1、急性淋巴細胞白血病可以活多久
你好，這個能活多久不能給出個正確的答案，積極治療，雖然白血病不同的類型，治療方法存版在一定的差異，但權是總的來說，白血病的治療方法多以以化療為主，雖然說急性的惡化很快，但是病人能不能創造奇跡跟意志力也會有一些關系的,要保持樂觀的心態，積極接受治療，一切都是有希望的，就像《心路歷程韓齊鳳》這樣的。
2、「急性淋巴細胞白血病L1型」是一種什麼病
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並來經血液侵潤至全身組織及器官
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。
其骨髓特點如下
ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形源不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點zd狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
你是哪個省的，省里應該有血液病醫院吧？去那裡治療比較專業！
3、急性淋巴細胞白血病
一般急淋以原始+幼稚淋巴細胞增生為主，比例常大於30%，一般鏡檢就可以查出，除非遇到取材不加等外在因素，可以在進行骨髓活檢。但要區別L2 和L1 的話，則需判斷是以大細胞為主，還是小細胞為主，LI一般以小細胞為主，呈葡萄串狀，都很相似，但是L2型細胞則以大小不一為主。治癒率的話，要看不同的醫院採取的方法不同，建議找一些大點的醫院在進行一次骨髓活檢，需要進行骨髓移植。建議在進行一次骨髓穿刺活檢。把報告單再發上來看看。
4、急性淋巴細胞白血病骨髓移植的流程及費用
患者HLA檢測（低分辨2000元，高分辨3600元）—》提交中華骨髓庫資料庫初配（免費）—》初配合格,移植醫院選擇高配對象（免費）—》供者再動員，高分辨配型（3200元/人次）—》高配相合後供者體檢（20000元，多退少補），患者體檢（3000~5000元不等）—》供患者體檢合格，移植醫院提交移植計劃，採集醫院提交採集計劃（採集費30000~35000不等，多退少補）—》患者入無菌層流病房預處理（即超大劑量放/化療，破壞原有造血系統及免疫系統），供者動員並採集幹細胞—》幹細胞檢測合格，由採集地誌願者於採集後24小時內送抵移植醫院（路費包含在採集費中）—》造血幹細胞輸入（跟靜脈輸血差不多）—》一般移植後18~28天造血重建，患者出無菌層流病房—》普通病房觀察至+45天，無並發症者出院—》出院後每月門診復查至移植後2年。
患者入層流病房到出院期間費用大約20萬RMB。移植後1年內復查、免疫抑制劑、感染預防葯費用大約每月3000元RMB，移植1年後大約每月1000元。
以上費用由於我國東西部地區經濟發展差異差距較大，具體請咨詢專科醫生。
5、急性淋巴細胞白血病成人患者如何選擇骨髓移植方式?
骨髓移植可以選擇自體或異體的
異體的移植效果更好
異體的移植又分為血緣關系和非血緣關系的
血緣關系的半相合移植北京人民醫院做的非常好
成功率特別特別高 我建議去那裡做有血緣關系的移植
6、得了急性淋巴細胞性白血病如果做了骨髓移植能活多久
您好！如果骨髓移植成功，而且排zd斥反應不嚴重的話，是可以維持十年或者數十年的，但是如果發回生了嚴重的移植物被排斥，移植物抗宿主病，出現感染及大出血，生命就會隨時有危險，這個過程可長可短，短則只有數天答，長則可以是數年。
7、急性淋巴細胞白血病可分為哪三種類型
急性淋巴細胞白血病是急性白血病的類型，也是在急性白血病中比較常見的類型，也是青少年和兒童比較容易出現的白血病類型，只不過，這種類型的白血病已經得到了醫學界的治癒。所以，如果你出現的急性淋巴細胞白血病，你不用太過擔心治療的問題。 而急性淋巴細胞白血病可分為哪幾種類型呢?急性淋巴細胞白血病(ALL)根據免疫表型不同可分為B-細胞和T-細胞兩大類。B淋巴細胞的祖細胞存在於胎肝的造血細胞島中，此後B淋巴細胞的產生和分化場所逐漸被骨髓所代替。B淋巴細胞簡稱B細胞，成熟的B細胞主要定居於淋巴結皮質淺層的淋巴小結和脾臟的紅髓和白髓的淋巴小結內。B細胞在抗原刺激下可分化為漿細胞，合成和分泌免疫球蛋白，主要執行機體的體液免疫。T淋巴細胞來源於骨髓的多能幹細胞。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能幹細胞或前T細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的T細胞。 2000WHO將急性淋巴細胞白血病(ALL)分為三種亞型：一、前體B細胞急性淋巴細胞白血病(細胞遺傳學亞型)：t(9;22)(q34;ql1)，(BCR/ABL);t(4;llq23)，(MLL重排);t(1;19) (q23;p13);(E2A/PBX1);t(12;21) (p12;q22)，(ETV/CBFα)。二、前體T細胞急性淋巴細胞白血病(T—ALL)。三、Burkitt細胞白血病。FAB分型中的急淋形態學亞型分型方法，因可重復性較差，現已基本放棄，不再把急性淋巴細胞白血病分為L1、L2、L3。 骨髓中幼稚細胞>25%時診斷採用ALL的名稱，幼稚細胞≤25%稱為母細胞淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤是1964年Epstein首先從非洲兒童Burkitt淋巴組織中分離出EB病毒,Burkitt淋巴瘤具有明顯地方流行性,患者血清中有高價EB病毒抗體,患者淋巴組織培養,可見EB病毒顆粒,20%患者的RS細胞中可以找到EB病毒，是一種可能來源於濾泡生發中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤。現在世界各地都發現類似的病例。我國也有少數病例報道。 綜上主要介紹的是。只有了解了這幾種類型的具體表現，專業醫師才知道如何對症治療。希望白血病患者在治療之前不要盲目聽信有些無良醫生的話，接受手術治療，一定要咨詢白血病專家，再做治療。
8、急性淋巴細胞白血病該注意什麼
這個情況應該使用化療治療，有條件可以用格列衛治療，飲食應該加強營養，可以多吃菌類食品。急性淋巴細胞白血病人飲食要注意什麼回答者：wangchaok白血病是造血系統的惡性腫瘤：1、白血病是造血系統的惡性腫瘤，是由於造血幹細胞的惡性突變導致白血病細胞無限增殖，並影響其他造血成分的生成;2、急性淋巴細胞白血病是兒童白血病最常見的類型，目前對於兒童急性淋巴細胞白血病的治療已經相對完善了，而且效果也很好。通過化療，解決75%的患者是可以長期無病生存的。在個別條件以及經驗豐富的單位，效果會更好，譬如廣州醫學院第一附屬醫院兒科的報道80%左右。所以，你要對治療有信心;3、兒童急性淋巴細胞白血病是預後相對良好的，當然還要看你的詳細檢查結果，包括免疫分型、染色體融合基因以及治療情況的。4、在飲食上面：1）盡量是清淡，不要太咸，易消化，優質蛋白飲食;但是不能完全一點油都沒有。這種飲食，在你化療使用左旋門冬醯胺酶的時候，尤其要注意 2）花生衣是可以的 3）富含維生素的食物，多吃 4）食物要干潔，不要吃硬的東西，有刺的、骨頭的，都要挑出來急性淋巴細胞白血病回答者：黃紅遠你好，急性白血病是源於造血幹細胞的克隆性惡性疾病。在骨髓和其它造血組織中任何一類異常原始或幼稚細胞的過度增生，並釋放至外周周血液中，造成骨髓中其他細胞生成繁殖受抑和各器官的白血病細胞浸潤。臨床表現為貧血、繼發感染、出血，肝脾淋巴結腫大及其他浸潤的表現。骨髓象中一種或多種原始及幼稚細胞增高，有細胞質的改變（如核畸形），血象可見白細胞升高，紅細胞和血小板減少或全血細胞減少，可見大量的幼稚細胞。目前治療主要是進行化療，必要時得考慮作骨髓移植，這樣才可治癒白血病。急性淋巴細胞白血病求治回答者：姚新太您好；這種情況是很難治癒的，建議中醫辨證施治，祝您早日康復急性淋巴細胞白血病回答者：楊立志先正規的化療一段時間，不行的話再骨髓移植半歲患急性淋巴細胞白血病能治癒嘛？回答者：范增軍急性白血病多發病急驟如不及時正確的治療病情迅速惡化尤其是合並感染出血等更為嚴重是導致死亡的主要原因回答者：申醫生 一支持治療 (一)感染防治 (二)改善貧血：可輸全血或濃縮紅細胞 (三)出血防治：加強鼻腔牙齦的護理化療期間還須注意預防DIC (四)防止高尿酸血症：在化療期間須注意預防高尿酸腎病 (五)糾正電解質及酸礆平衡 二化療：化療是白血病治療的重要手段急性白血病治療可分為兩個階段即誘導緩解和緩解後治療(鞏固強化和維持治療) 三誘導分化治療：如維甲酸二甲基亞碸放線菌素D6-巰基嘌呤阿糖胞苷三尖杉酯礆阿克拉黴素柔紅黴素等其中以維甲酸治療急性早幼粒細胞白血病較為成功 四骨髓移植為根治白血病的方法之一 五免疫治療：目前已有幾種技術開始臨床試用如白介素干擾素腫瘤壞死因子LAK細胞單克隆抗體及其聯物等 六造血因子：具有促進造血細胞增殖的作用
9、急性淋巴細胞白血病是怎麼引起的？
(一)發病原因
白血病細胞的發生和發展起源於不同造血祖細胞或幹細胞的惡性變，特定的ALL亞型可能具有特定階段的標志。病因及發病機制尚未完全明了，但與下列危險因素有關：
1.遺傳及家族因素許多事實證明遺傳因素是白血病發病的危險因素之一，5%ALL病例與遺傳因素有關，一些具有遺傳傾向綜合征的病人白血病發病率增高，Down綜合征兒童發生白血病的危險高於正常人群10～30倍，並且更容易有B細胞前體ALL;范可尼(Fanconi)貧血的病人白血病發生率也增高。
同一家庭中發生2個或3個白血病的病例比較少見，提示遺傳因素在ALL發病中可能只起很小的作用。但當一個孿生兄弟發生白血病時，另一個1年內有20%幾率罹患白血病。如果白血病是在1歲之內發生，另一個幾乎無法避免也會發生白血病，比較典型的是在幾個月內發生。非同卵雙胎之一如發生白血病其同胞發生白血病的幾率是正常人群的2～4倍。染色體異常合並白血病的機制尚不清楚，原因可能為受累基因所編碼蛋白影響了基因的穩定性和DNA修復，或是有缺陷的染色體對致癌物的敏感性增加，因而引起控制細胞增殖和分化的基因發生突變所致。
2.環境因素電離輻射可以誘發動物實驗性白血病;孕期暴露於診斷性X線，發生ALL的危險性稍有增高，並與暴露次數有關;遭受核輻射後人群ALL發病明顯增多。電離輻射作為人類白血病的原因之一已被肯定，但機制未明。孕前和孕期接觸殺蟲劑、主動及被動吸煙可能與兒童ALL發病有關;兒童ALL發病率在工業化國家較高;女性飲用被三氯乙烯污染的水質以及年齡大於60歲吸煙者ALL的發生率增高，提示環境因素在白血病發病中起一定作用。
化學物質誘發動物實驗性白血病已經被確認，其中苯及苯同類物、烷化劑被認為與人類白血病關系密切。和白血病有關的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作為動物白血病的病因之一已經肯定，20世紀80年代從成人T細胞白血病的細胞系發現C型反轉錄病毒，即人T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，這是發現的第一個與人白血病及淋巴瘤有關的反轉錄病毒。但白血病病毒與淋巴細胞白血病之間的關系尚未獲得可靠的實驗結果。
上述因素不能充分解釋所有病例的發病原因，盡管有許多線索，但多數病例的發病因素仍然不清楚。一般認為，白血病的發生反映了多種遺傳與環境因素之間的相互作用。
3.獲得性基因改變所有ALL病例的白血病細胞都有獲得性基因改變，至少2/3是非隨機的，包括染色體數目和結構的變化，後者包括易位(是最常見的異常)、倒位、缺失、點突變及重復，這些重排影響基因的表達，干擾正常細胞的分化、增生及存活。
(二)發病機制
白血病發生通常有兩種機制，一種依賴於原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能;另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF。p53作為一種抑癌基因，使DNA受損後無法修復的細胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮抗劑，其過度表達能夠阻止野生型p53的功能，在白血病中已發現有這兩種基因的異常。p16和p19ARF負性調節細胞周期，減少進入S期細胞的比例。因此，不能阻止白血病細胞增殖或是能阻止其程序化死亡，則失去腫瘤抑制功能。p15和p16同源性缺失在20%～30%的B細胞前體ALL以及60%～80%的T-ALL中能被測到，研究證實，p15/p16缺失在ALL復發時經常可以見到，提示這種缺失基因編碼的蛋白在疾病發展中作用。
ALL的基本病理變化主要表現為白血病細胞的增生與浸潤，此為白血病的特異性病理變化，除造血系統外，其他組織如肝臟，腦，睾丸，腎臟等組織亦出現明顯浸潤和破壞。
1.骨髓、淋巴結、肝、脾是最主要的累及器官。
骨髓大多呈明顯增生，白血病細胞呈彌漫性片狀增生及浸潤，伴不同程度的分化成熟停滯。全身骨髓均有白血病細胞增生浸潤，椎骨、胸骨、盆骨及肋骨的浸潤最為明顯。少數患者骨髓增生低下，可伴程度不一的纖維化。
淋巴結腫大較為多見(約70%)，一般為全身性或多發性的淋巴結腫大，淋巴結被累及的早期，淋巴結結構尚可辨認，白血病細胞往往僅累及淋巴結的某一區域，出現片狀均一性幼稚細胞增生浸潤，淋巴索增寬，竇變窄，初級濾泡或次級濾泡受擠壓而萎縮，晚期淋巴結結構完全破壞。
脾臟均有不同程度腫大，鏡下白髓有白血病細胞彌散浸潤，可波及紅髓及血竇，肝內白血病細胞主要浸潤門脈區及門脈區周圍，造成肝大。
扁桃體、胸腺也常被侵及。ALL胸腺受累佔78.5%，其中以T-ALL最常見。被浸潤的胸腺增大，臨床表現為縱隔腫塊，尤其兒童T-ALL時腫大較為顯著。
2.神經系統神經系統是白血病浸潤的常見部位，ALL合並中樞神經系統損害較其他類型白血病多見，病理改變主要為腦膜及腦實質白血病細胞的局限性或廣泛性浸潤，可伴有出血、血腫、脊髓膜炎及硬膜外腫物形成的橫段性脊髓炎。蛛網膜下隙受侵常見，腦實質的累及部位依次為大腦半球、基底節、腦干及小腦，病變部位白血病細胞呈彌散性或結節狀浸潤，浸潤周圍白質組織明顯水腫和壞死，大約20%的中樞神經系統白血病(CNS-L)患者有腦神經麻痹，以面神經(Ⅶ)麻痹最多見，其次為外展(Ⅵ)、動眼(Ⅲ)、滑車(IV)神經，而脊髓及周圍神經受累罕見。
3.泌尿生殖系統ALL侵犯睾丸較為常見，特別是兒童ALL，睾丸間質中可見大量白血病細胞浸潤，壓迫精曲小管引起萎縮，臨床表現為睾丸單側或雙側無痛性腫大，墜脹感。白血病細胞浸潤陰莖海綿體或因白血病細胞在靜脈竇內淤積、栓塞，血流受阻或血栓形成時可引起陰莖持續異常勃起。ALL累及腎臟者，腎包膜下可見灰白色斑點或結節以及出血點，腎盂出血點也較常見。皮、髓質散在灰白色小結節。鏡下見皮、髓質散在或灶性白血病細胞浸潤，腎小球及腎小管上皮受壓萎縮或變性壞死。
4.其他肺臟為白血病常累及的臟器之一，浸潤病變大多彌散，少數形成粟粒狀，甚至結節狀病灶，可侵及肺泡、肺小血管及間質，白血病浸潤最常累及支氣管旁淋巴結，可引起壓迫，也可累及胸膜，呈不同程度的彌漫性浸潤，出現胸腔積液;口咽部也是ALL易侵犯的部位之一，並常合並感染;白血病累及心臟以心肌浸潤為主，心肌、肌束間彌漫性及灶性浸潤，導致傳導障礙、心力衰竭。心外膜及內膜均可累及，出現心包積液。浸潤胃腸道可形成結節、潰瘍、壞死及出血，以黏膜及黏膜下層為主，有時可發生黏膜剝脫和假膜形成，病變腸段可因壞死而穿孔。從賁門至直腸均可累及，侵及食管者較少。皮膚受侵典型的改變為位於血管周圍、毛囊和皮脂腺的白血病細胞浸潤，形成單個或多個結節，呈局灶性分布。
白血病由一個造血祖細胞或幹細胞惡變而來的理由為：①幾乎所有ALL的白血病細胞均有免疫球蛋白(Ig)或T細胞受體(TCR)基因重排的克隆表達;②同一病人的所有白血病細胞具有同樣的細胞遺傳學異常、6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多數獲完全緩解(CR)的病人復發時，其白血病細胞基因型及表型再現診斷時的克隆。
白血病細胞大量增殖和正常造血細胞抑制的確切機制尚未確定，但生長因子、正常和白血病細胞的生長因子受體，以及生長因子受體的反應性對二類細胞的增殖和抑制有重要作用。生長因子受體或從細胞膜傳至細胞核的生長因子轉錄信號，均有白血病細胞表達的癌基因所編碼。有人觀察到白血病細胞可產生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病細胞無限增殖有關;幾種正常的CSF在體外對白血病克隆細胞均有刺激作用;周圍血紅細胞、血小板減少，骨髓中白血病細胞占絕對優勢是急性白血病常見的血液學特徵，推測由於正常造血幹細胞被白血病細胞排擠所致，但部分病人骨髓增生低下，難以用白血病細胞排擠解釋，認為是白血病細胞通過細胞介導或體液機制抑制正常造血細胞。後證實白血病細胞浸出物或培養基中有一種抑制性活性物質，特異性地抑制處於DNA合成期的正常祖細胞集落形成單位(CFU-C);多種淋巴細胞白血病的白血病細胞表面有大量白細胞介素-2受體(IL-2R)，其可能作為封閉因子阻斷IL-2與正常活化的淋巴細胞結合，影響正常淋巴細胞的活性及淋巴因子的釋放，從而有利於白血病細胞的增殖。