1、多發性骨髓瘤到死之前有什麼症狀
多發性骨髓瘤起病徐緩，早期無明顯症狀，容易被誤診。MM的臨床表現多樣，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
1.骨痛、骨骼變形和病理骨折
骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶解、破壞，骨骼疼痛是最常見的症狀，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2.貧血和出血
貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。晚期可出現血小板減少，引起出血症狀。皮膚黏膜出血較多見，嚴重者可見內臟及顱內出血。
3.肝、脾、淋巴結和腎臟病變
肝、脾腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。器官腫大或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
4.神經系統症狀
神經系統髓外漿細胞瘤可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
5.多發性骨髓瘤多見細菌感染
亦可見真菌、病毒感染，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血症，病毒性帶狀庖疹也容易發生，尤其是治療後免疫低下的患者。
6.腎功能損害
50%～70%患者尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
7.高黏滯綜合征
可發生頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。
8.澱粉樣變
常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
9.包塊或漿細胞瘤
有的患者可以出現包塊，包塊直徑幾厘米至幾十厘米不等，可以是骨性包塊或軟組織包塊，這些包塊病理檢查多為漿細胞瘤。一般認為合並軟組織包塊或漿細胞瘤的患者預後不良，生存期短。
10.血栓或梗塞
患者可出現血液透析造瘺管梗塞、深靜脈血栓或心肌梗塞等表現，發生的原因與腫瘤患者易栓及高黏滯綜合征等因素有關。
2、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?
我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理
3、多發性骨髓瘤的症狀和體征？體征一定要哦～
典型臨床表現可總結為CRAB：
•hyperCalcemia 高鈣血症
非典型症狀為主，如疲乏、便秘、惡心、嘔吐、頭痛、意識模糊、心悸，嚴重者昏迷、心律失常死亡。
體征：意識障礙、心律失常、腸鳴音減弱。
•Renalinsufficiency 腎功能損害
少尿、多尿、尿中泡沫增多、尿色改變、惡心、嘔吐、頭痛等。
體征：血壓增高，顏面和/或下肢浮腫
•Anemia 貧血
頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中，勞力性心悸、氣促、重者可能有心衰表現，食慾下降、腹脹。
體征：可能有低熱。皮膚黏膜蒼白、心率增快，重者可能有心尖區收縮期吹風樣雜音、雙肺濕羅音。
•Bone lesions 骨病
骨痛、骨折、肢體活動障礙、骨折腫塊
體征：懶得手打了，請參考百科http://ke.baidu.com/view/41018.htm，或者外科學骨折相關章節。
還有其他非典型臨床表現：
出凝血功能異常：可有皮膚字典、牙齦/鼻腔出血、血尿、消化道出血；血栓形成（肢體不對稱腫脹、疼痛、視力下降），重者可能發生肺栓塞（呼吸困難、端坐呼吸、紫紺、血氧飽和度下降）、腦血管栓塞（請參考神經內科學相關章節）。
澱粉樣變性：舌肥大、腮腺腫大、肝脾腫大、皮膚腫塊、苔蘚、心肌肥厚、擴張性心肌病、心臟傳導阻滯、消化吸收不良等。
神經系統損害：主要是腫瘤體本身或椎體骨折壓迫神經表現，區域感覺、運動異常，重者癱瘓（詳見神經內科學相關章節）。
總之：多發性骨髓瘤是一種全身性疾病，其臨床表現和體征視腫瘤細胞性質、腫瘤侵犯部位、瘤細胞負荷不同變化很大。如果這是一道期末考試問答題，至少值20分。如果是一般的多發性骨髓瘤專著，這一章大概有5~10頁。
4、多發性骨髓瘤引起的澱粉樣變能治療好嗎
?
5、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
6、多發性骨髓瘤晚期症狀有哪些?
多發性骨髓瘤也是臨床上常見的腫瘤疾病，專家說很多患者起病都是比較緩慢的，長期沒有任何症狀，但是如果發現了症狀之後，平均只有三年存活期，嚴重危害人類身體健康。那麼多發性骨髓瘤晚期症狀怎麼樣的呢?多發性骨髓瘤晚期症狀有哪些？多發性骨髓瘤晚期症狀一：高血鈣廣泛的溶骨性病變，可引起血鈣和尿鈣增高，表現為厭食、惡心、多尿、煩渴、煩躁、心律失常，甚至昏迷。多發性骨髓瘤晚期症狀二：骨骼病變骨髓瘤細胞浸潤，並分泌破骨細胞激活因子，可導致溶骨性損害，2/3以上患者，以骨痛為主要的首發症狀，常見於胸部及腰背部，隨活動而加重。受累的骨骼局部可隆起，按之有彈性或聲響，易發生病理性骨折，引起神經根或脊髓壓迫。多發性骨髓瘤晚期症狀三：腎臟損害由於大量單克隆免疫球蛋白輕鏈沉積於腎小管內、高粘滯血症、澱粉樣變性、骨髓瘤細胞浸潤以及合並腎盂腎炎等因素，50%患者在診斷時已存在「骨髓瘤腎病」，可表現為蛋白尿、腎病綜合症，但多不伴高血壓。骨髓瘤腎病和高血鈣，是造成腎功能不全和尿毒症的主要原因，脫水可加劇腎功能損害。多發性骨髓瘤晚期症狀四：貧血和出血骨髓內骨髓瘤細胞增殖，正常造血功能被抑制，可導致全血細胞減少。同時，由於腎功能不全、促紅細胞生成素減少、繼發感染、M-蛋白引起高粘血症所致血漿容量增加等多種因素，幾乎所有患者均有不同程度的貧血。血小板生成減少、M-蛋白對血小板與凝血系統功能的干擾、血管壁澱粉樣變等均可能是出血的重要原因，患者多表現為粘膜和皮下出血，晚期可有內臟和顱內出血。多發性骨髓瘤晚期症狀五：感染M-蛋白不具有正常的免疫活性，故正常免疫球蛋白減少，加之中性粒細胞生成減少，患者易發生感染。多發性骨髓瘤晚期的症狀常見肺炎球菌及其它化膿菌感染，晚期革蘭氏陰性桿菌也較常見。呼吸道、尿路感染和敗血症常較頑固，而且不易控制。多發性骨髓瘤晚期症狀六：澱粉樣變約10%患者有澱粉樣變，表現為心臟擴大和心功能不全、腎病、周圍神經炎、肝、脾、淋巴結腫大和巨舌等。直腸活組織剛果紅染色陽性可證實診斷。多發性骨髓瘤晚期症狀七：高粘滯血症由於M-蛋白增多，可引起血液粘滯度增高，微循環障礙，視網膜、腦、腎最易受累。可表現為頭昏、視力障礙、手足麻木、腎功能不全等，嚴重者可發生昏迷。多發性骨髓瘤晚期症狀八：其它局部腫塊多為骨骼病變，如顱骨、肋骨的浸潤病變擴展，從而侵及鄰近組織而成，部分為髓外漿細胞瘤。少數患者，可有雷諾現象和循環障礙。相關文章列表最好的骨腫瘤科醫院》》》骨癌的症狀有哪些?》》》骨癌的症狀表現有哪些？》》》前列腺癌發病頻率高的原因有哪些》》》什麼是卵巢癌及卵巢癌的症狀表現》》》權威講解卵巢癌的各期症狀表現》》》食道癌遺傳嗎？》》》