性粒細胞
【正常參考值】
全屏顯示該表格 百分值 0～0.01 或（0%—1%）
絕對值 0～0.1 109/L
【異常結果分析】
嗜鹼性粒細胞增高：
嗜鹼性粒細胞白血病（罕見）、慢性粒細胞性白血病常伴有嗜鹼性粒細胞增高，骨髓纖維化症、慢性溶血及脾切除後也可見嗜鹼性粒細胞增高。
嗜鹼性粒細胞減少：嗜鹼性粒細胞在外周血中參考值很低，故其減少無臨床意義。
嗜鹼性點彩紅細胞計數
Baso－philicstipplingerythrocyte count
取手指血制備血塗片
此種細胞屬於尚未完全成熟的紅細胞，正常人血片中極少見到。在紅細胞再生加速，且有紊亂現象時，可能因為胞漿中的核糖體發生聚集變性後著色所致。
【正常參考值】
全屏顯示該表格 0～0.0001 或（0.01%)
【異常結果分析】
增高：見於鉛、汞、銀、鉍等金屬中毒及苯胺、硝基苯等中毒時，溶血性貧血、巨幼紅細胞性貧血、惡性腫瘤等
3、紅細胞,淋巴細胞,單核細胞,嗜酸性粒細胞的作用
（一）紅細胞
紅細胞（erythrocyte，red blood cell）直徑7～8.5μm，呈雙凹圓盤狀，中央較薄（1.0μm），周緣較厚（2.0μm），故在血塗片標本中呈中央染色較淺、周緣較深。在掃描電鏡下，可清楚地顯示紅細胞這種形態特點。紅細胞的這種形態使它具有較大的表面積（約140μm2），從而能最大限度地適應其功能――攜O2和CO2。新鮮單個紅細胞為黃綠色，大量紅細胞使血液呈猩紅色，而且多個紅細胞常疊連一起呈串錢狀，稱紅細胞緡線。
紅細胞有一定的彈性和可塑性，細胞通過毛細血管時可改變形狀。紅細胞正常形態的保持需ATP供給能量，由於紅細胞缺乏線粒體，ATP由無氧酵解產生；一量缺乏ATP供能，則導致細胞膜結構改變，細胞的形態也隨之由圓盤狀變為棘球狀。這種形態改變一般是可逆的。可隨著ATP的供能狀態的改善而恢復。
成熟紅細胞無細胞核，也無細胞器,胞質內充滿血紅蛋白（hemoglobin,Hb）。血紅蛋白是含鐵的蛋白質，約占紅細胞重量的33％。它具有結合與運輸O2和CO2的功能，當血液流經肺時，肺內的O2分壓高，CO2分壓低，血紅蛋白即放出 CO2而與O2結合；當血液流經其它器官的組織時，由於該處的CO2分壓高而O2分壓低，於是紅細胞即放出O2並結合CO2。由於血紅蛋白具有這種性質，所以紅細胞能供給全身組織和細胞所需的O2，帶走所產生的部分CO2。
正常成人每微升血液中紅細胞數的平均值，男性約400萬～500萬個，女性約350萬～450 萬個。每100ml血液中血紅蛋白含量，男性約 12～15g，女性約10.5～13.5g。全身所有紅細胞表面積總計，相當於人體表面積的2000倍。紅細胞的數目及血紅蛋白的含量可有生理性改變，如嬰兒高於成人，運動時多於安靜狀態，高原地區居民大都高於平原地區居民，紅細胞的形態和數目的改變、以及血紅蛋白的質和量的改變超出正常范圍，則表現為病理現象。一般說，紅細胞數少於300萬／μ1，血紅蛋白低於10g/100ml,則為貧血。此時常伴有紅細胞的直徑及形態的改變，如大紅細胞貧血的紅細胞平均直徑>9μm，小紅細胞貧血的紅細胞平均直徑<6μm。缺鐵性貧血的紅細胞，由於血紅蛋白的含量明顯降低，以致中央淡染區明顯擴大。
紅細胞的滲透壓與血漿相等，使出入紅細胞的水分維持平衡。當血漿滲透壓降低時，過量水分進入細胞，細胞膨脹成球形，甚至破裂，血紅蛋白逸出，稱為溶血（hemolysis）；溶血後殘留的紅細胞膜囊稱為血影（ghost）。反之，若血漿的滲透壓升高，可使紅細胞內的水分析出過多，致使紅細胞皺縮。凡能損害紅細胞的因素，如脂溶劑、蛇毒、溶血性細菌等均能引起溶血。
紅細胞的細胞膜，除具有一般細胞膜的共性外，還有其特殊性，例如紅細胞膜上有ABO血型抗原。
外周血中除大量成熟紅細胞以外，還有少量未完全成熟的紅細胞，稱為網織紅細胞（reticulocyte）在成人約為紅細胞總數的0.5％～1.5％，新生兒較多，可達3％～6％。網織紅細胞的直徑略大於成熟紅細胞，在常規染色的血塗片中不能與成熟紅細胞區分。用煌焦藍作體外活體染色，可見網織紅細胞的胞質內有染成藍色的細網或顆粒，它是細胞內殘留的核糖體。核糖體的存在，表明網織紅細胞仍有一些合成血紅蛋白的功能。紅細胞完全成熟時，核糖體消失,血紅蛋白的含量即不再增加。貧血病人如果造血功能良好，其血液中網織紅細胞的百分比值增高。因此，網織紅細胞的計數有一定臨床意義，它是貧血等某些血液病的診斷、療效判斷和估計預指標之一。
紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞雖無形態上的特殊樗，但其機能活動和理化性質都有變化，如酶活性降低，血紅蛋白變性，細胞膜脆性增大，以及表面電荷改變等，因而細胞與氧結合的能力降低且容易破碎。衰老的紅細胞多在脾、骨髓和肝等處被巨噬細胞吞噬，同時由紅骨髓生成和釋放同等數量紅細胞進入外周血液，維持紅細胞數的相對恆定。
（二）白細胞
白細胞（leukocyte,white blood cell）為無色有核的球形細胞，體積比紅細胞大，能作變形運動，具有防禦和免疫功能。成人白細胞的正常值為4000～10000個／μ1。男女無明顯差別。嬰幼兒稍高於成人。血液中白細胞的數值可受各種生理因素的影響，如勞動、運動、飲食及婦女月經期，均略有增多。在疾病狀態下，白細胞總數及各種白細胞的百分比值皆可發生改變。
光鏡下，根據白細胞胞質有無特殊顆粒，可將其分為有粒白細胞和無粒白細胞兩類。有粒白細胞又根據顆粒的嗜色性，分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞用嗜鹼性粒細胞。無粒白細胞有單核細胞和淋巴細胞兩種。
1．中性粒細胞 中性粒細胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白細胞總數的50％－70％，是白細胞中數量最多的一種。細胞呈球形，直徑10－12μm，核染色質呈團塊狀。核的形態多樣，有的呈臘腸狀，稱桿狀核；有的呈分葉狀，葉間有細絲相連，稱分葉核。細胞核一般為2～5葉，正常人以2～3葉者居多。在某些疾病情況下，核1～2葉的細胞百分率增多，稱為核左移；核4～5葉的細胞增多，稱為核右移。一般說核分葉越多，表明細胞越近衰老，但這不是絕對的，在有些疾病情況下，新生的中性粒細胞也可出現細胞核為5葉或更多葉的。桿狀核粒細胞則較幼稚，約占粒細胞總數的5％～10％，在機體受細菌嚴重感染時，其比例顯著增高。
中性粒細胞的胞質染成粉紅色，含有許多細小的淡紫色及淡紅色顆粒，顆粒可分為嗜天青顆粒和特殊顆粒兩種。嗜天青顆粒較少，呈紫色，約占顆粒總數的 20%，光鏡下著色略深，體積較大；電鏡下呈圓形或橢圓形，直徑0.6～0.7μm，電子密度較高，它是一種溶酶體，含有酸性磷酸酶和過氧化物酶等，能消化分解吞噬的異物。特殊顆粒數量多，淡紅色，約占顆粒總數的80%，顆粒較小，直徑0.3～0.4μm，呈啞鈴形或橢圓形，內含鹼性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有殺菌作用，溶菌酶能溶解細菌表面的糖蛋白。
中性粒細胞具有活躍的變形運動和吞噬功能。當機體某一部位受到細菌侵犯時，中性粒細胞對細菌產物及受感染組織釋放的某些化學物質具有趨化性，能以變形運動穿出毛細血管，聚集到細菌侵犯部位，大量吞噬細菌，形成吞噬小體。吞噬小體先後與特殊顆粒及溶酶體融合，細菌即被各種水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有殺菌作用的蛋白質、多肽等成分殺死並分解消化。由此可見，中性粒細胞在體內起著重要的防禦作用。中性粒細胞吞噬細胞後，自身也常壞死，成為膿細胞。中性粒細胞在血液中停留約6～7小時，在組織中存活約1～3天。
2．嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白細胞總數的0.5％－3％。細胞呈球形，直徑10～15μm，核常為2葉，胞質內充滿粗大、均勻、略帶折光性的嗜酸性顆粒，染成桔紅色。電鏡下，顆粒多呈橢圓形，有膜包被，內含顆粒狀基質和方形或長方形晶體。顆粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、過氧化物酶和組胺酶等，因此它也是一種溶酶體。
嗜酸性粒細胞也能作變形運動，並具有趨化性。它能吞噬抗原抗體復合物，釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過敏反應。嗜酸性粒細胞還能藉助抗體與某些寄生蟲表面結合，釋放顆粒內物質，殺滅寄生蟲。故而嗜酸性粒細胞具有抗過敏和抗寄生蟲作用。在過敏性疾病或寄生蟲病時，血液中嗜酸性粒細胞增多。它在血液中一般僅停留數小時，在組織中可存活8～12天。
3．嗜鹼性粒細胞嗜鹼性粒細胞（basoophilic granulocyte,basophil）數量最少，占白細胞總數的0～15。細胞呈球形，直徑10－12μm。胞核分葉或呈S形或不規則形，著色較淺。胞質內含有嗜鹼性顆粒，大小不等，分布不均，染成藍紫色，可覆蓋在核上。顆粒具有異染性，甲苯胺藍染色呈紫紅色。電鏡下，嗜鹼性顆粒內充滿細小微粒，呈均勻狀或螺紋狀分布。顆粒內含有肝素和組胺，可被快速釋放；而白三烯則存在於細胞基質內，它的釋放較前者緩慢。肝素具有抗凝血作用，，組胺和白三烯參與過敏反應。嗜鹼性粒細胞在組織中可存活12－15天。
嗜鹼性粒細胞與肥大細胞，在分布、胞核的形態，以及顆粒的大小與結構上，均有所不同。但兩種細胞都含有肝素、組胺和白三烯等成分，故嗜鹼性粒細胞的功能與肥大細胞相似，但兩者的關系尚待研究。
4．單核細胞單核細胞（monocyte）占白細胞總數的3％～8％。它是白細胞中體積最大的細胞。直徑14～20μm，呈圓形或橢圓形。胞核形態多樣，呈卵圓形、腎形、馬蹄形或不規則形等。核常偏位，染色質顆粒細而鬆散，故著色較淺。胞質較多，呈弱嗜鹼性，含有許多細小的嗜天青顆粒，使胞質染成深淺不勻的灰藍色。顆粒內含有過氧化物酶、酸性磷酸酶、非特異性酯酶和溶菌酶，這些酶不僅與單核細胞的功能有關，而且可作為與淋巴細胞的鑒別點。電鏡下，細胞表面有皺褶和微絨毛，胞質內有許多吞噬泡、線粒體和粗面內質網，顆粒具溶酶體樣結構。
單核細胞具有活躍的變形運動、明顯的趨化性和一定的吞噬功能。單核細胞是巨噬細胞的前身，它在血流中停留1－5天後，穿出血管進入組織和體腔，分化為巨噬細胞。單核細胞和巨噬細胞都能消滅侵入機體的細菌，吞噬異物顆粒，消除體內衰老損傷的細胞，並參與免疫，但其功能不及巨噬細胞強。
5．淋巴細胞淋巴細胞（lymphocyte）占白細胞總數的20％～30％，圓形或橢圓形，大小不等。直徑6～8μm的為小淋巴細胞， 9～12μm的為中淋巴細胞， 13～20μm的為大淋巴細胞。小淋巴細胞數量最多，細胞核圓形，一側常有小凹陷，染色質緻密呈塊狀，著色深，核占細胞的大部，胞質很少，在核周成一窄緣，嗜鹼性，染成蔚藍色，含少量嗜天青顆粒。中淋巴細胞和大淋巴細胞的核橢圓形，染色質較疏鬆，故著色較淺，胞質較多，胞質內也可見少量嗜天青顆粒。少數大、中淋巴細胞的核呈腎形，胞質內含有較多的大嗜天青顆粒，稱為大顆粒淋巴細胞、電鏡下，淋巴細胞的胞質內主要是大量的游離核糖體，其他細胞器均不發達。
以往曾認為，大、中、小淋巴細胞的分化程度不同，小淋巴細胞為終末細胞。但目前普遍認為，多數小淋巴細胞並非終末細胞。它在抗原刺激下可轉變為幼稚的淋巴細胞，進而增殖分化。而且淋巴細胞也並非單一群體，根據它們的發生部位、表面特徵、壽命長短和免疫功能的不同，至少可分為T細胞、B細胞、殺傷（K）細胞和自然殺傷（NK）細胞等四類。
血液中的T細胞約占淋巴細胞總數的75％，它參與細胞免疫，如排斥異移體移植物、抗腫瘤等，並具有免疫調節功能。B細胞約占血中淋巴細胞總數的10％～15％。B細胞受抗原刺激後增殖分化為漿細胞，產生抗體，參與體液免疫。
（三）血小板
血小板（blood platelet）或稱血栓細胞（thrombocyte）, 正常數值為10萬－～40萬／μ1。它是骨髓中巨核細胞胞質脫落下來的小塊，故無細胞核，表面有完整的細胞膜。血小板體積甚小，直徑2～4μm，呈雙凸扁盤狀；當受到機械或化學刺激時，則伸出突起，呈不規則形。在血塗片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有著藍紫色的顆粒，稱顆粒區（granulomere）；周邊部呈均質淺藍色，稱透明區（hyalomere）。電鏡下，血小板的膜表面有糖衣，細胞內無核，但有小管系、線粒體、微絲和微管等細胞器，以及血小板顆粒和糖原顆粒等。
血小板在止血和凝血過程中起重要作用。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。當血管受損害或破裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內皮、參與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血小板壽命約7～14天。血液中的血小板數低於10萬／μ1為血小板減少，低於5萬／μ1則有出血危險。
血小板顆粒有兩種：特殊顆粒和緻密顆粒。特殊顆粒又稱α顆粒，體積較大，圓形，電子密度中等，內含凝血因子Ⅲ、酸性水解酶等。緻密顆粒較小，電子密度大，內含5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。兩種顆粒內容物的釋放均與血不板功能有關。血小板小管系也有兩種：開放小管系和緻密小管系。開放小管系散在分布，管腔明亮，開口於血小板表面，藉此攝取血漿物質和釋放顆粒內容物。緻密小管系是封閉的小管，多分布在血小板周邊，管腔電子密度中等，能收集鈣離子和合成前列腺素等。血小板周邊有環行排列的微絲和微管，與血小板的形態變化有關。
4、「嗜酸性和嗜鹼性粒細胞」中是否含「嗜天青顆粒」？
你好！
不含，它們當中的顆粒分別叫做嗜酸性顆粒和嗜鹼性顆粒。
希望對你有所幫助，望採納。
5、急性白血病分那些類型？
【分類】國際上常將急性白血病分為急性淋巴細胞白血病（簡稱急淋自血病或急淋，ALL）和急性非淋巴細胞白血病（簡稱急非淋白血病或急非淋，ANLL）兩大類，再在此基礎上分成亞型：
1．急性非淋巴細胞白血病
（1）M0（急性髓細胞白血病微分化型）：骨髓原始細胞＞30％，無嗜天青顆粒及Auer小體，核仁明顯，髓過氧化物酶（MPO）及蘇丹黑B陽性細胞＜3％；電鏡下MPO陽性。
（2）M1（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞占骨髓非紅系有核細胞（NEC）的90％以上，其中＞3％的細胞為MPO陽性。
（3）M2（急性粒細胞白血病部分分化型）：原粒細胞占骨髓非紅系有核細胞的30％～89％，其他粒細胞＞10％，單核細胞＜20％。
（4）M3（急性早幼粒細胞白血病，APL）：骨髓中以顆粒增多的早幼粒細胞為主，此類細胞在NEC中＞30％。
（5）M4（急性粒-單核細胞自血病，AMML）：骨髓中原始細胞在NEC中＞30％，各階段粒細胞佔30％～80％，各階段單核細胞＞20％。
（6）M5（急性單核細胞白血病，AMoL）：骨髓NEC中原單核、幼單核及單核細胞≥80％。如果原單核細胞≥80％為M5a，＜80％為M5b。
（7）M5（急性紅白血病，EL）：骨髓中幼紅細胞≥50％，NEC中原始細胞≥30％。
（8）M7（急性巨核細胞白血病，AMeL）：骨髓中原始巨核細胞≥30％。血小板抗原陽性，血小板過氧化物酶陽性。
2．急性淋巴細胞白血病
（1）L1：原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主。
（2）L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑≥12μm）為主。
（3）L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞質嗜鹼性，染色深。
【臨床表現】起病緩急不一。急者可突發高熱，甚至嚴重的出血。緩慢者常常面色蒼白、皮膚青紫，月經過多或拔牙後出血不止而就醫被發現。
1．正常骨髓造血功能受抑製表現主要有不同程度貧血、發熱、出血表現。
2．白血病細胞增殖浸潤表現常見有肝、脾、淋巴結的腫大，骨骼和關節的疼痛與壓痛，牙齦增生、腫脹，中樞神經系統有頭痛、頭暈，重者嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。
6、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
7、請解釋一下這些數據分別測量什麼？ 偏高或者偏低分別意味著什麼？ 造成這種情況的可能原因是什麼？謝謝！
白細胞（leukocyte,white blood cell）為無色有核的球形細胞，體積比紅細胞大，能作變形運動，具有防禦和免疫功能。成人白細胞的正常值為4000～10000個/μ1即4--10*10^9/L。男女無明顯差別。嬰幼兒稍高於成人。血液中白細胞的數值可受各種生理因素的影響，如勞動、運動、飲食及婦女月經期，均略有增多。在疾病狀態下，白細胞總數及各種白細胞的百分比值皆可發生改變。
臨床意義： （1）增多：常見於急性細菌性感染、嚴重組織損傷、大出血、中毒和白血病等。 (2)減少：鎮痛葯、磺胺類葯的服用；病毒感染；免疫系統衰弱；放化療的影響。
紅細胞(RBC)與白細胞(WBC)
光鏡下，根據白細胞胞質有無特殊顆粒，可將其分為有粒白細胞和無粒白細胞兩類。有粒白細胞又根據顆粒的嗜色性，分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞用嗜鹼性粒細胞。無粒白細胞有單核細胞和淋巴細胞兩種。
1．中性粒細胞
中性粒細胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白細胞總數的50%－70%，是白細胞中數量最多的一種。細胞呈球形，直徑10－12μm，核染色質呈團塊狀。核的形態多樣，有的呈臘腸狀，稱桿狀核；有的呈分葉狀，葉間有細絲相連，稱分葉核。細胞核一般為2～5葉，正常人以2～3葉者居多。在某些疾病情況下，核1～2葉的細胞百分率增多，稱為核左移；核4～5葉的細胞增多，稱為核右移。一般說核分葉越多，表明細胞越近衰老，但這不是絕對的，在有些疾病情況下，新生的中性粒細胞也可出現細胞核為5葉或更多葉的。桿狀核粒細胞則較幼稚，約占粒細胞總數的5%～10%，在機體受細菌嚴重感染時，其比例顯著增高。 中性粒細胞的胞質染成粉紅色，含有許多細小的淡紫色及淡紅色顆粒，顆粒可分為嗜天青顆粒和特殊顆粒兩種。嗜天青顆粒較少，呈紫色，約占顆粒總數的 20%，光鏡下著色略深，體積較大；電鏡下呈圓形或橢圓形，直徑0.6～0.7μm，電子密度較高，它是一種溶酶體，含有酸性磷酸酶和過氧化物酶等，能消化分解吞噬的異物。特殊顆粒數量多，淡紅色，約占顆粒總數的80%，顆粒較小，直徑0.3～0.4μm，呈啞鈴形或橢圓形，內含鹼性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有殺菌作用，溶菌酶能溶解細菌表面的糖蛋白。 中性粒細胞具有活躍的變形運動和吞噬功能。當機體某一部位受到細菌侵犯時，中性粒細胞對細菌產物及受感染組織釋放的某些化學物質具有趨化性，能以變形運動穿出毛細血管，聚集到細菌侵犯部位，大量吞噬細菌，形成吞噬小體。吞噬小體先後與特殊顆粒及溶酶體融合，細菌即被各種水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有殺菌作用的蛋白質、多肽等成分殺死並分解消化。由此可見，中性粒細胞在體內起著重要的防禦作用。中性粒細胞吞噬細胞後，自身也常壞死，成為膿細胞。中性粒細胞在血液中停留約6～7小時，在組織中存活約1～3天。
2．嗜酸性粒細胞
嗜酸性粒細胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白細胞總數的0.5%－3%。細胞呈球形，直徑10～15μm，核常為2葉，胞質內充滿粗大、均勻、略帶折光性的嗜酸性顆粒，染成桔紅色。電鏡下，顆粒多呈橢圓形，有膜包被，內含顆粒狀基質和方形或長方形晶體。顆粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、過氧化物酶和組胺酶等，因此它也是一種溶酶體。 嗜酸性粒細胞也能作變形運動，並具有趨化性。它能吞噬抗原抗體復合物，釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過敏反應。嗜酸性粒細胞還能藉助抗體與某些寄生蟲表面結合，釋放顆粒內物質，殺滅寄生蟲。故而嗜酸性粒細胞具有抗過敏和抗寄生蟲作用。在過敏性疾病或寄生蟲病時，血液中嗜酸性粒細胞增多。它在血液中一般僅停留數小時，在組織中可存活8～12天。
3．嗜鹼性粒細胞
嗜鹼性粒細胞（basoophilic granulocyte,basophil）數量最少，占白細胞總數的0～15。細胞呈球形，直徑10－12μm。胞核分葉或呈S形或不規則形，著色較淺。胞質內含有嗜鹼性顆粒，大小不等，分布不均，染成藍紫色，可覆蓋在核上。顆粒具有異染性，甲苯胺藍染色呈紫紅色。電鏡下，嗜鹼性顆粒內充滿細小微粒，呈均勻狀或螺紋狀分布。顆粒內含有肝素和組胺，可被快速釋放；而白三烯則存在於細胞基質內，它的釋放較前者緩慢。肝素具有抗凝血作用，，組胺和白三烯參與過敏反應。嗜鹼性粒細胞在組織中可存活12－15天。 嗜鹼性粒細胞與肥大細胞，在分布、胞核的形態，以及顆粒的大小與結構上，均有所不同。但兩種細胞都含有肝素、組胺和白三烯等成分，故嗜鹼性粒細胞的功能與肥大細胞相似，但兩者的關系尚待研究。
4．單核細胞
單核細胞（monocyte）占白細胞總數的3%～8%。它是白細胞中體積最大的細胞。直徑14～20μm，呈圓形或橢圓形。胞核形態多樣，呈卵圓形、腎形、馬蹄形或不規則形等。核常偏位，染色質顆粒細而鬆散，故著色較淺。胞質較多，呈弱嗜鹼性，含有許多細小的嗜天青顆粒，使胞質染成深淺不勻的灰藍色。顆粒內含有過氧化物酶、酸性磷酸酶、非特異性酯酶和溶菌酶，這些酶不僅與單核細胞的功能有關，而且可作為與淋巴細胞的鑒別點。電鏡下，細胞表面有皺褶和微絨毛，胞質內有許多吞噬泡、線粒體和粗面內質網，顆粒具溶酶體樣結構。 單核細胞具有活躍的變形運動、明顯的趨化性和一定的吞噬功能。單核細胞是巨噬細胞的前身，它在血流中停留1－5天後，穿出血管進入組織和體腔，分化為巨噬細胞。單核細胞和巨噬細胞都能消滅侵入機體的細菌，吞噬異物顆粒，消除體內衰老損傷的細胞，並參與免疫，但其功能不及巨噬細胞強。
5．淋巴細胞
淋巴細胞（lymphocyte）占白細胞總數的20%～30%，圓形或橢圓形，大小不等。直徑6～8μm的為小淋巴細胞， 9～12μm的為中淋巴細胞， 13～20μm的為大淋巴細胞。小淋巴細胞數量最多，細胞核圓形，一側常有小凹陷，染色質緻密呈塊狀，著色深，核占細胞的大部，胞質很少，在核周成一窄緣，嗜鹼性，染成蔚藍色，含少量嗜天青顆粒。中淋巴細胞和大淋巴細胞的核橢圓形，染色質較疏鬆，故著色較淺，胞質較多，胞質內也可見少量嗜天青顆粒。少數大、中淋巴細胞的核呈腎形，胞質內含有較多的大嗜天青顆粒，稱為大顆粒淋巴細胞、電鏡下，淋巴細胞的胞質內主要是大量的游離核糖體，其他細胞器均不發達。 以往曾認為，大、中、小淋巴細胞的分化程度不同，小淋巴細胞為終末細胞。但目前普遍認為，多數小淋巴細胞並非終末細胞。它在抗原刺激下可轉變為幼稚的淋巴細胞，進而增殖分化。而且淋巴細胞也並非單一群體，根據它們的發生部位、表面特徵、壽命長短和免疫功能的不同，至少可分為T細胞、B細胞、殺傷（K）細胞和自然殺傷（NK）細胞等四類。 血液中的T細胞約占淋巴細胞總數的75%，它參與細胞免疫，如排斥異移體移植物、抗腫瘤等，並具有免疫調節功能。B細胞約占血中淋巴細胞總數的10%～15%。B細胞受抗原刺激後增殖分化為漿細胞，產生抗體，參與體液免疫。
編輯本段血細胞-（三）血小板
血小板（blood platelet）或稱血栓細胞（thrombocyte）, 正常數值為10萬～30萬/μ1。它是骨髓中巨核細胞胞質脫落下來的小塊，故無細胞核，表面有完整的細胞膜。血小板體積甚小，直徑2～4μm，呈雙凸扁盤狀；當受到機械或化學刺激時，則伸出突起，呈不規則形。在血塗片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有著藍紫色的顆粒，稱顆粒區（granulom 血小板
ere）；周邊部呈均質淺藍色，稱透明區（hyalomere）。電鏡下，血小板的膜表面有糖衣，細胞內無核，但有小管系、線粒體、微絲和微管等細胞器，以及血小板顆粒和糖原顆粒等。 血小板在止血和凝血過程中起重要作用。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。當血管受損害或破裂時，血小板受刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質的釋放，則進一步促進止血和凝血。血小板還有保護血管內皮、參與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血小板壽命約7～14天。血液中的血小板數低於10萬/μ1為血小板減少，低於5萬/μ1則有出血危險。 血小板顆粒有兩種：特殊顆粒和緻密顆粒。特殊顆粒又稱α顆粒，體積較大，圓形，電子密度中等，內含凝血因子Ⅲ、酸性水解酶等。緻密顆粒較小，電子密度大，內含5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。兩種顆粒內容物的釋放均與血不板功能有關。血小板小管系也有兩種：開放小管系和緻密小管系。開放小管系散在分布，管腔明亮，開口於血小板表面，藉此攝取血漿物質和釋放顆粒內容物。緻密小管系是封閉的小管，多分布在血小板周邊，管腔電子密度中等，能收集鈣離子和合成前列腺素等。血小板周邊有環行排列的微絲和微管，與血小板的形態變化有關。
編輯本段血細胞與貧血
成熟紅細胞無細胞核，也無細胞器,胞質內充滿血紅蛋白. 血紅蛋白是含鐵的蛋白質，約占紅細胞重量的33%。它具有結合與運輸O2和CO2的功能，當血液流經肺時，肺內的O2分壓高，CO2分壓低，血紅蛋白即放出CO2而與O2結合； 當血液流經其它器官的組織時，由於該處的CO2分壓高而O2分壓低，於是紅細胞即放出O2並結合CO2. 由於血紅蛋白具有這種性質，所以紅細胞能供給全身組織和細胞所需的O2，帶走所產生的部分CO2. 簡單地說,血細胞就是來運輸O2的載體,如果血細胞減少,紅細胞就減少,就會貧血
編輯本段血細胞比容
1、血細胞在全血中所佔的容積百分比，稱血細胞比容 2、英文名： hematocrit縮寫： 紅細胞比容；紅細胞比身體部位或器官： 血細胞自動分析儀： 男 性：0.40～0.50 (40～50vol%) 女 性：0.37～0.48 (37～48vol%) 新生兒：0.49～0.60 (49～60vol%) 檢查結果意義： (1)增大： ①嚴重脫水(大量嘔吐、腹瀉、失水等)。 ②大面積燒傷。 ③真性紅細胞增多症。 ④繼發性紅細胞增多症(新生兒、高原病、重症肺源性心臟病等)。 (2)減少： ①貧血或妊娠稀血症。 ②繼發性纖維蛋白溶解症。 ③流行性出血熱並發高血容量綜合征。 ④妊高症。
編輯本段紅細胞壓積
紅細胞壓積 HCT，Ht，packed cell volume（PCV） 紅細胞壓積有助於了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。 產考值：男：0．40－0．50L/L (40%一50%) 女：0．37－0．45L/L (37%--45%) 血液經抗凝處理後，通過離心可以把血液分為兩大部分，血漿和血細胞。如果將血液放在一個特殊的試管中(溫氏管)按規定的時間和速度進行離心，最終使得紅細胞完全壓實在試管的底端，紅細胞之間互相接觸密切，盡可能排除所有血漿，此時血漿會全部被擠出到血細胞的上面，這時紅細胞所佔全血的百分比就是我們所要得到的紅細胞壓積，即壓實的紅細胞所佔的體積數(或百分比)，也叫紅細胞比積或紅細胞比容。測定紅細胞壓積還可用毛細管法和血細胞計數儀法測定。紅細胞壓積通常縮寫為HCT或Ht，測定單位現在多用每升血液中紅細胞佔有多少升來表達(L/L)。 紅細胞壓積的測定有助於了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。血液濃縮時紅細胞壓積可達50%以上，臨床上常用於了解脫水病人的血液濃縮程度，作為計算補液量的參考。紅細胞壓積降低於各種貧血有關，因紅細胞體積大小的不同，紅細胞壓積的改變並不與紅細胞數量平行，需同時測定紅細胞數量和血紅蛋白濃度，並用於計算紅細胞各項平均值才有參考價值。
血液的粘度是血液的理化特性之一 液體的粘度來源於液體內部分子或顆粒間的摩擦，即內摩擦。如果以水的粘度為1，則全血的相對粘度為4~5，血漿的相對粘度為1.6~2.4（溫度為37℃時）。當溫度不變時，全血的粘度主要取決於血細胞比容的高低，血漿的粘度主要取決於血漿蛋白的含量。全血的粘度還受血流切率的影響。 血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一。當某些疾病使微循環處的血流速度顯著減慢時，血細胞可發生疊連和聚集，血液粘度升高使血流阻力明顯增大，總而影響微循環的正常灌注。
膽固醇偏高的原因
1、飲食不當 過多進食含高膽固醇的食物，比如心、肝等動物內臟。身體內攝入過多的膽固醇，引起總膽固醇偏高，這是造成總膽固醇偏高的常見原因之一。 2、阻塞性黃疸 這時由於膽汁排出受阻，血中出現脂蛋白-X和肝內膽固醇合成亢進所致，以游離型膽固醇的增加為主。引起總膽固醇偏高，所以阻塞性黃疸是造成總膽固醇偏高的原因之一。
你所述的那些偏低或者偏高的指標沒什麼大礙的，低的略低而已，偏高的略高而已。所羅列的那些指標除了白細胞計數，膽固醇，低密度脂臨床有用外，其他指標臨床意義不大也就是沒多大用，而這白細胞計數無明顯異常，也就是沒事，無需擔心。注意到有幾次心動過緩，建議到正規醫院內科（縣級醫院以上）就診，因為老年人常心動過緩，如果心跳明顯偏低是需要注意的，應該給做個超聲心動圖、24小時動態心電圖（HOTER）以除外心臟可能存在的器質性病變。
8、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞的顆粒的成分是什麼？PH值如何？
嗜酸性粒細胞的嗜酸性顆粒屬於溶酶體，除含一般溶酶體酶外，還含有組胺酶、芳基專硫酸酯酶以及四種屬陽離子蛋白。
嗜鹼性粒細胞的嗜鹼性顆粒屬於分泌顆粒，內含有肝素、組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子等；細胞基質內有白三烯。
中性粒細胞的胞質呈淺粉紅色，含有許多細小顆粒，其中淺紫色的為嗜天青顆粒，淺紅色的為特殊顆粒。嗜天青顆粒約占顆粒總數的 20％，電鏡下顆粒較大，直徑 0.6～0.7