1、胰腺癌是怎麼引起的？
(一)發病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關;近年來的調查報告發現糖尿病人群中胰腺癌的發病率明顯高於普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生胰腺癌的比例明顯增高;另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。
1.吸煙動物試驗已證明用煙草酸水飼喂動物可以引起胰腺癌，一組大樣本調查結果顯示吸煙者發生胰腺癌的機遇較不吸煙者高出1.5倍，吸煙量越大發生胰腺癌的機會越高，如每天吸煙1包者胰腺癌發生在男女兩性各高出不吸煙者4及2倍。以上資料說明在一部分人中吸煙可誘發胰腺癌發生。
2.不適當的飲食近年來有學者把胰腺癌發生增多歸因於飲食結構不當之故。動物試驗證明，用高蛋白、高脂肪飲食飼養之動物，可使動物胰腺導管細胞更新加速且對致癌物質敏感性增強。國內學者沈魁等明確提出：飲食結構與胰腺癌發生關系密切，食肉食多者易發生本病。日本學者指出近年來日本胰腺癌發病率增加與日本人飲食結構歐洲化有關。即進食高蛋白、高脂肪過多。還有學者認為食用咖啡者發生胰腺癌機會較多，但未得到進一步證實。
3.糖尿病與胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已為人所知;但近年來的研究指出，糖尿病病人發生胰腺癌者為無糖尿病病人的1倍，且有增加的趨勢;也有人認為其為正常人群的2～4倍，甚至有資料報道其發病率可達消化系統惡性腫瘤的12.4%，但兩者之間的真正關系不明確。
4.慢性胰腺炎與胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的關系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺鈣化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同時存在，1977年White進一步指出，在原發性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合並胰腺癌，佔2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的發生有一定關系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同時存在，據Mikal等(1950)報道100例屍體解剖的資料，49%在顯微鏡下有慢性胰腺炎的表現，84%有胰腺間質纖維化。由於胰腺癌可使胰管梗阻，從而導致胰腺炎的發生，所以兩者孰為因果很難確定。有人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)報道，只有胰腺鈣化病人，胰腺炎才和胰腺癌同時存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原發性鈣化者，只有3%合並癌，此外胰腺癌也偶可發生鈣化。至於胰腺癌和糖尿病的關系，也不十分明確。胰腺癌病人約5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先後發現糖尿病和胰腺癌的。大量病例也證明，糖尿病病人如發生癌，有5%～19%位於胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌發生在胰腺，說明糖尿病病人似乎傾向於發生胰腺癌。Sommers等(1954)報道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而對照組只9%有胰管增生，設想在胰管增生的基礎上可發生癌。Bell(1957)報道40歲以上男性的屍體解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌發生率較非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些證據說明，胰腺癌的發病和糖尿病並無明顯關系。據Lemass(1960)報道，胰腺癌合並糖尿病的病人，並無胰島細胞受到破壞的病理變化。一些胰腺癌病人的糖代謝可以受到一定程度的損害，這可能是由於胰島細胞盡管沒有病理變化，但胰島素的釋放受到了某種干擾的緣故。也有人認為，胰腺癌合並糖尿病並無其特殊性。在一般居民中糖尿病的發生率也達10%。
5.基因異常表達與胰腺癌晚近關於胰腺癌發生的基因學研究較多，基因異常表達與胰腺癌的發生密切相關，各種腫瘤的發生與細胞基因的關系是目前研究癌症發生原因的熱點，在各基因家族中，K-ras基因12位點的突變和胰腺癌的發生有密切關系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出來的MTSl等的失活也有影響。由於癌的發生是一個多因素過程，可能存在多種癌基因或抑癌基因的激活與失活，而且和家族遺傳也不無關系。
1991年Tada等對12例已確診的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR檢驗技術進行檢測，發現12例胰腺病人癌細胞c-ki-ras第12位密碼子全部有癌基因突變，該作者進一步指出c-ki-ras12位密碼子的變化主要是鹼基的突變。Tada等通過動物試驗後又提出c-ki-ras的突變位置與致癌因素的不同而有所區別，吸煙者可誘發c-ki-ras12位點鹼基突變，而其他一些致癌物如二甲基苯並蒽則引起H-ras基因61位點密碼子突變。Tada對胰腺癌病人的臨床情況分析後認為c-ki-ras基因突變與腫瘤分化程度無明顯關系，而與腫瘤的大小有關，從而提出c-ki-ras基因突變後主要促進腫瘤的進展。Lemocene研究發現變化，說明胰腺導管上皮細胞中c-ki-ras基因變化在先，即c-ki-ras基因改變導致胰腺腺管上皮細胞發生癌變，而後癌細胞再向外浸潤。有關胰腺癌的發生和基因改變研究資料尚少，許多問題有待進一步研究。
6.內分泌紊亂胰腺癌的發生也可能和內分泌有關系，其根據是男性發病率較絕經期前的女性為高，女性在絕經期後則發病率增高，與男性相似。有自然流產史的婦女發病率也增高。
7.膽汁的作用多年來有人認為，膽汁中含有致癌因素，因膽汁可逆流至胰管，而胰腺組織較膽管對致癌因素更為敏感，所以胰腺癌遠較膽管癌多見。同時，在胰腺癌中，接觸膽汁機會更多的胰頭部分，癌發生率更高，而癌又多起源於導管而非腺泡，也說明這種看法有一定根據。
(二)發病機制
1.病變部位原發性胰腺癌可發生於胰腺的任何部位，但發生在胰頭部者最為多見。據大量病例統計，發生於胰頭者較胰腺體尾部約多一倍，即胰頭癌佔60%～70%，胰體尾部癌佔25%～30%;另有少數病例，癌彌散於整個腺體，而難於確定其部位。Bramhall等研究發現在手術治療的胰腺癌中80%～90%的腫塊位於胰頭部。中國抗癌協會胰腺癌專業委員會最近資料顯示胰頭癌佔70.1%，胰體尾部為20.8%，全胰癌佔9.1%。
2.大體病理肉眼觀胰腺癌表現並不一致。胰腺癌時胰腺的大體形態取決於病程早晚及癌腫的大小。當癌腫不大時，瘤塊深藏於胰腺內，不能從胰腺表面見之，只有在捫診時有不規則結節的感覺。當癌腫增大後，則胰腺的外形發生改變，可在胰頭部或體尾部有局限性腫塊脹大。瘤塊與其周圍的胰腺組織分界不很清楚。在切面上胰腺癌腫多呈灰白或淡黃白不規則形態，亦可呈黃白色或灰白色。還可見有帶棕色或棕紅色的出血斑點或壞死灶。在有液化的癌瘤內可見有混濁的棕灰色黏液性液體，有的呈小囊腔樣，胰腺本身常因伴有纖維組織增多，使其質地堅實，有的並有胰腺萎縮，在胰腺內可見有局限性脂肪壞死灶，這可能是由於癌腫使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺內局部脂肪壞死。胰腺癌的大小差別甚大，與病程長短有關。一般腫塊直徑常在5cm以上。位於胰頭部的癌大多極為堅硬，癌組織與正常腺體組織無明顯界限，有時這種硬性癌且可廣泛浸潤胰周組織，致胰腺黏結在一團癌腫組織中不能辨認;但有時癌組織也可位於胰腺的中心部分，外觀與正常胰腺無異，僅胰頭部特別堅硬。切面上亦可見纖維組織增生甚多而腺體組織明顯減少，與慢性胰腺炎難以鑒別。
胰腺癌可來源於胰管、腺泡或胰島。通常胰腺癌以源自胰管上皮者為多，約占總病例的85%，源自腺泡及胰島者較少;前者主要發生在胰頭部，而後者則常在胰體或尾部。
3.組織學改變胰腺癌的顯微鏡下所見主要取決於腺癌組織分化程度，高分化者，形成較成熟的胰腺腺管狀組織，其細胞主要為高立方體，大小相近，胞漿豐富，核亦相仿，多位於底部，呈極化分布。分化不良者可以形成各種形態甚至不形成腺管狀結構，而成為實心的條索狀，巢狀、片狀、團簇狀彌漫浸潤。細胞大小和形態不一，可呈球形、圓形，或多角形，邊界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，無核仁。胰腺癌的胰管樣結構呈不規則排列，其上皮細胞呈復層排列，細胞核的位置不一(圖1)。當胰管上皮增生而有乳頭樣突出時，可是乳頭樣結構，稱乳頭狀胰腺癌。偶可見有杯狀細胞化生，也可見鱗狀細胞化生。電鏡下，可見粘原顆粒(Mucinogengranules)但無酶原顆粒(zymogengranules)，它們都來自較大的胰管上皮細胞。鱗狀細胞變性明顯時，稱為腺樣鱗狀細胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。鏡檢尚可見程度不等的灶性出血、壞死和脂肪變，稱囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，則可見胰腺腺泡萎縮，伴乳頭樣增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌絕大多數(>80%)起源於導管上皮細胞，其中又以來自胰腺的一、二級大的胰管上皮細胞的腺癌佔多數。少數可來自胰腺的小胰管上皮細胞。來自大、中、小胰管的胰腺癌，因其質地堅硬，統稱為硬癌。起源於胰腺泡細胞的胰腺癌較少見，癌瘤質地柔軟，成肉感型。
(1)日本胰腺病協會推薦標准(表1)：
日本胰腺病協會推薦標准T1～T4即T1腫瘤直徑≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴結受累情況;N0為沒有淋巴結受累;N1為胰腺周圍淋巴結受累;N2有次級淋巴結受累;N3有近區域第三級淋巴結轉移。S示胰腺包膜受累情況：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸潤，S2指肯定有胰腺包膜受浸潤，S3指胰腺周圍器官受浸潤。Rp示腹膜後受累情況：Rp0示無腹膜後受累，Rp1疑有腹膜後受累，Rp2肯定有腹膜後受累，Rp3示嚴重的腹膜後侵犯。V示胰周血管受累情況，主要指門靜脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈受累情況：V0指無血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管嚴重受侵犯。日本胰腺癌協會將胰腺周圍淋巴結分為18組，3站(圖2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助於治療方案的選擇和預後評估。常用的都是TNM分期，下面分別介紹2002年國際抗癌協會(UICC)和日本胰腺病協會(JPS)最新修訂的分期標准。美國癌症聯盟(AJCC)的分期標准與UICC標准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原發腫瘤不能確定
To：無原發腫瘤證據
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤有胰外浸潤，但未侵犯腹腔乾和腸系膜上動脈
T4：腫瘤侵犯腹腔乾和腸系膜上動脈(不能切除原發灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴結轉移不能確定
No：無局部淋巴結轉移
N1：有局部淋巴結轉移
③M分期：
Mx：遠處轉移不能確定
Mo：無遠處轉移
M1：遠處轉移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤侵犯膽道、十二指腸或其他胰周組織
T4：腫瘤侵犯下列任意一項——毗鄰大血管(如門靜脈、動脈)、遠離胰腺的神經叢或其他器官。
②N分期：
No：無淋巴結轉移
N1：第一站淋巴結轉移
N2：第二站淋巴結轉移
N3：第三站淋巴結轉移
③M分期：
Mo：無遠處轉移
M1：有遠處轉移
5.胰腺癌的轉移胰腺癌由於其生長較快，胰腺位於腹膜後，周圍有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管較為豐富，胰腺又無包膜，往往早期發生轉移，或者在局部直接向胰周侵犯，或經淋巴管和(或)血管向遠近器官組織轉移，其中最常侵犯的部位有膽總管、十二指腸、肝、胃、橫結腸及上腹部大血管。此外，胰腺癌還可沿神經鞘向外轉移，而胰腺恰巧橫卧於上腹部許多神經叢之前，以致癌腫往往較早期侵犯到這些神經組織，尤以後腹壁神經組織最易受累。正是由於胰腺癌極易在局部直接蔓延，或經淋巴、血管以及神經向外擴散轉移，從而構成了其多樣化的臨床表現。故臨床上對進展期或晚期患者，或因臟器、血管、神經浸潤，或因有淋巴結轉移，多無法根治性切除，即使可姑息性切除，術後短期內也多因復發而死亡。胰腺癌的轉移主要通過以下幾種方式：
(1)胰內擴散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸潤性導管癌的方式向周圍胰組織浸潤轉移。顯微鏡下，癌組織浸潤多局限於距肉眼判定腫瘤邊緣的2.0～2.5cm以內，很少超過3.0cm，因解剖學上的關系，約70%的胰頭癌已侵及鉤突。
(2)胰周組織、器官浸潤：胰腺癌可向周圍組織浸潤蔓延，膽總管下端之被壓迫浸潤即是一種表現。此外，十二指腸、胃、橫結腸、脾臟等也可被累，但不一定穿透胃腸道引起黏膜潰瘍。胰體尾癌一旦侵及後腹膜，可以發生廣泛的腹膜移植。據中華醫學會胰腺外科學組對62l例胰頭癌的統計，胰周組織、器官受侵的頻率依次為：胰後方50.9%，腸系膜上靜脈39.8%，門靜脈29.3%，腸系膜上動脈23.8%，十二指腸21.1%，膽管15.3%，橫結腸8.9%，胃8.7%，脾靜脈5.6%。
(3)淋巴轉移：淋巴轉移是胰腺癌早期最主要的轉移途徑。胰頭癌的淋巴結轉移率達65%～72%，多發生在幽門下、胰頭後、胰頭前、腸系膜上靜脈旁、肝動脈旁、肝十二指腸韌帶淋巴結。淋巴結轉移率與腫瘤大小及胰周浸潤程度無直接的關系，約30%的小胰腺癌已發生淋巴結轉移，少數可發生第2站淋巴結轉移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的屍體標本發現4例T1期中2例已有淋巴結轉移，4例T2期均已有淋巴結轉移。胰頭癌各組淋巴結轉移率依次為：No.13a、13b為30%～48%，No.17a、17b為20%～30%，No.12為20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16為10%～20%。胰體尾癌主要轉移到胰脾淋巴結群，也可廣泛侵及胃、肝、腹腔、腸系膜、主動脈旁，甚至縱隔及支氣管旁淋巴結，但鎖骨上淋巴結不常累及。
(4)神經轉移：在進展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺後方胰外神經叢的神經浸潤，沿神經叢擴散是胰腺癌特有的轉移方式，癌細胞可直接破壞神經束膜，或經進入神經束膜的脈管周圍侵入神經束膜間隙，並沿此間隙擴散;或再經束膜薄弱處侵至神經束膜外，形成新的轉移灶。胰頭癌的神經轉移多發生於胰頭前、後、腹腔干、肝總動脈、脾動脈及腸系膜上動脈周圍，構成了腹膜後浸潤的主要方式，亦成為腹膜後腫瘤組織殘留的主要原因。腹膜後神經周圍的淋巴管被浸潤而引致持續性背痛，臨床上有一定的重要性。神經叢轉移與胰後方組織浸潤及動脈浸潤程度平行，且與腫瘤大小密切相關。據統計，T1腫瘤見不到胰外神經叢浸潤，而T3腫瘤胰外神經叢浸潤率達70%。
(5)血運轉移與種植轉移：為大多數晚期胰頭癌主要的轉移模式，而胰腺體、尾癌早期即可有脾血管侵蝕，血運轉移最常見的是通過門靜脈轉移到肝，自肝又經靜脈到肺，然後再到腎上腺、腎、脾及骨髓等組織。屍檢時約2/3的病例有肝轉移，尤以胰體及尾部癌易有廣泛轉移。胰腺癌也常播散於腹腔大、小網膜為種植轉移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期雖已有胰腺組織廣泛破壞，但並發糖尿病的甚為罕見，因胰島細胞可以在很長的時間內保持完好，甚至可較正常地增生。偶爾，來源於胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，後者可致皮下或骨髓內的脂肪組織發生廣泛壞死。有時胰腺癌還可伴有體內廣泛的血栓性靜脈炎。
惡性腫瘤發生是多因素參與並經歷了多個階段的復雜病理過程，近年來分子生物學技術發展深化了對惡性腫瘤發生及演變分子機制的認識，促使人們從分子水平去探求胰腺癌發生的本質，並逐步形成了腫瘤分子病理學科。現有研究發現胰腺癌發生涉及原癌基因激活與抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高達90%，認為是導致胰腺癌發生獨立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌組織中均有不同程度失活。
2、胰腺癌的治療方法有哪些？
(一)治療
迄今胰腺癌這一難治性腫瘤依然困擾著腫瘤學家和外科學家，圍繞這一疾病，有關醫學的各個學科均在尋找新的治療手段，但目前根本的治療原則仍然是以外科手術治療為主結合放化療等綜合治療。
1.胰腺癌的外科治療手術是惟一可能根治的方法。手術方式包括胰頭十二指腸切除術、擴大胰頭十二指腸切除術、保留幽門的胰十二指腸切除術、全胰腺切除術等。但因胰腺癌的早期診斷困難，手術切除率低，術後五年生存率也低。
對梗阻性黃疸又不能切除的胰腺癌，可選擇膽囊或膽管空腸吻合術，以減輕黃疸，提高患者的生存質量。也可在內鏡下放置支架，緩解梗阻。
(1)手術前的准備：手術前良好或適當的心肺及腎臟功能是必需的。盡管病人手術前常有體重減輕，但其營養狀態必須保證手術的安全。當白蛋白小於3g/dl或在手術前等候時間里，應進行腸內營養。當腫瘤發生在胰頭或有胰管梗阻時，可適當補充胰酶。梗阻性黃疸會使肝臟、腎臟及免疫功能受損。對於手術前是否進行膽管的支撐或引流還存在爭論。有調查表明，手術前常規地行膽管支撐以減少黃疸並沒有減少並發症和病死率，因此不推薦手術前的內鏡或其他方式的減黃，只要在早期黃疸發生時能盡早手術治療就及早手術，以爭取早期治療的機會。但是，為降低膽道壓力和減少膽管炎發生的機會，以及為保證減少手術後並發症的發生，特別是腎衰竭，適當地應用內鏡膽道支撐是必要的。這種支撐最好採用10F或更大一點的塑料支架，而擴張的金屬支架對腫瘤不能切除病人的治療是較好的，但對估計可手術的病人則不應採用，金屬支架可引發嚴重的炎症反應並最終滲入到膽管壁內，造成手術的復雜。進展期腫瘤和較大體積的腫瘤不應作為根治手術的禁忌證。事實上，在美國主要的醫學中心，多數Whipple手術所切除的瘤體均在3～5cm，我國的情況還未見完整的統計。病人的年齡因素則要結合病人具體情況和手術醫師的技術及醫護條件來綜合考慮，並不是高齡就不能進行根治手術。
(2)手術治療及其管理和監測：
①確定手術切除的適應證和時機：判斷是否具備切除手術的適應證和時機，不僅是在手術前通過身體檢查和影像學診斷，很多時候是在手術中做出最終決定，因此需要有一定的原則。通常有肝臟或腹膜後轉移，或轉移的淋巴結不在Whipple手術切除范圍之內，如遠處淋巴結轉移等情況則不實施切除手術。探查開始時，應仔細檢查腹腔及其內容物，對任何可疑的轉移區域進行活檢。在獲得冰凍切片的診斷時，即已決定了手術切除的可能性。在沒有遠處轉移的情況下，還要估計腫瘤是否侵犯主要大血管結構，如腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈，尤其是腸系膜上靜脈的侵犯，常常使手術終止。
②胰頭十二指腸切除術(Whipple手術)：胰頭十二指腸切除術是治療胰腺癌的主要術式。第1例壺腹周圍癌切除術是德國外科醫生Kausch於1909年分兩期進行的。1935年，Whipple用相似的方式進行了此手術，並在1942年改進為一期切除手術，切除後吻合順序為膽、胰、胃與空腸吻合，即形成今天的胰頭十二指腸切除術。1944年Child將空腸斷端和胰腺斷端吻合，然後行膽總管空腸端側吻合及胃空腸端側吻合，即胰、膽、胃與空腸吻合，稱之為Child法。Child法和Whipple法是目前較常用的手術方式。目前國內外該手術的死亡率最低的為≤2%。胰頭十二指腸切除術的主要過程如下：
A.常規探查：檢查腹腔有無遠處轉移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。進展期胰頭癌有時浸潤橫結腸系膜根部形成癌性攣縮(或稱癌臍)，多意味腸系膜上靜脈被癌浸潤，如無進行血管切除的准備與條件時，一般應放棄進一步探查，行姑息性手術。胰頭部觸摸時的硬化感，需與胰腺炎的鈣化相鑒別。還需要注意肝十二指腸韌帶的內容，包括膽總管內有無腫瘤和結石;觸摸十二指腸時，注意降部內側乳頭有無腫物。離斷胃結腸韌帶，剪斷橫結腸系膜和胰頭之間疏鬆組織，顯露十二指腸降部和胰頭部前面，此時可選用活檢細針進行多點穿刺抽取組織標本送病理細胞學檢查，要注意進針方向，盡量向胰腺前上方進針，以免損傷主胰管。至於切取局部活體組織做冰凍切片檢查，應持慎重態度，因胰腺癌腫團塊周圍往往有慢性胰腺炎的改變，如取材不當易造成誤診或漏診，如癌腫不能切除，尚有發生胰漏、出血和膿腫的危險。
B.分離探查：剪開十二指腸降部外側腹膜，切開肝胃韌帶及肝十二指腸韌帶，延至十二指腸水平部乃至橫結腸系膜根部，鈍性分離胰腺後疏鬆組織，向左側翻起十二指腸及胰頭部，將十二指腸和胰頭部從腹膜後充分地游離，檢查癌瘤和腔靜脈、腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈之間有無侵犯，尤其是門靜脈的侵犯。應在胰腺後面無明顯阻力分離出門靜脈和腸系膜上靜脈，此步是最終決定能否行根治手術的關鍵，但有時雖然已能完全分離，但切斷胰腺後發現癌浸潤部分門靜脈，如右後側壁，此時，常要准備行部分門靜脈血管切除和人工血管吻合。
C.切除病變及周圍組織：切除膽囊、切斷肝總管或膽總管，如為胰頭癌，則必須在肝總管下段離斷膽管;切除遠端胃，其范圍取決於病人年齡及有無胃酸過多等，最多可達胃遠端1/2，大網膜應按胃癌根治術要求處理;切斷胰腺，其范圍一般在腹腔動脈左緣，而壺腹癌或一些良性病變則可在胰腺頸部作為切除線。在切斷胰腺時，先在胰腺邊緣四點縫扎，預防胰腺橫行血管的出血，應邊切開胰腺，邊剝離胰管並仔細保護，插入與原胰腺管管徑相適宜的硅膠管，並用可吸收線在胰腺管縫合1～2針來固定硅膠管，注意結扎胰腺背面的一些靜脈血管。在腸系膜左側根部確認出Treitz韌帶，觸摸清楚腸系膜上動脈，結扎空腸動脈第一支和第二支，在Treitz韌帶下10cm處切斷空腸，近端關閉，遠端備與胰腺做套入式吻合。最後處理胰腺鉤突，主要注意此處有多條小靜脈匯入到腸系膜上靜脈，必須仔細逐一結扎後切斷，以免損傷腸系膜上靜脈，發生大出血。應將胰頭鉤突全部切除，同時廓清腸系膜上動靜脈周圍的淋巴結。
D.重建消化道：主要有以胰腸、膽腸和胃腸吻合順序的Child法和以膽腸、胰腸及胃腸吻合的Whipple法。目前較流行的是Child法，其胰腸吻合採用胰腺與空腸端端嵌入吻合法，均行全層加漿肌層縫合。有時胰腺斷面較空腸腔寬厚，為防止硬性套入造成腸壁血液循環障礙，影響吻合口癒合，須將胰腺上、下緣楔行切除或只做下緣楔行切除，以將胰腺楔行套入。常規方法行膽腸吻合，仍然需要放置T形管，其尺寸應大小適宜;不能太大，也不能太小。還有人用放置導尿管來起支撐作用。最後行胃空腸吻合，一般距胰腸吻合口下40～50cm，於結腸前胃斷端與空腸吻合。如需腸內營養，還需腸造瘺，其營養管應送入吻合口下輸出段空腸內，胃管也要深入到輸入段。Whipple法是將空腸遠側斷端閉合後拉至結腸後先行膽腸吻合。胰腸吻合則分兩種：一種是胰管空腸端側吻合，適用於胰管明顯粗大擴張者;另一種是胰管空腸內移植法，此法需將胰腺管內插入一硅膠管與胰腺管固定。不管Child法還是Whipple法，為防止胰瘺的發生，主張均在主胰腺管內放置導管引流胰液。
③改良的胰十二指腸切除術：
A.保留幽門的胰頭十二指腸切除術：由於標準的胰頭十二指腸切除術常有體重丟失和營養障礙，許多外科醫師尋求對其改良，保留幽門的胰頭十二指腸切除術就是如此。該術式保留了胃貯存和消化功能，促進消化，預防傾倒綜合征，有利於改善手術後的營養。雖然手術的程度減輕了，但並沒有降低手術後的存活率，並適應於近來對手術後生存質量提高的要求，所以自20世紀70年代以來得到了一定的推廣。然而人們最關注的是這一改良是否影響惡性腫瘤的根治程度和遠期生存率。對於手術後病人的營養狀態和根治程度與標準的胰十二指腸切除術相比較，雖然有不少的文獻報道，但迄今仍然無令人信服的資料來對此問題做出結論。因為有一個關鍵問題是不能隨機地選擇病人來做這兩種手術，常常是根據病人的具體情況決定術式。一般認為胰頭周圍的良性病變、壺腹癌、惡性程度較低的胰頭部腫瘤、癌腫尚未浸潤幽門及十二指腸等，可採用此術式。惡性病變需要切斷胃右動脈以利於淋巴結廓清，可能對胃幽門及十二指腸球部的血供有影響，術後有部分病人發生胃排空延遲，故術中應加行胃造瘺，以減輕病人因手術後長時間留置鼻飼管帶來的痛苦。
B.擴大的胰頭十二指腸切除術：胰腺癌多為胰管上皮發生的腺癌，淋巴結轉移是胰腺癌轉移的重要途徑。胰腺癌的轉移和擴散除淋巴結轉移和癌向周圍組織浸潤外，沿神經束擴散是胰腺癌轉移的另一種方式，因此，所謂擴大的根治切除術除廓清淋巴結外，還應廓清腹腔動脈、腸系膜上動脈及腹主動脈旁的神經叢。腸系膜上周圍神經叢完全切除可導致頑固性腹瀉。此外還需切除胰腺周圍的軟組織，所以全部的手術包括切除門靜脈、肝動脈和腸系膜上動脈在內的全部或大部胰腺及其周圍軟組織和淋巴結、肝門以下膽道、十二指腸、部分空腸、胃和整塊橫結腸系膜。由於擴大手術早期並發症發生率高，手術死亡率高，遠期生存率不理想，故在歐美及我國並沒有得到廣泛應用，即使在多數學者主張此擴大手術的日本，仍有不少學者對此持有異議。
④術後並發症及其防治：
A.胰瘺：常是胰腺切除術後致命和最常見的並發症。多發生於術後5～7天。病人出現腹脹、腹痛、高熱，腹腔引流液增加，如腹腔引流液澱粉酶升高，可確定為胰瘺。一般採用非手術療法，因手術難以修復。不同的消化道重建方法對預防胰瘺的發生有重要意義。中國醫科大學附屬醫院總結胰頭十二指腸切除術118例，採用Whipple法的42例中10例發生胰瘺，其中6例死亡;而採用Child法75例中2例發生胰瘺，1例死亡。Child法胰瘺發生率明顯低於Whipple法。目前國內較少採用Whipple法重建消化道。手術中注意胰腸吻合的嚴密，特別是主胰管內導管的放置及引流，腹腔引流要充分，最好採用潘式引流管，必要時加雙腔引流管引流。早期持續應用抑制胰液分泌的葯物，如生長抑素及其衍生物。
B.腹腔出血：分原發性和繼發性兩種。原發性出血常在手術早期，多為鮮血自引流管流出，多由於術中止血不徹底或凝血功能障礙所致;應嚴密觀察，立即輸液和輸血，應用止血葯物，若病情不見好轉，應立即開腹探查。繼發性出血多發生於術後1～2周，多由於胰瘺胰液流入腹腔，消化腐蝕周圍組織所致，應積極採取非手術治療;如有活躍出血時，可考慮血管造影檢查，但有時仍難以發現出血部位，手術止血常難以成功，應持慎重態度。原發性出血還可發生在胰腺或空腸的切緣，主要是手術中止血不徹底，造成手術後局部出血和形成血腫，血腫壓迫更進一步使吻合口血運不好，造成吻合口瘺或胰瘺，所以局部出血常常和各種瘺相關聯，需密切觀察引流管情況，如有持續性出血，應立即再次手術。預防主要是手術中止血徹底，另外還可將生物蛋白膠塗於胰腺斷端和吻合口周圍，一方面止血，另一方面還可有適當的黏合作用。
C.胃腸道出血：術後早期出血可考慮胃黏膜下止血不徹底或凝血功能障礙。術後1周左右出血多認為是應激性潰瘍出血，可按應激性潰瘍出血處理，手術後早期常規應用抗酸葯。
D.腹腔內感染：是一種嚴重並發症，多由胰瘺、膽瘺或腹腔滲血合並感染所致。可有腹痛高熱，身體消耗，發生貧血、低蛋白血症等。加強全身支持治療，應用高效廣譜抗生素。
E.膽瘺：較少發生，一旦發生主要靠通暢引流，一般可以治癒，引流不暢及有腹膜刺激征者應手術探查。
2.胰腺癌的姑息治療
(1)外科姑息手術的指征：對於胰腺癌姑息治療是重要的。因為大約88%的病人由於腫瘤局部擴散和轉移而不能實施根治性手術，當原發腫瘤不能切除時，外科醫師必須決定採取何種姑息性措施來減輕膽道或十二指腸的梗阻。此外，還需要內外科配合以處理黃疸、疼痛、體重丟失、胰腺功能不足，甚至抑鬱和衰竭等。還有就是內科放膽道支架或引流失敗，或放入支架後重新梗阻甚至發生膽管炎等情況，亦需要外科處理。選擇姑息減黃手術，不僅在手術前要做出判斷，而且在開腹後應詳細探查腹腔，探查的方法及順序同胰頭十二指腸切除術。通常如腫瘤侵犯腸系膜根部或門靜脈即認為不適合做根治性切除，而行姑息手術，必要時還需細針穿刺細胞學或活體組織檢查證實後方能實行。
(2)外科姑息手術的方法：對於不適合做根治性手術的病例，常常需要解除梗阻性黃疸，一般採用膽囊空腸吻合術，無條件者可做外瘺(膽囊造瘺或膽管外引流)減黃手術，多數病人能夠短期內減輕症狀，改善周身狀態，一般生存時間約在半年左右。姑息減黃手術主要有以下幾種：
①膽囊空腸襻式吻合術：膽囊空腸襻式吻合術是將膽囊與空腸吻合後，為預防膽道上行感染，在Treitz韌帶下方15cm常規行空腸兩側間側側吻合(Braun吻合)。此種膽囊空腸吻合術具有容易顯露、吻合方便、手術時間短、並發症少等優點，可作為首選術式。
②膽囊空腸Roux-en-Y吻合術：膽囊與空腸Roux-en-Y吻合術是距Treitz韌帶下方15cm切斷空腸，將遠端空腸經結腸前或結腸後拉到膽囊附近。空腸與膽囊間的吻合方法為將空腸斷端縫合閉鎖，行膽囊空腸端側吻合，亦可採用端端吻合。此法雖然操作稍復雜，但術後發生上行膽道感染的機會較少。
手術中如見膽囊不擴張時，說明膽汁不能進入膽囊，此時應選擇空腸與肝總管或空腸與膽總管吻合術。如確實採取膽囊空腸吻合術時，應同時加膽囊管與肝總管或膽總管間的側側吻合，確保膽汁引流通暢。若合並膽道感染，膽囊炎症水腫嚴重，宜行膽囊造瘺術。
③膽總管空腸吻合術：膽囊空腸吻合雖然簡單，但療效不及膽總管空腸吻合術。一般膽囊空腸吻合術後平均生存時間為4.7～6.7個月，復發黃疸與膽管炎為1.5%～64.0%，平均為20%;而膽管空腸吻合術後平均生存時間為5.7～9.2個月，復發黃疸與膽管炎為7.3%～16.6%，平均8%。上述情況表明，膽管空腸吻合較膽囊空腸吻合效果要好一些。膽管(膽總管或肝總管)與空腸吻合可採用Roux-en-Y形側側或端側吻合，如膽管有擴張(一般大於2cm)則最好選擇端側吻合。應常規放置膽道引流，起到膽道及吻合部位的減壓作用。
④胃腸、膽腸雙重吻合術：胰頭癌常致十二指腸第二段梗阻，體部癌則易致第四段梗阻。胰腺癌合並梗阻性黃疸及十二指腸梗阻時，適合行胃腸、膽腸雙重吻合術。手術前應進行內鏡或胃腸X線檢查，以明確有無梗阻情況。在病人有梗阻症狀或體征，或內鏡等所見有梗阻，或手術中見十二指腸有狹窄或受壓時，方採用此雙重吻合。一般不主張在無明顯體征時進行預防性胃腸吻合。有時胰腺癌侵及腹膜後的胃腸運動神經，將導致胃腸蠕動麻痹，臨床上表現的梗阻症狀為功能性梗阻，若行胃腸吻合，不僅不必要，而且還是無效的。手術方法有在膽腸吻合的基礎上再加胃空腸襻式或Roux-en-Y式吻合。還有的情況是在膽腸吻合後又行二期胃腸吻合，以解決病人的進食問題。
3.胰腺癌的綜合治療胰腺癌由於惡性程度高，手術切除率低，預後不良。盡管手術仍然是首要的治療方法，但由於胰腺癌常常發現較晚，而喪失根治的機會，因此需要對胰腺癌進行綜合治療。迄今同大多數腫瘤一樣，還沒有一種高效和可完全應用的綜合治療方案。現在的綜合治療仍然是以外科治療為主，放療、化療為輔，並在探討結合免疫和分子等生物治療的新方法。
(1)放射治療：胰腺癌是對放療敏感性較低的腫瘤。由於胰腺位置深在，周圍的胃腸、肝腎、脊髓等對放射線耐受性較低，不利於胰腺癌的放射治療。但近年來，隨著術中放療及在CT精確定位下制訂治療計劃和多野體外放療的開展，放射治療已成為胰腺癌治療中的主要手段之一。術後和不能手術切除的晚期胰腺癌，單純放療對患者的生存期無顯著影響。聯合放、化療則可有效地緩解症狀，減輕疼痛，改善生存質量，並使生存期延長。術中放療能夠在直視情況下確定靶區，使照射部位更加精確，從而最大限度地保護周圍正常組織，但需要特殊的設備，並且只能作單次照射。近年來，有主張在術前進行放、化療，以控制腫瘤的轉移。
①術中放療：術中放療用10～20MeV高能電子線，在充分顯露腫瘤組織，移開周圍胃腸等正常組織，將限光筒准確地對准瘤床，術中一次大劑量15～25Gy，照射時間4～6min。術中放療應包括腹主動脈、腹腔動脈旁及腸系膜上動脈在內的區域。根據國內外報道，術中放療止痛效果為60%～98%，中位生存期為3～11個月。
②術後外部放療：手術後2周開始外部放療，10MeVX線，腹前加腹兩側野等多中心照射，每次180～200cGy，每周3次，劑量4～6周40～60Gy，可連續治療，也可分段治療。術中加術後放療，可以減輕病人疼痛，使瘤體縮小。病人中位生存期為4～16個月。
③精確放療：近年來，隨著計算機技術和CT等影像技術的飛速發展，對腫瘤可進行精確的三維定位，由計算機控制的放射可准確照射到靶組織而對周圍組織無明顯損害。這一最先開始應用於腦外科的立體定向放射技術(SRS)，也應用到了胰腺組織。在SRS技術中，首先發展出了三維適行放療(3D-CRT)，3D-CRT能夠使高劑量區的劑量分布在三維方向上並與靶區的實際形狀相一致。最新發展起來的是調強放療(IPMT)。IPMT是通過改變靶區內的放射強度，使靶區內任何一點都能達到理想的劑量，實際上它是不均勻照射。步驟是：病人選擇→病人固定→CT/MRI掃描→靶區和敏感組織確定→逆向計算系統→資料庫→治療計劃驗證→照射劑量驗證→治療實施→總結隨訪。由於胰腺位於腹膜後，位置相對固定，所以適用於這種精確放療。因為IPMT只對要照射的腫瘤組織起作用，而照射不到周圍的胃腸等組織，所以極大地改善了原來放療所造成的胃腸道炎症，其放療後的不良反應也較傳統放療要小得多，而且還隨時根據CT情況調整治療計劃。由於這僅是20世紀90年代末期開展的技術，所以還未見完整的有關病人生存率等臨床分析報告，但目前應用已取得良好開端，並將是今後放療的發展方向。其缺點是費用較一般放療昂貴，設備要求高。但隨著技術的進一步發展，會越來越普及。為取得這一治療的良好效果，需有一定的前提支持。特別是有黃疸的病人，應先行內科或外科減黃治療，並予以適當營養支持後，再進行此項療法。
單純的放療依然還不能取得較好的結果，最好還需結合放射治療後的化療。歐洲癌症研究和治療組織(EORTC)近來公布了一項隨機調查顯示，在一組經切除手術後總照射劑量為4000cGy下，給予氟尿嘧啶500mg/m2，3次/d，在放療結束後再用2年，治療組2年生存率是43%，對照組是18%。說明了放療結合化療有明顯的療效。
(2)化療：對不能手術切除的胰腺癌，或者為預防術後復發，均可進行化學治療。對胰腺癌的化學治療是期望著能降低術後癌復發與轉移的發生率。
①單葯化療常用的有：
A.氟尿嘧啶(5-FU)：10～12mg/kg，靜脈滴注，1次/d，連用3～5天後改為5～10mg/kg，總劑量8～12g為1個療程。因氟尿嘧啶(5-FU)的半衰期(T1/2)短，認為使用較低劑量，並延長滴注時間可提高療效，減少毒副反應。
B.絲裂黴素(MMC)：4～6mg/次，靜脈注射，1次/周。療效與氟尿嘧啶(5-FU)相近。骨髓抑制是其主要副作用。
C.鏈佐星(鏈脲黴素)：為亞硝脲類。每天15mg/kg，靜脈注射，連續5天，每2～4周為1個療程。有效率為11%。
D.多柔比星(阿黴素)和表柔比星(表阿黴素)：30～50mg/m2，靜脈注射，3～4周重復1次。主要副反應為心肌毒性和骨髓抑制，嚴重者可發生心力衰竭。表柔比星(表阿黴素)對心肌的毒性較輕。
E.紫杉醇(paclitacel)：是一種新型的抗微管劑，作用於M期和G2期細胞。最近有試用於治療胰腺癌。175mg/m2，3h內靜脈滴注完畢，每3周重復，共5個周期。為預防過敏反應，需在用葯前12h和6h口服地塞米松10～20mg，以及30min前靜脈滴注苯海拉明50mg。泰素蒂(taxotere)為人工半合成品，效用較紫杉醇約高2倍。
F.吉西他濱(gemcitabine)：為雙氟脫氧胞苷，在細胞內活化後，通過抑制核苷酸還原酶和摻入DNA鏈中阻止其繼續延長引起細胞凋亡。主要作用於S期細胞。劑量為1000mg/m2(體表面積)，於30min內靜脈滴注，1次/周，連續3周。每4周重復。初步結果顯示可使症狀改善，生存期延長，值得進一步研究。
②聯合化療：胰腺癌對化療不敏感，單葯治療效果不佳。聯合化療可減少腫瘤的耐葯性，提高療效。但對延長生存期仍不理想。
A.FAM方案：氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第2，5，6周各1次靜脈注射;絲裂黴素(MMC)10mg/m2，第1周靜脈注射;多柔比星(ADM)20mg/m2，第1，5周靜脈注射各1次。
B.SMF方案：STZ1.0mg/m2,第1，8，29，36天各1次，靜脈注射;絲裂黴素(MMC)第1天靜脈注射;氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第1，8，29，36天靜脈滴注。8周後重復。
C.FAD方案：表柔比星(EADM)40mg/m2，第1天靜脈滴注;順鉑(cisplatin，DDP)20mg/m2，第1～5天靜脈滴注;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，第1～5天靜脈滴注。
③介入化療：動脈插管灌注化療可大大提高腫瘤組織中的葯物濃度，減輕全身用葯的毒副反應。並可將導管長期留置於體內，與植入皮下的灌注泵連接，通過灌注泵反復給葯，提高療效。
(3)生物治療：生物治療包括了免疫與分子治療。隨著免疫與分子生物學研究的飛速發展，這將是最具有挑戰性的研究，因為像胰腺癌這樣的難治腫瘤，必須發展一些全新的方法來治療。
①基因治療：基因治療方興未艾，但多數仍然停留在臨床前期，少有進入臨床Ⅰ期或Ⅱ期試驗。隨著分子生物技術和基因工程等相關學科的飛速發展，基因治療已成為腫瘤治療中的一個重要研究領域。關於胰腺癌的基因治療，目前尚處於實驗階段。基因治療的靶目標有多種，較新的一種方法是靶向細胞循環的過程，如應用P21WAF-1基因及腺病毒載體。P21WAF-1蛋白是一種重要的細胞循環抑制因子，體外實驗顯示，用腺病毒載體構建的P21WAF-1基因(rAD-P21)感染培養細胞，可使細胞增殖停留在G0/G1期，具有明顯的生長抑製作用，這種作用還有劑量依賴作用。然而，這種病毒載體存在著進入細胞的轉導率低和嚴重的宿主反應。限制性復制病毒，如G207可轉變這種腺病毒或反轉錄病毒載體，使之成為只在特定細胞類型如癌細胞中復制。G207是皰疹病毒的突變型，這種特異的突變確保病毒在靶細胞中復制，從而發揮出特異基因治療的作用。一方面，應用該載體攜帶像P21這種細胞增殖抑製作用;另一方面可攜帶像Hs-tK這樣的自殺基因。
另外一種基於胰腺癌表達基因的治療方式就是利用RAS癌基因的特點。過去10年裡，對RAS基因及其編碼的蛋白有較充分的研究。RAS蛋白是GDP膜結合蛋白，它起到一個有絲分裂信號轉導的分子開關的作用，RAS基因的突變可持續激活這一作用，而這種突變發生在大約90%的胰腺癌中，造成細胞的持續增殖。RAS蛋白需要一種在翻譯後的一個15碳的法呢基(farnesyl)基團，以使它能與細胞膜結合，如果該基團被阻斷，將使突變的RAS蛋白不能結合在細胞膜上並保持失活。法呢基轉移酶抑制因子，可使法呢基這一有機基團失活，從而達到讓RAS蛋白失活，各種法呢基轉移酶抑制因子已經被人工合成，並在體內體外均有活性，已經被製成葯物於1998年進入臨床，可持續口服且有較小的毒性，胰腺癌是這種葯物的首選目標，因為胰腺癌有很高的RAS基因的表達和突變。
主要包括下列幾個方面：
A.野生型抑癌基因p53，p16，視網膜母細胞瘤(retinoblastona，Rb)基因等的轉移：通過將上述抑癌基因轉導入胰腺癌細胞內，誘導細胞凋亡，抑制癌細胞生長。
B.引入自殺基因：利用病毒或細菌所具有的某些葯物代謝基因導入胰腺癌細胞，從而將一些化合物轉化為具有細胞毒作用的代謝產物，以殺傷腫瘤細胞。如單純皰疹病毒(HSV)TK基因編碼的腺苷激酶能將腺苷類似物丙氧鳥苷(ganciclovir，GCV)磷酸化後存在細胞內進一步代謝為三磷酸化合物，通過抑制氟胞嘧啶聚合酶或競爭性摻入DNA，使DNA生成終止;大腸桿菌胞嘧啶脫氨酶(Ec-CD)基因，可將5-氟胞嘧啶轉化為5-氟尿嘧啶，抑制KNA與DNA的合成。大腸桿菌硝基還原酶(Ec-witrorectase)基因可將硝基苯氮丙類化合物(CB1954)還原成具有細胞毒作用的G-羥氨延生物。
C.反義核酸技術：針對腫瘤細胞表達的癌基因序列，人工合成與之互補的DNA或RNA片段，轉移入細胞內降低或休止其表達。反ak-ras可抑制胰腺癌細胞的增殖。
D.免疫基因轉導：將阿白地介素(白細胞介素-2)、白細胞介素-12(IL-2、IL-12)、腫瘤增殖因子(TNF)等細胞因子基因轉移，修飾腫瘤細胞，增強機體的抗腫瘤免疫反應。
由於腫瘤細胞的發生是由多種基因參與，復雜作用的結果，單純導入某一種基因尚不足於取得滿意的治療效果。
②免疫治療：應用免疫制劑，增強機體的免疫功能，是綜合治療的一部分。目前常用的非特異性免疫制劑有OK-432、胸腺素、干擾素、阿地白介素白(細胞介素-2)等。作為一種潛在的治療系統可能會優於放療和化療，因為它能產生特異的抗腫瘤作用而不損害正常組織。抗腫瘤免疫可分為主動免疫和被動免疫，腫瘤疫苗就是一種免疫治療的方式，產生主動免疫和免疫應答的放大，並不斷增強免疫記憶。由於腫瘤的發生主要是免疫低下，抗腫瘤免疫的目的就是提高機體自身的免疫功能。
在腫瘤疫苗中，首先採用的是完全腫瘤細胞疫苗，即將完整的腫瘤細胞作為抗原，因為目前還不完全清楚胰腺癌細胞中到底哪一種蛋白可以被免疫系統識別，所以只能把完整細胞作為抗原來源。它有兩種方式：一是對腫瘤細胞進行修飾來表達細胞因子，以吸引抗原提呈細胞(APC)如巨噬細胞和樹突狀細胞等到達腫瘤細胞，這些APC還有能力激活T輔助淋巴細胞和T殺傷淋巴細胞;第二種方式是對腫瘤細胞進行修飾使之表達共刺激因子，直接激活殺傷T淋巴細胞。這兩種方式均已進行臨床前期試驗。但它們有一些限制和技術困難，一是在體外很難分離和擴增能夠用於疫苗的
3、糖尿病骨髓移植的效果怎樣
糖尿病是胰腺的胰島細胞缺少或者功能衰竭，不能分泌足夠的胰島素，因而造成血糖升高。骨髓移植只能解決造血幹細胞的問題，不能解決胰島細胞的問題。，是兩碼事，你不要弄混了。
4、什麼人需要做器官移植手術？我可以出自己的
器官移植比你想像的要難得多，第一要配型的，還要在合適的時間內，版活人的器官移植除了近親屬別權的不行，http://www.savelife.org.cn/這是一個器官志願捐獻者的登記網站，你可以在上面先登記
5、我的孩子得了白血病我怎麼樣才能通過天涯救助啊
白血病是一類造血幹細胞異常的克隆性惡性疾病。臨床表現為貧血、出血、感染及各器官浸潤症狀。可採取支持療法、化學療法、骨髓移植或者靶向治療的。
6、器官移植是怎樣的？
1954年，美國波士頓的一家醫院里，一位24歲患了晚期腎炎的病人接受了一個新手術。醫生從病人的孿生兄弟身上取下一側活腎，將它移植到病人的體內，手術獲得成功，病人得以痊癒。腎臟移植術，是器官移植的一種，而且是較為簡單的一種。
器官移植，就是將另外一個人身上的健康器官取出來，移植到病人的身體上的手術，就如同植物學的「移花接木」一樣。器官移植可搶救某些危及生命的組織器官，是極其重要的治療途徑，往往可以達到起死回生的目的。
人體器官移植是比組織移植復雜得多的一種手術。人體組織的移植較為簡單，如眼球的角膜移植，皮膚移植(植皮)和血管移植，目前來講難度並不太大。而器官移植則要復雜和困難得多。以肝臟移植為例，從健康人的身體中取出的肝臟，在移植到病人身體內的過程中，移植肝的細胞會大量壞死，移植後的肝臟製造白蛋白和纖維蛋白的能力顯著下降，病人每天要輸入大量的白蛋白和纖維蛋白，其存活時間也很有限。
醫學專家告訴我們，器官移植並不像壞了的機器更換零件那樣簡單，即使是自行車更換零件，也要考慮零件的規格是否合適。在器官移植中，這一問題同樣地重要。這就是器官移植中的大敵：「排異反應」。
目前，器官移植還無法解決排異反應這個難題。最好的辦法是採用「相同型號」的器官。上面提到過的腎臟移植手術，腎臟是從其孿生兄弟身上取下的，器官之間具有極大的親和力，可以有效地排除排異反應。因此，手術的技術只是一方面，被移植的器官是否發生排異反應才是影響器官移植手術成功的最大因素。1999年不幸病逝的約旦國王海珊就是因為在骨髓移植中發生了排異反應。
值得慶幸的是，醫學正在不斷地取得突破。近年來，在基礎醫學研究和高分子合成材料發展的基礎上，人工臟器取得了重大突破。醫學家利用現代生物技術和特殊材料製造人工臟器，可以有效地減少發生排異反應。
1997年，英國克隆「多莉」綿羊的成功為這一領域帶來了前所未有的曙光。人們樂觀地預測，克隆技術將為器官移植開辟光明大道，將排異反應的可能性降低到零。
可以設想，如果心臟病患者急需得到一個好的心臟，但他人的心臟移植極有可能發生排異反應。那麼可以讓醫生從病人的心臟中取出一個細胞，利用克隆技術在短時間內「培育」出一個與病人原來的心臟一模一樣的心臟。人們完全不必為可能發生的排異反應而擔憂，克隆器官比人體原來的器官要好得多。
目前，可移植器官的種類不斷增多，除了人的大腦以外，幾乎所有的重要器官都有人工移植的記錄，從早期的腎臟移植發展到現在的心臟移植、肝臟移植、骨髓移植、胰腺移植和肺移植。在科學日益昌明的今天，我們完全有理由相信人的一切器官都可以移植。也許到了那時，人真的可以「長生不死」了。
7、胰島細胞的移植具有哪些優點？
在人單copy獨移植胰島細胞還受到限制,因為得到和處理足夠的胰島細胞還有著問題。近年來,從屍體供者的胰腺中得到胰島,移植至糖尿病受者獲得成功,受者不需用胰島素。還不知道能否長期保存正常血糖的能力。胰島細胞的移植具有一些優點：胰島細胞能容易地從臍靜脈插管進入受者門靜脈,而不需大的手術,而且胰島能冷凍保存。已有能處理胰島減少其免疫原性的潛在方法。造血幹細胞移植
造血幹細胞移植可以分為一下幾類：造血幹細胞移植按造血幹細胞的來源部位可分為骨髓移植、外周血幹細胞移植和臍血幹細胞移植。按造血幹細胞來自患者自身與否可分為自體移植、同基因移植和異基因移植。其中同基因移植是指患者與移植供體為同卵孿生兄弟或姐妹。對急性白血病無供體者,在治療完全緩解後，採取其自身造血幹細胞用於移植，稱為"自體造血幹細胞移植"。因為緩解期骨髓或外周中惡性細胞極少，可視為"正常"細胞,但一般復發率較高，因而療效比異體移植稍差。人們正在研究一些特殊的"凈化"方法,用以去除骨髓中的惡性細胞,可望進一步提高自體移植的療效。
8、胰腺癌不能用骨髓移植根治的嗎？
腺瘤也有幾種copy是單發的，也就是長出一個，也有多發的，長了很多個，還有就是初期單發，切了以後，別的地方又長出來的，再切再長，或是切了第一個後面長一群的，什麼情況都有，所以你想根治，除非把甲狀腺全切了，建議手術後配合CLS生物治療，生物治療能克服手術放化療的不徹底，易復發轉移的弊端，國內最新的生物治療技術是CLS細胞免疫治療技術，通過細胞免疫治療不但能精準殺死腫瘤細胞還能修復患者手術後造成的機體損傷，增強機體的免疫力對抗腫瘤。
9、白血病可以治好嗎
白血病主要治療有下列幾類化學治療﹑放射治療﹑標靶治療、中葯治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。近10年來，隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，對白血病的病因病理認識更加深入，同時新療法、新葯物的發現以及中葯的使用，使白血病預後得到極大的改觀。「白血病是不治之症」已成了過去。正規、系統地治療可以使大多數白血病患者長期無病生存，甚至痊癒。
10、捐獻骨髓需要什麼條件
捐獻者須知 一、造血幹細胞志願捐獻者的健康標准？ 凡年齡在18-55周歲，身體健康，經下列血液檢查合格者，都可以成為造血幹細胞捐獻者。 丙氨酸氨基轉移酶（ALT）≤40單位 乙型肝炎病毒表面抗原：陰性 丙型肝炎病毒抗體：陰性 艾滋病病毒抗體：陰性 梅毒試驗：陰性 二、健康者在多大年齡適合捐獻造血幹細胞？ 年齡在18-45歲的符合無償獻血條件的健康者均可登記成為捐獻造血幹細胞的志願者，18-55歲健康者可採集造血幹細胞。 三、為什麼45-55歲的健康者不再接受登記？ 採集造血幹細胞的最佳年齡為18-55歲，捐獻者登記入庫後到尋找到相合患者需要一定時間。為充分利用有限的檢測資金，登記年齡以不超過45歲為宜。 四、怎樣加入中國造血幹細胞捐獻者資料庫，成為一名捐獻造血幹細胞志願者？ 如果您適齡、身體健康（符合無償獻血條件）、志願捐獻造血幹細胞，可與各地紅十字會（或者中華骨髓庫分庫）的熱線電話聯系報名、填寫志願捐獻書及有關表格，並抽取6～8毫升血液。組織配型實驗室將會對您的血液進行HLA分型等檢驗，並把您的所有相關資料錄入中國造血幹細胞捐獻者資料庫的計算機資料庫中。這樣您就成為捐獻造血幹細胞的志願者了。 五、如何知道自己已成為捐獻造血幹細胞志願者？ 中國造血幹細胞捐獻者資料庫設於全國各地的分庫，將會通知您被接納為捐獻造血幹細胞志願者，並經常與您保持聯系。 六、捐獻登記和捐獻造血幹細胞有補貼嗎？ 捐獻造血幹細胞是愛的奉獻和救人善舉。一般不提倡補貼。 七、志願者報名登記後，是否馬上就要捐獻造血幹細胞？ 志願者報名登記後，首先要安排您抽取6～8毫升血液做HLA分型檢驗，數據儲存到中國造血幹細胞捐獻者資料庫備查。當某一位患者需要進行造血幹細胞移植時，由移植中心將患者的HLA分型數據傳送到資料庫，如果檢索結果得知您的HLA正好與患者吻合時，省級管理中心將通知您做捐獻的准備。這個過程可能很短，也可能要等若干年。而大部分志願者可能沒有捐獻的機會。 八、作為捐獻造血幹細胞的志願者應注意哪些問題？ 當您或您聯系人的電話、地址發生變化時，希望及時通知登記部門，以便患者在需要時能很快找到您，使患者的疾病及時得到治療，並保證您實現救人的願望。 九、報名後否可以隨時改變捐獻造血幹細胞的決定？ 報名登記及捐獻都是建立在自願的基礎上，登記後資料庫會對您的自願性進行再確認，此期間您可以提出終止捐獻。但因為檢測您的血樣 HLA 已經花費了骨髓庫有限的資金，為了用好寶貴的社會善款，若提出終止捐獻，請您慎重考慮。但在移植前，尤其是簽署捐獻同意書後就不能改變捐獻決定，因為在這個時候，患者為准備移植已經進行大劑量的放療和化療，喪失了造血能力，此期間若您終止捐獻，再臨時尋找配型相合者已來不及，患者將有生命危險。 十、為什麼要捐獻者本人填寫同意書和捐獻者登記表？ 加入中國造血幹細胞捐獻者資料庫，成為一名捐獻造血幹細胞志願者，是崇高的奉獻行為，在需要的時候，捐獻者將無償捐獻造血幹細胞給患者，因此，中國造血幹細胞捐獻者資料庫必須得到捐獻者的書面承諾，並且通過登記表了解捐獻者准確的通訊地址和聯系方式。 十一、捐獻者填寫登記表時，為什麼還要填寫捐獻者的兩位不同住址的親屬或朋友的姓名和聯系方式？ 當一時與捐獻者聯系不上時，可通過另外渠道及時與捐獻者聯系，也可以避免流失。 十二、捐獻者登記參加「中國造血幹細胞捐獻者資料庫」後，用什麼方法對捐獻者做HLA分型，要求做那些項目？ 中國造血幹細胞捐獻者資料庫規定，設於各地的組織配型實驗室將對每位捐獻者的血液樣本，應用分子生物學技術進行HLA分型，必須至少正確鑒定出HLA-A、B和DR座位上的等位基因和相關特異性，然後及時傳入中國造血幹細胞捐獻者資料庫資料庫。 十三、造血幹細胞捐獻者的個人資料是否向社會公開或是保密？ 中國造血幹細胞捐獻者資料庫保證對造血幹細胞捐獻者的個人資料絕對保密，僅用於造血幹細胞移植工作。 十四、我登記參加了中國造血幹細胞捐獻者資料庫，但一直沒有叫我捐獻造血幹細胞，這對發展造血幹細胞移植的生命工程有幫助嗎？ 您一但登加入了中國造血幹細胞捐獻者資料庫，就是一種高尚的奉獻行為，您的HLA分型等資料將加入中國造血幹細胞捐獻者資料庫，您已為每天等候著造血幹細胞移植的成千上萬的患者及家屬做出貢獻，為他們找到合適的捐獻者帶來新的希望。 十五、「中國造血幹細胞捐獻者資料庫」的工作哪些是與國際先進水平接軌？ 1、「中國造血幹細胞捐獻者資料庫」採用先進水平的電子資料庫管理系統。 2、「中國造血幹細胞捐獻者資料庫」採用HLA分子生物學分型技術。 十六、為什麼「中國造血幹細胞捐獻者資料庫」，希望社會各界和人民大眾捐款資助？ 這是一項造福人類的福利事業，但是它的運轉需要大量經費，特別是必須對每位捐獻者作HLA分型等檢驗工作，每位捐獻者的檢驗費用大約在500元左右，要建成一個100萬或更多的資料庫，沒有全社會的支持，工作將十分困難。 十七、捐獻者需要承擔什麼費用嗎？ 捐獻者不負擔全過程的任何費用。
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