骨髓檢查報告單正常值

1、骨穿結果出來了，怎麼看情況好壞

骨髓穿刺術(bone marrow puncture)是採集骨髓液的一種常用診斷技術，臨床上骨髓穿刺液常用於血細胞形態學檢查，也可用於造血幹細胞培養、細胞遺傳學分析及病原生物學檢查等，以協助臨床診斷血液病、傳染病和某些寄生蟲病，並觀察療效和判斷預後等。血細胞的質和量的異常是血液病的重要病理變化。血液病檢查中經常會遇到骨髓象和血象分析等，但是普通人卻根本看不懂這些，那麼怎樣正確看骨穿報告呢，骨髓細胞學檢查的正常值又是多少呢？
骨髓檢查的報告單較為復雜，一般情況下非專業人員很難看懂。在骨髓化驗報告單中，包括紅細胞系、粒細胞系、淋巴細胞系、單核細胞系、漿細胞系等各類細胞在各個不同成熟階段所佔百分比；其他細胞如巨核細胞、網狀細胞、吞噬細胞、內皮細胞、脂肪細胞等數量；還有經過計算的粒系和紅系細胞比值；各類細胞的形態的描述；是否有寄生蟲感染和表示骨髓增生情況的說明。
由於正常骨髓內各細胞系及其各階段百分率范圍較大，因此凡分類符合下列情況者均可視為正常骨髓象。
1、骨髓增生活躍；
2、粒細胞系約佔有核細胞的40%～60%，其中原粒細胞<2%，早幼粒細胞<5%、中、晚幼粒細胞各<15%，桿狀核粒細胞多於分葉核細胞，嗜酸粒細胞一般<5%，嗜鹼粒細胞<1%，細胞大小、形態、染色基本正常；
3、幼紅細胞總百分率約佔有核細胞的20%左右，其中原紅細胞<1%，早幼紅細胞<5%，中、晚幼紅細胞約各佔10%，細胞形態、染色基本正常；
4、粒、紅比值正常約為2～4:1；
5、淋巴細胞百分率約為20%，小兒較高，可達40%，均為成熟淋巴細胞，原始淋巴和幼稚淋巴細胞極罕見；
6、單核細胞一般<4%，漿細胞<3%，均為成熟階段者；
7、巨核細胞系通常於1.5×3cm2骨髓片膜上可見巨核細胞7～35個，多為成熟型；
8、可見少量網狀細胞、內皮細胞、組織嗜鹼細胞等。雖然它們各佔百分率很低，但卻均為骨髓成分的標志；
9；核分裂細胞不易見到，僅約為1‰。不見異常細胞和寄生蟲；
10、成熟紅細胞大小、形態、染色大致正常。
只有了解骨髓細胞形態的正常值才能對血液病的病情、疾病程度有所掌握，但血液病的診斷不能僅憑骨髓穿刺，還要結合血常規、骨髓活檢及其他相關檢查，若有異常應及時就醫，以免延誤病情。

2、血液檢驗報告單正常值

血液流變指標檢測

全血比粘度

正常情況：低於男：7.5～10.0女：5.8～8.1

增加：常見於高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

減少：常見於貧血疾病。

全血比粘度

正常情況：高於男：5.6～6.7女：4.7～6.01

增加：常見於高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

減少：常見於貧血疾病。

血漿比粘度

正常情況：1.64～1.78

增加：常見於高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦血栓等。

紅細胞電泳

正常情況：15～17.4s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

減少：提示紅細胞、血小板帶電荷強，血液粘度下降。見於血小板無力症、巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

血小板電泳

正常情況：19～22.6s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

降低：提示紅細胞、血小板帶電荷強、血液粘度下降。見於血小板無力症、巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

纖維蛋白原 正常情況：2.4～3.7（g／L）

增高：感染，炎症，風濕、經期，手術後，DIC代償期等。

減低：播散性血管內凝血，胎盤早期剝離，分娩時羊水滲入血管形成栓塞等。

全血還原比粘度

正常情況：低於男：14～20女：12～21

當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即（全血粘度－1）／血細胞比積。其中（全血粘度－1）為增比粘度，還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上，以之比較。

紅細胞電泳正常情況：15～17.4s

增加：提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。

減少：提示紅細胞、血小板帶電荷強，血液粘度下降。見於血小板無力症、巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血還原比粘度

正常情況：高於男：10～13女：9～13

當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即（全血粘度－1）／血細胞比積。其中（全血粘度－1）為增比粘度，還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上，以之比較。

紅細胞沉降率

正常情況：男：0～21mm／h女：0～38mm／h

貧血或血液被稀釋血沉增快，是紅細胞下降逆阻力減低，並不是紅細胞聚集增強而增快。通過紅細胞比積的血沉方程K值，可排除貧血或血液稀釋對血沉的影響。K值高反映紅細胞聚集性增強。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由於紅細胞比積低而引起血沉增快。

紅細胞壓積正常情況：男：0.42～0.47女：0.39～0.40

紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所佔的容積比值。是影響血液粘度的重要因素，血液粘度隨紅細胞壓積的增加，而迅速增高，反之則降低。

增高：各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷後有大量創面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據。真性紅細胞增多症有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多症系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒，高山居住者及慢性心肺疾患等。

減少：各種貧血或血液稀釋，由於貧血類型不同，紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例，故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值，以有助於貧血的鑒別和分類。

紅細胞變形能力

正常情況：男：3.9～5.0女：3.0～4.2

降低提示溶血性貧血、血管性疾病、糖尿病、肝臟病。

紅細胞剛性指數正常情況：男：7.16女：7.14

紅細胞剛性指數越大，表明紅細胞變性性越小，是高於變率下，血液粘度高的原因之一。

血常規檢查

紅細胞（RBC）

正常情況：

男性：(4-5)*1012/L;

女性：(3.5-4.5)*1012/L

增高：真性紅細胞增多症，嚴重脫水，肺原性心臟病，先天性心臟病，高山地區的居民，嚴重燒傷,休克等。

降低：貧血,出血

血紅蛋白

正常情況：男性:(120-150)g/L；女性:(105-135)g/L

增高：真性紅細胞增多症，嚴重脫水，肺原性心臟病，先天性心臟病，高山地區的居民，嚴重燒傷,休克等。

降低：貧血，出血

白細胞

正常情況：(4-10)*109/L

升高：各種細胞感染，炎症，嚴重燒傷。明顯升高時應除外白血病。

降低：白細胞減少症，脾功能亢進，造血功能障礙，放射線，葯物，化學毒素等引起骨髓抑制，瘧疾，傷寒，病毒感染，副傷寒。

中性粒細胞

正常情況：(50-70)%

增高：細菌感染,炎症;

降低：病毒性感染

嗜酸性粒細胞

正常情況：(0-00.75)%

增高：慢性粒細胞白血病及慢性溶血性貧血。

淋巴細胞正常情況：(20-30)%

增高：百日咳,傳染性單核細胞增多症，病毒感染，急性傳染性淋巴細胞增多症，淋巴細胞性白血病;

降低：免疫缺陷

單核細胞

正常情況：(3-8)%

增高：結核,傷寒,瘧疾,單核細胞性白血病。

血小板

正常情況：(100-300)%

升高：原發性血小板增多症,真性紅細胞增多症,慢性白血病,骨髓纖維化,症狀性血小板增多症,感染,炎症,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除後的脾靜脈血栓形成,運動後.

降低：原發性血小板減少性紫癜,播散性紅斑狼瘡,葯物過敏性血小板減少症,彌漫性血管內凝血,血小板破壞增多,血小板生成減少,再生障礙性貧血,骨髓造血機能障礙,葯物引起的骨髓抑制,脾功能亢進.

血沉

正常情況：男性:(0-15)mm/h；女性:(0-20)mm/h

增快：急性炎症,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病.

減慢：紅細胞增多症,脫水.

網織紅細胞計數

正常情況：(00.5-1.5)%

增高：溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.

降低：骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.

3、骨髓細胞的骨髓細胞參考值

由於生理變異和不同的調查資料，正常骨髓象各系統各階段細胞比值變動范圍較大，所以正常骨髓象實際含義是正常范圍骨髓象，下降數據可做為骨髓塗片中各種血細胞正常值的參考：
粒細胞系統佔比例最大，約1/2強。一般原始粒細胞<0.02，早幼粒細胞<0.05，以中性桿狀核最多，其比值大於分葉核細胞，也多於晚幼粒細胞，嗜酸性粒細胞<0.05，嗜鹼性粒細胞<0.01。
紅細胞系統占骨髓第二位（有核紅細胞），約佔1/5左右，以晚幼紅細胞居多，中幼紅細胞次之，原始紅細胞<0.01，早幼紅細胞一般<0.05，無巨幼紅細胞。
淋巴細胞約佔1/5左右，小兒偏高，有時可達0.4，單核細胞一般<0.04，漿細胞一般小於0.015。
非造血細胞，如網狀細胞、吞噬細胞、組織嗜鹼性細胞等可少量存在，它們的比值雖然很低，但卻骨髓有成份的標志。
巨核細胞計數尚沒有統一方法，一般全片巨核細胞數7-35個，其中原始巨核細胞佔0～0.01，幼稚巨核細胞0～0.05，顆粒性巨核細胞0.1～0.3，產生血小板巨核細胞0.44～0.60，裸核巨核細胞0.08～0.3。由於產生血小板巨核細胞在骨髓中停留時間很短，一旦有血小板產生，立即將血小板釋放出去，所以在實際工作中，正常骨髓中往往以顆粒型巨核細胞為主，裸核巨核細胞次之。
附骨髓檢查報告（血細胞檢查報告）。

4、骨髓細胞學檢查報告單中的G丶E丶G/E是什麼意思

G/E比值
【參考值】
正常骨髓約為2～5:1
【臨床意義】
G/E比值增加：見於幼紅細胞減少，如純紅細胞性貧血，炎症引起的粒細胞增多，類白血病反應，粒細胞白血病等。
G/E比值減低：見於粒細胞缺乏症，各種增生性貧血，骨髓幼稚紅細胞代償性增生如失血後貧血，缺鐵性貧血，特別是溶血性貧血等。巨幼紅細胞增生如惡性貧血，營養性巨幼紅細胞性貧血，嬰兒巨幼紅細胞貧血，妊娠巨幼紅細胞貧血等。
G/E比值正常：除見於正常骨髓外，還可見於多發性骨髓瘤，再生障礙性貧血等。

5、骨髓活檢報告，請幫我看看。

嚴重，不治療能活三個月左右，急性白血病。
如果基因預後良好，系統治療，骨髓移植後有治癒的可能，費用在30萬以上，上不封頂（感染等並發症的醫療費用無法預計）。
如基因預後不好，無法化療緩解，生存期半年左右。聽說有中西醫治療延長生命的治療方案，由於未接觸過，無法給予評價，據說有延長2~7年的（道聽途說）。

6、骨髓細胞檢查報告

M

7、骨髓檢查的正常骨髓報告單

骨髓檢查的報告單較為復雜，一般情況下非專業人員很難看懂。在骨髓化驗報告單中，包括紅細胞系、粒細胞系、淋巴細胞系、單核細胞系、漿細胞系等各類細胞在各個不同成熟階段所佔百分比；其他細胞如巨核細胞、網狀細胞、吞噬細胞、內皮細胞、脂肪細胞等數量；還有經過計算的粒系和紅系細胞比值；各類細胞的形態的描述；是否有寄生蟲感染和表示骨髓增生情況的說明。

8、ITP骨髓檢查報告單，請專業人士看看，謝，急！！！

血小板的概念
血小板（blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L，它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。
血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、緻密小體、殘核等結構。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
[編輯本段]血小板的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養和支持毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。
血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。
[編輯本段]形態及其結構
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規則，常成群分布在紅細胞之間。
循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
[編輯本段]血小板與生理功能
血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。
當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
[編輯本段]血小板與血管內皮細胞
血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。
血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特徵。
粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。
血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫學的發展，細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經葯理學的模型。血小板的收縮與鬆弛和骨骼肌的活動有類似之處。
[編輯本段]血小板的功效
血液受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
·1、收縮血管，有助於暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
·3、釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處於產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鍾內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，並相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
·4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下，容易降解。由於血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動， 使形成的血凝塊不致於崩潰。
·5、營養和支持毛細血管內皮
·6、促進血液循環
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環中，l／3在脾臟中，並在兩者之間相互交換。
血小板減少症中葯方中葯處方（一）
【辨證】風火熱毒，傷其血絡，營血瘀滯，淫於腠。
【治法】清熱涼血，滋陰解毒。
【方名】犀角地黃湯加味。
【組成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙參10克，生槐花30克，大青葉10克，板藍根15克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】譚家興方。
中葯處方（二）
【辨證】脾陰虛，血燥，陰虛生內熱，熱傷絡脈則血外溢。
【治法】養陰益脾，潤燥，佐以清熱，化斑。
【方名】加味脾陰煎。
【組成】生地10克，生白芍30克，旱蓮草15克，山葯20克，蓮米15克，連翹10克，赤小豆30克，黃連6克，淡竹葉10克，五味子10克，棗皮10克，大棗10個，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】袁尊山方。
中葯處方（三）
【辨證】血瘀於肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以補脾滋腎。
【方名】加減紫癜方。
【組成】雞血藤15克，丹皮15克，茜草15克，當歸15克，大棗10克，茅根15克，旱蓮草20克，三七粉5克（沖服），仙鶴草20克，山梔15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出處】孫偉正方
[編輯本段]血小板減少
疾病簡介
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病，那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
也可能因遺傳導致.男性發病,女性攜帶.(WAS 綜合征)
血小板減少與白血病的區別：
血小板減少性紫癜病的典型症狀表現為出血，在發病前期，皮膚會出現針扎樣紅點，之後會發展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達到手掌那麼大。
出現血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較鬆弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，並伴有腫痛，嚴重的會在口腔黏膜部位出現紫斑。血液中正常血小板數量為30萬／立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當血小板數量降至2萬時，患者就有可能出現消化道出血、顱內出血、血尿等，危及生命。
血小板減少性紫癜病跟白血病的一些症狀相似，有些患者認為血小板減少性紫癜病就是准白血病，心理壓力很大，其實完全沒有必要。專家解釋，目前認為紫癜病是因為單純的血小板減少使凝血功能出現異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的症狀之一，白血病患者體內的白細胞、紅細胞等都不正常，它們完全是兩碼事。
應該不要緊，在觀察幾天

9、怎樣看懂化驗單--骨髓細胞形態學檢驗、血型檢驗

上期本刊介紹了出凝血的檢驗，本期接著介紹骨髓細胞形態學及血型的檢驗。骨髓檢驗對白血病、貧血和出血性疾病的診斷、鑒別診斷及療效觀察有重要意義，而骨髓細胞形態學檢驗是一種最基本的骨髓檢驗方法，因此，其檢驗質量對臨床具有重要的指導價值；血型檢驗則在急救輸血中有重要意義。一、參考值 骨髓中各系列細胞及其各發育階段細胞的比值一般符合下列參考值的大致認為正常骨髓像。 1、粒細胞系佔有核細胞的30％~50％，其中原始粒細胞、早幼粒細胞及中幼粒細胞之和占粒細胞總數的1／5；晚幼粒細胞、桿狀核細胞及分葉核細胞佔4／5。 2、紅細胞系約佔有核細胞的20％。 3、淋巴細胞約佔有核細胞的20％，幼兒可達40％。 4、單核細胞系<4％，為成熟單核細胞 5、漿細胞系<2％，以成熟漿細胞為主。 6、巨核細胞系。全片巨核細胞數多在7~35個之間。血型檢驗 結果判定： A型：紅細胞上具有A抗原，與標准抗A（B型）血清凝集。 B型：紅細胞上具有B抗原，與標准抗B（A型）血清凝集。 O型：紅細胞上不具有A、B兩種抗原，與標准抗A、抗B（B型、A型）血清都不凝集。 AB型：紅細胞上具有A、B兩種抗原，與標准抗A、抗B（B型、A型）血清都凝集。 二、Rh血型檢查 參考值：中國人Rh陽性＞99%，陰性＜1%。 結果判定： 1、溶血性輸血反應。Rh陰性者接受Rh陽性者血液，因Rh陽性血液中的抗原刺激Rh陰性，人體內產生抗Rh抗體，如果再次輸入Rh陽性血液，即可導致溶血性輸血反應。 2、新生兒溶血症。Rh陰性孕婦的胎兒為Rh陽性，母體受胎兒抗原刺激產生抗體，第一胎時抗體效價較低，一般可安全分娩。但若第二胎仍為Rh陽性，抗體通過胎盤進入胎兒體內，會引起新生兒溶血症。Rh陰性母親在孕前如曾接受Rh陽性者血液輸入，則第一胎就可引起Rh陽性的新生兒溶血症。 3、Rh血型系統是紅細胞血型中最復雜的一個系統，其重要性僅次於ABO血型系統。人類紅細胞表面的Rh抗原主要有D、C、E、c、e等，其中D抗原抗原性最強。一般醫院只能做D抗原的鑒定，受檢者與抗D血清發生凝集為陽性，反之為陰性。