慢性骨髓白血病能治好

1、得了白血病能治好嗎？

白血病也分很多種，通常情況下來說慢性白血病會比急性白血病好一些，治療難度能低一些，分型中惡性程度較低的白血病是有治癒的可能的，如今部分白血病患者，通過合理的治療，病情也長期得到了控制。
總結來說白血病是有治好的可能的，對於確診白血病的人來說，心態要放平，不要太悲觀，然後這里我想說一句白血病是不傳染的，患者每天戴口罩不是怕病情傳染給別人，而是他們免疫力太弱，怕周圍的環境影響到他們的體質，白血病患者可以適量吃一些補品。
目前主要有下列幾類治療方法：化學治療﹑放射治療﹑靶向治療、免疫治療、幹細胞移植等。患者預後可考慮中葯抗血管治療，人參中的Rg3有長期抑制腫瘤微血管惡變的作用，用於患者預後能夠降低其復發率。

2、白血病有可能治癒嗎？

白血病能不能治好，這個問題從六十年代就開始有人提出，那個時候答案是否定的，但是從目前的情況來看，還是存在著可能。因為從大量的案例來看，有很多白血病患者在治療之後都能壽命長久，這就是鐵的事實。
白血病病人的骨髓象及血象達到正常范圍，臨床無症狀，和正常人一樣可以毫無顧慮地生活和工作。一般過5年不復發就有希望，10年可視為治癒。
當一個病人初治時，醫師還不能預計是否能長期存活。這要看發展過程。要看該白血病病人的白血病細胞對化學治療是否敏感，醫師是否很有經驗地掌握整個治療過程及用葯方法，幫助病人渡過難關。
為了使白血病病人長期存活，需要解決白血病細胞的耐葯問題，藏在病人體內的殘留白血病細胞消滅問題.白血病的發病機制是種種因素導致染色體上基因突變所致，如果有什麼辦法逆轉這基因突變，或將突變基因調去代之以正常基因，這就是根除白血病的最理想辦法。
「兒童白血病什麼時候治最好」是白血病患兒家長頗為關心的問題，兒童白血病的治療如果抓住最佳的治療時機，對於病情的緩解可以說是非常重要的。那麼最佳治療時間怎樣確定呢?兒童高發白血病，主要集中在38歲，發病13月即惡化。但是，很多家長由於對白血病不了解或一知半解，甚至誤解，往往耽誤了孩子的治療。
通常，得了這種病，患者在心理上也要承受著巨大的壓力，自己也擔心受怕。但值得重視的是，日常生活中，一定要注意生活習慣，如果真的得了白血病，不要恐懼，積極的配合治療，盡量在早期的時候治療，能夠最大程度的恢復健康。

3、怎樣治療慢性髓細胞白血病？

慢性髓細胞白血病治療應著重於慢性期早期，避免疾病轉化，力爭細胞遺傳學和分子生物學水平的緩解，一旦進入加速期或急變期則預後很差。

（1）細胞淤滯症緊急處理。需並用羥基脲和別嘌醇。

（2）化學治療。化療雖可使大多數慢性髓細胞白血病患者血象及異常體徵得到控制，但中位生存期（40個月左右）並未延長，化療時宜保持每日尿量在2500ml以上和尿液鹼化，加用別嘌醇100mg，每6小時一次，防止高尿酸血症腎病。至白細胞數正常後停葯。

①羥基脲（HU）。為細胞周期特異性抑制DNA合成的葯物，起效快，但持續時間短。用葯後兩三天白細胞即下降，停葯後又很快回升，降低腫瘤負荷效果好。常用劑量為每日3g，分2次口服，待白細胞減至20*10^9/L左右時，劑量減半，降至10*10^9/L時，改為小劑量（每日0.5～1g）維持治療。需經常檢查血象，以便調節葯物劑量。副作用少，耐受性好，與烷化劑無交叉耐葯性。對患者以後接受造血幹細胞移植也無不良影響。為當前首選化療葯物。

②白消安（BU）。一種烷化劑，作用於早期祖細胞，起效慢且後作用長，劑量不易掌握。初始每日4～6mg，口服，白細胞降至20*10^9/L停葯，待穩定後改每日0.5～2mg，甚至更低，保持白細胞在（7～10）*10^9/L。用葯過量常致嚴重骨髓抑制，且恢復較慢。

敏感者即使小劑量也可出現骨髓抑制，應提高警惕。白消安長期用葯可出現皮膚色素沉著、精液缺乏及停經、肺纖維化等，現已較少使用。

③其他葯物。如Ara-C、高三尖杉酯鹼、靛玉紅、甲異靛、二溴衛茅醇、6-MP、沙可來新、6TG、環磷醯胺、砷劑及其他聯合化療亦有效，但多在上述葯物無效時才考慮使用。

（3）干擾素-α（IFN-α）。劑量為每日300萬～500萬U/m2皮下或肌內注射，每周3～7次，持續用數月至數年不等。IFN-α起效較慢，對白細胞顯著增多者，宜在第1～2周並用羥基脲或小劑量Ara-α。50%～70%患者能獲CHR；10%～26%患者可獲主要細胞遺傳學緩解。常見毒副反應為流感樣症狀：畏寒、發熱、疲勞、頭痛、厭食、惡心、肌肉及骨骼疼痛。並用對乙醯氨基酚、苯海拉明等可減輕副反應，但部分患者常需減量，約25%的患者因無法耐受而停葯。與Ara-C聯合使用可提高有效率，其完全血液學緩解、主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解分別為67%、27%和7%。

聚乙二醇化（PEG）干擾素，每周用葯一次，可以減輕IFN-α的不良反應。

與HU和BU相比，IFN-α可以使慢性髓細胞白血病獲得主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解，而完全細胞遺傳學緩解和主要細胞遺傳學緩解者生存期延長。但IFN-α治療者幾乎均存在分子水平殘留白血病，很少能獲完全分子生物學緩解。

（4）甲磺酸伊馬替尼（IM）。為2-苯胺嘧啶衍生物，能特異性阻斷ATP在Abl激酶上的結合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL陽性細胞的增殖。甲磺酸伊馬替尼也能抑制另外兩種酪氨酸激酶：C-KIT和PDGF-R（血小板衍生的生長因子受體）的活性。治療劑量：CP、AP和BP/BC分別為每日400mg、600mg和600～800mg。常見的非血液學不良反應包括：水腫、肌肉痙攣、腹瀉、惡心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲勞、關節痛和頭痛等，但一般症狀較輕微。血象下降較常見，可出現粒細胞、血小板減少和貧血，可並用造血生長因子，嚴重者需減量或暫時停葯。初治慢性髓細胞白血病慢性期，甲磺酸伊馬替尼治療1年後完全血液學緩解、主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解分別為96%、85%和69%，隨治療時間延長療效提高，5年完全細胞遺傳學緩解87%，總生存率達90%；甲磺酸伊馬替尼與IFN-α＋Ara-C治療慢性髓細胞白血病慢性期的前瞻性隨機對照研究發現，甲磺酸伊馬替尼組5年總體生存率為89%，優於IFN-α＋Ara-C組的68%～70%。甲磺酸伊馬替尼可使7%的慢性髓細胞白血病慢性期患者達完全分子生物學緩解。據推算即使完全分子生物學緩解時，白血病細胞數仍可達106，若無充分理由，甲磺酸伊馬替尼不能停用。

使用甲磺酸伊馬替尼的患者約10%～15%出現疾病進展，甲磺酸伊馬替尼耐葯與基因點突變、BCR-ABL基因擴增和表達增加、P糖蛋白過度表達有關。療效欠佳和進展的患者在甲磺酸伊馬替尼加量至每日600mg或800mg，部分也能獲益，也可用新的酪氨酸激酶抑制劑，如達沙替尼等或行異基因造血幹細胞移植治療。

（5）異基因造血幹細胞移植（Allo-SCT）。這是目前認為根治慢性髓細胞白血病的標准治療。骨髓移植應在慢性髓細胞白血病慢性期待血象及體征控制後盡早進行。歐洲血液和骨髓移植組（EBMTG）根據5個移植前變數提出了風險評估積分系統，以提示移植相關死亡風險和治癒可能。對≤2分者，因移植相關死亡率≤31%，Allo-SCT可作為一線治療。對≥3分者，可先行甲磺酸伊馬替尼治療，進行BCR-ABL，融合基因和染色體動態觀察，治療無效時再行Allo-SCT，也可考慮非清髓性造血幹細胞移植（NST）和降低預處理強度造血幹細胞移植（RIC）。常規移植患者年齡以45歲以下為宜。人類白細胞抗原（HLA）相合同胞間移植後患者3～5年無病存活率為60%～80%。對脾臟腫大顯著者，移植前先切除脾臟或脾區照射可能會避免造血恢復延遲。採用無血緣關系志願者（包括臍血）的移植明顯擴大了Allo-SCT的應用，長期無病生存率約35%～57%。此類移植較HLA相合同胞間移植風險大，主要原因為移植物抗宿主病和相關感染。若對年齡

4、慢性髓性白血病可治癒么

白血病這種疾病患上之後不要害怕，需要做的就是不要耽誤，應該及時的到正規醫院進行治療的工作，同時患者在治療期間保持樂觀向上的心態，對於治療也是可以起到很大幫助的，當然治療期間應該保持和養成好的生活習慣。可以看看（齊鳳的心路歷程）這個也是治癒的例子！

5、白血病真的可以治好嗎？

你好，現在白血病治療仍然是存在著比較大的困難的，現在人們認為中西醫結合治療白血病的效果更好。我國採取中西醫結合的這種白血病治療的方法的療效有所提高，大部分病人可以獲得治癒。對於有些慢性白血病單純中葯治療即可完全緩解，並能預防急變；對於早期的慢性白血病，口服一些解毒系列湯劑就可達到一定的療效；白細胞較高者，可以適當配合化療。

6、慢性髓性白血病的治療

異基因移植可以治癒CML，但是存在移植相關死亡和移植物抗宿主病的危險，而且可以導致不孕不育。隨著對酪氨酸激酶抑制劑研究的進展和新一代葯物的開發，葯物保守治療可以使絕大多數患者長期無病生存，少數長期穩定的患者，甚至在停止葯物治療後，也可以長期無病生存。
1.CML慢性期患者的初始治療
（1）酪氨酸激酶抑制劑治療伊馬替尼是第一代高度特異的酪氨酸激酶抑制劑（TKI），直接針對致病基因產物—BCR-ABL融合蛋白。其作用機制為通過取代BCR-ABL融合蛋白結構中的ATP，阻斷ABL酪氨酸激酶及其下游分子的磷酸化，抑制Ph陽性細胞增殖。
主要副作用為血液學毒性，疾病晚期更為嚴重；常見非血液學毒性包括水腫、惡心、腹瀉、皮疹、骨關節痛、肌痙攣和肝酶異常等，多數患者均可耐受或可控制。
需要密切監測葯物治療後血液學和遺傳學緩解情況，以便隨時調整治療強度。尤其是遺傳學緩解情況，目前要求每3個月復查1次，共2年，然後每6個月1次，共3年。以往檢查方法包括骨髓染色體、FISH、定量PCR等，目前推薦外周血BCR-ABL融合基因定量。
理論上，伊馬替尼為白血病基因產物的抑制劑，不能根除致病基因。因此，即使患者獲得分子學緩解也需終生服葯，停葯會導致疾病復發。近年的研究發現，長期治療獲得深度分子學緩解的少數低危患者，在有經驗的醫療中心密切監測下，有可能停止葯物治療。①慢性期患者TKI一線治療慢性期患者首選治療為酪氨酸激酶抑制劑（TKI），每天一次。治療期間應定期監測血液學、細胞遺傳學及分子反應，隨時調整治療方案。②慢性期患者TKI二線治療慢性期患者TKI二線治療適應證：伊馬替尼不耐受者可選擇達沙替尼或者尼洛替尼；伊馬替尼療效欠佳者，伊馬替尼加量或者選擇達沙替尼或者尼洛替尼；伊馬替尼治療失敗者，選擇達沙替尼或者尼洛替尼。
（2）其他治療達沙替尼或者尼洛替尼治療失敗者，檢測出T315I突變者，進展至AP/BP期者，均可進行異基因造血幹細胞移植。對於經濟條件不允許進行以上治療的患者，干擾素、羥基脲或高三尖杉酯鹼等葯物治療可以獲得病情好轉，但是最終無法避免疾病惡化。
2.CML進展期治療
（1）加速期治療①既往未使用TKI者既往未使用TKI者，可首先給予伊馬替尼或尼洛替尼，病情回復至慢性期時，可繼續應用TKI治療，如果患者有合適的造血幹細胞供者來源，可考慮行allo-HSCT。必要時進行BCR/ABL激酶域突變檢測，發現T315I突變或二代TKI不敏感的突變者，應及早行allo-HSCT。有條件進行新葯臨床試驗的單位可行新葯試驗。②伊馬替尼治療過程中病情進展者對於伊馬替尼治療過程中病情進展者，應根據BCR-ABL突變分析，換用二代TKI，如達沙替尼140mg，1次/日，或尼洛替尼400mg，2次/日，如果患者有合適的造血幹細胞供者來源，可考慮行allo-HSCT。有條件者可同時進行BCR/ABL激酶域突變檢測，發現T315I突變或二代TKI不敏感的突變者應及早行allo-HSCT。有條件進行新葯臨床試驗的單位可行新葯試驗。
（2）急變期治療①既往未使用TKI者對於既往未使用TKI者，首先給予伊馬替尼或達沙替尼，以期使其能夠回復至慢性期，順利回復至慢性期者，應盡早行allo-HSCT。有條件者可進行臨床研究。②伊馬替尼治療過程中急變者對於伊馬替尼治療過程中急變者，首先進行骨髓形態檢查、流式細胞學檢查、細胞化學檢查（過氧化物酶，TdT等）、細胞遺傳學檢查等評估。確定為急淋變或急髓變。根據BCR-ABL突變分析，換用二代TKI，如達沙替尼或尼洛替尼和/或聯合不同化療。緩解後即行allo-HSCT或新葯試驗治療。
3.異基因幹細胞移植
（1）適應證可參照如下原則進行allo-HSCT患者的篩選：①新診斷的CML兒童和青年患者；②慢性期患者，如果Sokal評分高危而移植EBMT風險積分≤2，且有HLA相合供者，可以選擇一線allo-HSCT治療；③對於一代或二代TKI治療失敗的各期患者可根據患者的年齡和意願考慮行allo-HSCT；④在TKI治療中任何時間出現T315I突變的患者,首選allo-HSCT；⑤加速期或急變期的患者。
上述原則中，第1和第2組患者均不是移植的絕對適應人群，需要結合長期服葯和異體移植的各自利弊綜合考慮，理論上，葯物治療在療效和安全性上具有一定優勢。
移植前建議給予TKI治療至少至完全血液學緩解，且在移植前TKI停葯至少2周，不能接受TKI者亦需用羥基脲/三尖杉酯鹼類/其他化療，待完全血液學緩解後接受allo-HSCT。
（2）供者及移植方案的選擇HLA相合同胞仍是CML患者移植首選的最佳供者，但隨著HLA配型精確度的提高，無關供者移植的移植物抗宿主病（GVHD）發生率顯著下降，移植後患者長期生存率與同胞供者移植趨於一致，國內研究也支持該結論。因此，如果CML患者有強烈的移植適應證，即使沒有同胞供者時，也可考慮選擇HLA相合的無關供者。
（3）allo-HSCT後監測allo-HSCT後監測包括：血液學檢查、骨髓細胞遺傳學核型分析或者FISH，外周血BCR-ABL融合基因定量監測尤為重要。

7、慢性髓細胞白血病的治療是怎樣的？

慢性髓細胞白血病治療應著重於慢性期早期，避免疾病轉化，力爭細胞遺傳學和分子生物學水平的緩解，一旦進入加速期或急變期則預後很差。

（1）細胞淤滯症緊急處理。需並用羥基脲和別嘌醇。

（2）化學治療。化療雖可使大多數慢性髓細胞白血病患者血象及異常體徵得到控制，但中位生存期（40 個月左右）並未延長，化療時宜保持每日尿量在2500ml 以上和尿液鹼化，加用別嘌醇100mg，每6 小時一次，防止高尿酸血症腎病。至白細胞數正常後停葯。

①羥基脲（HU）。為細胞周期特異性抑制DNA 合成的葯物，起效快，但持續時間短。用葯後兩三天白細胞即下降，停葯後又很快回升，降低腫瘤負荷效果好。常用劑量為每日3g，分2 次口服，待白細胞減至20×109/L 左右時，劑量減半，降至10×109/L 時，改為小劑量（每日0.5 ～ 1g）維持治療。需經常檢查血象，以便調節葯物劑量。副作用少，耐受性好，與烷化劑無交叉耐葯性。對患者以後接受造血幹細胞移植也無不良影響。為當前首選化療葯物。

②白消安（BU）。一種烷化劑，作用於早期祖細胞，起效慢且後作用長，劑量不易掌握。初始每日4 ～ 6mg，口服，白細胞降至20×109/L 停葯，待穩定後改每日0.5 ～ 2mg，甚至更低，保持白細胞在（7 ～ 10）×109/L。用葯過量常致嚴重骨髓抑制，且恢復較慢。

敏感者即使小劑量也可出現骨髓抑制，應提高警惕。白消安長期用葯可出現皮膚色素沉著、精液缺乏及停經、肺纖維化等，現已較少使用。

③其他葯物。如Ara-C、高三尖杉酯鹼、靛玉紅、甲異靛、二溴衛茅醇、6-MP、沙可來新、6TG、環磷醯胺、砷劑及其他聯合化療亦有效，但多在上述葯物無效時才考慮使用。

（3）干擾素-α（IFN-α）。劑量為每日300 萬～ 500 萬U/m2 皮下或肌內注射，每周3 ～ 7 次，持續用數月至數年不等。IFN-α 起效較慢，對白細胞顯著增多者，宜在第1 ～ 2 周並用羥基脲或小劑量Ara-α。50% ～ 70% 患者能獲CHR；10% ～ 26% 患者可獲主要細胞遺傳學緩解。常見毒副反應為流感樣症狀：畏寒、發熱、疲勞、頭痛、厭食、惡心、肌肉及骨骼疼痛。並用對乙醯氨基酚、苯海拉明等可減輕副反應，但部分患者常需減量，約25% 的患者因無法耐受而停葯。與Ara-C 聯合使用可提高有效率，其完全血液學緩解、主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解分別為67%、27% 和7%。

聚乙二醇化（PEG）干擾素，每周用葯一次，可以減輕IFN-α 的不良反應。

與HU 和BU 相比，IFN-α 可以使慢性髓細胞白血病獲得主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解，而完全細胞遺傳學緩解和主要細胞遺傳學緩解者生存期延長。但IFN-α 治療者幾乎均存在分子水平殘留白血病，很少能獲完全分子生物學緩解。

（4）甲磺酸伊馬替尼（IM）。為2- 苯胺嘧啶衍生物，能特異性阻斷ATP 在Abl 激酶上的結合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL 陽性細胞的增殖。甲磺酸伊馬替尼也能抑制另外兩種酪氨酸激酶：C-KIT 和PDGF-R（血小板衍生的生長因子受體）的活性。治療劑量：CP、AP 和BP/BC 分別為每日400mg、600mg 和600 ～ 800mg。常見的非血液學不良反應包括：水腫、肌肉痙攣、腹瀉、惡心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲勞、關節痛和頭痛等，但一般症狀較輕微。血象下降較常見，可出現粒細胞、血小板減少和貧血，可並用造血生長因子，嚴重者需減量或暫時停葯。初治慢性髓細胞白血病慢性期，甲磺酸伊馬替尼治療1 年後完全血液學緩解、主要細胞遺傳學緩解和完全細胞遺傳學緩解分別為96%、85% 和69%，隨治療時間延長療效提高，5 年完全細胞遺傳學緩解 87%，總生存率達90%；甲磺酸伊馬替尼與IFN-α ＋ Ara-C治療慢性髓細胞白血病慢性期的前瞻性隨機對照研究發現，甲磺酸伊馬替尼組5 年總體生存率為89%，優於IFN-α ＋ Ara-C 組的68% ～ 70%。甲磺酸伊馬替尼可使7% 的慢性髓細胞白血病慢性期患者達完全分子生物學緩解。據推算即使完全分子生物學緩解時，白血病細胞數仍可達106，若無充分理由，甲磺酸伊馬替尼不能停用。

使用甲磺酸伊馬替尼的患者約10% ～ 15% 出現疾病進展，甲磺酸伊馬替尼耐葯與基因點突變、BCR-ABL 基因擴增和表達增加、P糖蛋白過度表達有關。療效欠佳和進展的患者在甲磺酸伊馬替尼加量至每日600mg 或800mg，部分也能獲益，也可用新的酪氨酸激酶抑制劑，如達沙替尼等或行異基因造血幹細胞移植治療。

（5）異基因造血幹細胞移植（Allo-SCT）。這是目前認為根治慢性髓細胞白血病的標准治療。骨髓移植應在慢性髓細胞白血病慢性期待血象及體征控制後盡早進行。歐洲血液和骨髓移植組（EBMTG）根據5 個移植前變數提出了風險評估積分系統，以提示移植相關死亡風險和治癒可能。對≤ 2 分者，因移植相關死亡率≤ 31%，Allo-SCT 可作為一線治療。對≥ 3 分者，可先行甲磺酸伊馬替尼治療，進行BCR-ABL，融合基因和染色體動態觀察，治療無效時再行Allo-SCT，也可考慮非清髓性造血幹細胞移植（NST）和降低預處理強度造血幹細胞移植（RIC）。常規移植患者年齡以45歲以下為宜。人類白細胞抗原（HLA）相合同胞間移植後患者3 ～ 5年無病存活率為60% ～ 80%。對脾臟腫大顯著者，移植前先切除脾臟或脾區照射可能會避免造血恢復延遲。採用無血緣關系志願者（包括臍血）的移植明顯擴大了Allo-SCT 的應用，長期無病生存率約35% ～ 57%。此類移植較HLA 相合同胞間移植風險大，主要原因為移植物抗宿主病和相關感染。若對年齡

8、慢性白血病，一般可以活多久

你好，這需要依據病人的綜合狀況進行判斷，不是單一因素決定的。需要依據是否存在繼發感染，建議按時復查血象，便於明確身體狀況。

9、慢性白血病能治癒么？如果靠葯物維持最多能存活多少年？

白血病可分為急性和慢性。急性患者發病急，病程短，臨床表現四大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積所致，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隱匿，一般無特徵性症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的治療主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已經明顯延長。

骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照射大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或自身已緩解的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的過程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的損害。骨髓移植是目前根治白血病的最先進的方法。有的病人一發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是一種錯誤的看法，它只能在經積極治療完全緩解後(臨床上無白血病所致的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全緩解後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。

自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需間斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長期生存有待實現。異體移植由於存在移植排斥和移植物抗宿主反應，危險性較高，但一旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全緩解後，應盡早行移植。

10、白血病能治好嗎？

白血病常見的類型包括急性淋巴細胞白血病、急性髓細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病、慢性髓細胞白血病，其治療結果如下：
1、急性白血病：不是不治之症，超過一半的患者有治癒的希望；
2、慢性髓細胞白血病：80%-90%的患者僅需吃葯即可保持生存，壽命已接近於正常人，而其中約10%-30%的患者，可通過葯物獲得接近治癒的效果；
3、慢性淋巴細胞白血病：目前基本上無法治癒。