傷寒骨髓培養特異性高

1、骨髓穿刺檢查能檢查出傷寒嗎

可以，而且這個方法比做血培養陽性率更高，還可以排除之前吃抗生素影響。另外可以看看血象，傷寒患者白細胞數降低，以嗜酸性粒細胞最為明顯。

2、老年人發熱原因不明

你好，請問老人家現在好了沒？怎麼治療的？我家長輩也是這樣，每天發熱，各種檢查都做了，也沒查出原因

3、副傷寒的診斷鑒別

1．血常規 白細胞偏低或正常，粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失對診斷及觀察病情都有價值，其消長與病情相一致。血小板也可減少。
2．尿常規 極期可出現尿蛋白及管型。
3．糞便常規 在腸出血時有血便或潛血試驗陽性。少數患者當病變侵及結腸時可有黏液便甚至膿血便。
4．血培養 病程第1周陽性率最高(可達80%)，以後逐漸下降，病程的任何階段都可獲得陽性結果。對已用抗生素的患者，可取血凝塊做培養。化膿性病灶中抽取的膿液亦可檢出病原菌。
5．骨髓培養 較血培養陽性率更高，可達90%以上，其陽性率受病程及使用抗菌葯物的影響較小。
6．糞便培養 整個病程中均可陽性，第3～4周陽性率最高，達75%，但應排除膽道帶菌而患其他疾病者。
7．尿培養 病程第2周後出現陽性者可達50%。
8．膽汁培養 用十二指腸引流的膽汁培養，對病程後期的診斷和發現帶菌者有意義。
9．肥達反應 肥達反應所用的抗原有傷寒桿菌的O抗原、H抗原、副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原5種。測定患者血清中相應抗體的凝集效價，對傷寒及副傷寒有輔助診斷價值。常在病程第1周末出現陽性，其效價隨病程的演變而遞增，第4～5周達高峰，至恢復期應有4倍以上升高。
10．其他免疫學實驗 檢測血清或尿中副傷寒抗原或血清中特異性抗體IgM，對副傷寒的早期診斷有意義。 1．病毒感染 此類患者起病較急，多伴有上呼吸道症狀，常無緩脈、脾大或玫瑰疹，副傷寒的病原與血清學檢查均為陰性，常在1～2周內自愈。
2．斑疹傷寒 流行性斑疹傷寒多見於冬春，地方性斑疹傷寒多見夏秋。一般起病較急，脈搏較速，多有明顯頭痛。第5～6病日出現皮疹，數量多且可有出血性皮疹。外斐反應陽性。治療後退熱比傷寒快。
3．鉤端螺旋體病 本病有疫水接觸史，臨床表現有眼結合膜充血，全身酸痛，尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著，腹股溝淋巴結腫大等；外周血白細胞數增高。確診有賴於相關的病原學及血清學檢查。
4．急性病毒性肝炎 副傷寒並發中毒性肝炎易與病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能損害較輕，有黃疸者黃疸出現後仍發熱不退，並有副傷寒的其他特徵性表現，且肝炎病原學及血清學檢查均為陽性。
5．布氏桿菌病 患者有與病畜(牛、羊、豬)接觸史，或有飲用未消毒的乳製品史。本病起病緩慢，發熱多為波浪型，退熱時伴大汗，並有關節痛或肌痛等症狀。病程遷延，易於復發。確診須有血液或骨髓培養出病原體、布氏桿菌凝集試驗陽性。
6．急性粟粒性肺結核 患者多有結核病史或與結核病患者密切接觸史。發熱不規則，常伴盜汗、脈搏增快、呼吸急促等。發病2周後Χ線胸片檢查可見雙肺有彌漫的細小粟粒狀病灶。
7．敗血症 少部分敗血症患者的白細胞計數不增高，可與傷寒混淆。敗血症多有原發病灶，熱型多不規則，常呈弛張熱，伴寒戰，無相對緩脈。白細胞總數雖可減少，但中性粒細胞升高，血培養可分離出致病菌。
8．其他 瘧疾、惡性組織細胞病、風濕熱以及變應性亞敗血症等，有時需進行鑒別。

4、傷寒是什麼病？

什麼是傷寒與副傷寒？
傷寒與副傷寒皆為由細菌引起之腸道傳染病，病原菌分別為傷寒桿菌與副傷寒桿菌，世界各地均有病例發生。近年來，由於衛生設備之改善，許多地區已經絕跡，目前台灣地區之病例大多由國外地區輸入。

感染傷寒與副傷寒會有什麼症狀？

感染傷寒後會出現持續性發燒、頭痛、不適、厭食、相對性心律減慢、脾臟腫大，身軀出現紅疹、咳嗽，成年人較常見有便秘或腹瀉，淋巴組織病變，若不治療，會造成小腸出血或穿孔。副傷寒之症狀較輕，死亡率也較低。

傷寒與副傷寒是怎樣傳染的？

因食入被患者、帶菌者糞便及尿所污染之食物、飲水而傳染。受污染的貝類、水果、蔬菜也成為傳染媒介，帶菌者在處理乳製品時其手指也可能會污染產品。蒼蠅也是傳播媒介之一。

傷寒與副傷寒的潛伏期有多長？

傷寒之潛伏期長短因感染病菌多寡而不同，一般為一至三周。副傷寒潛伏期為一至十天。

如何防治傷寒與副傷寒？

1．飯前便後均應正確使用肥皂洗手。
2．修建沖水式廁所，且糞便應排入污水系統。廁所內要消滅蒼蠅。充分供應衛生紙以免糞便污染手指。
3．自來水應消毒完善，注意飲用水不可受到廢水之污染，並經煮沸消毒後始可飲用。
4．以紗窗、殺蟲劑噴霧法或含殺蟲劑誘餌來殺滅蒼蠅。經常清除垃圾、廁所加裝紗窗，使蒼蠅無法孳生。
5．食物之處理保存要特別小心，處理食物前應正確使用肥皂洗手，並將食物冷藏保存。外食時，應選用熱湯類。
6．急性期應住院接受隔離治療，直到檢驗結果為陰性為止，方可解除監視。患者糞便、尿液及污染用具需施行消毒。

5、傷寒是怎麼引起的？

(一)發病原因
傷寒沙門菌(Salmonellatyphi)是本病的病原體，1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來。屬於沙門菌屬的D群，呈短桿狀，革蘭染色陰性桿菌，周身鞭毛，有動力，無莢膜，不形成芽孢。長2～3μm，寬0.4～0.6μm。傷寒桿菌能在普通的培養基中生長，形成中等大小，無色半透明，表面光滑，邊緣整齊的菌落;能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，產酸不產氣。在含膽汁培養基中，傷寒桿菌更易生長。傷寒桿菌在自然環境中生命力較強，水中可存活2～3周，糞便中可達1～2個月。能耐低溫，冰凍環境中可維持數月。對於陽光、乾燥、熱力與消毒劑的抵抗力則較弱。日光直射數小時即被殺滅;加熱達60℃30min，或煮沸立即死亡;3%苯酚中，5min亦被殺滅;消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。於食物(如牛奶)中可以生存，甚至能夠繁殖。傷寒桿菌只感染人類，自然條件下不感染動物。傷寒桿菌不產生外毒素，菌體裂解時，釋放內毒素，在本病的發病機制中起著重要的作用。傷寒桿菌具有菌體(「O」)抗原、鞭毛(「H」)抗原、和表面(「Vi」)抗原等，感染人類後，可誘生相應的抗體。這幾種抗體都不是保護性抗體。「O」與「H」的抗原性較強，可以用傷寒血清凝集試驗(肥達反應)，檢測血清標本中的「O」與「H」抗體，對本病的臨床診斷有一定的幫助。從傷寒患者新分離到的傷寒桿菌具有Vi抗原。Vi抗原能幹擾血清中的殺菌效能與阻止吞噬，使細菌的侵襲力增強，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。由於Vi抗原的抗原性弱，它誘生Vi抗體的凝集效價低，持續時間亦較短，對患者的臨床診斷價值不大。病原體從人體中清除後，Vi抗體亦隨之消失;因而有助於傷寒桿菌帶菌者的檢測。含有Vi抗原的傷寒桿菌能被特異性的噬菌體裂解，藉此可把傷寒桿菌分為100多個噬菌體型。噬菌體分型有助於流行病學調查與追蹤傳染源。
(二)發病機制
感染傷寒桿菌後是否發病，與感染的細菌量、菌株的毒力、機體的免疫狀態等有密切關系。一般感染活菌量越大，發病的機會越大;具有Vi抗原的菌株毒力較大，同樣的感染量，發病率較高;機體的免疫防禦功能低下的情況，較容易感染發病。
傷寒桿菌從口進入消化道，通常可被胃酸殺滅。但如入侵菌量較多，或者胃酸分泌、腸道正常菌群關系等防禦屏障功能受到破壞，傷寒桿菌就能進入小腸，入侵腸黏膜。
傷寒桿菌在小腸內增殖，穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。部分病原菌被巨噬細胞吞噬，並在其胞質內繁殖。部分經淋巴管進入回腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然後經胸導管進入血流，引起短暫的菌血症，即原發性菌血症期。在攝入病菌後1～3天，進入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓與淋巴結中的單核-巨噬細胞系統吞噬。原發性菌血症期持續時間短，患者尚無症狀，處於臨床上的潛伏期。
傷寒桿菌被單核-巨噬細胞吞噬後，仍在細胞內繁殖，然後再次進入血液循環，引起第二次嚴重的菌血症，持續數天至數周，患者陸續出現相應的臨床表現。傷寒桿菌向全身播散，侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織，釋放內毒素，臨床上出現發熱、全身不適、明顯的毒血症狀、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹等表現。此時相當於病程第1～2周。血液及骨髓培養常可獲陽性結果。傷寒桿菌在膽道中大量繁殖，隨膽汁排到腸道，部分隨糞便排出體外，向外界散播病原菌，部分經腸黏膜再次入侵腸壁淋巴組織，使原先已經致敏的腸壁淋巴組織產生嚴重炎症反應，單核細胞浸潤。淋巴組織腫脹、壞死、脫落而形成潰瘍。如病變累及血管，則可引致腸出血，若侵及肌層與漿膜層，則可引起腸穿孔，均屬臨床嚴重並發症。這一病變過程，一般相當於病程的第2～3周。
傷寒桿菌釋出的內毒素，對傷寒的病理過程起重要作用，但研究認為傷寒患者的持續發熱、毒血症狀等臨床現象，並不是由內毒素血症直接所致，實際原因遠較單純的內毒素血症復雜得多。內毒素增強局部病灶的炎症反應，激活單核-巨噬細胞與中性粒細胞，使之產生及釋放各種細胞因子，加上壞死組織產生的有毒物質，都可能與傷寒的臨床表現有密切關系。此外，傷寒桿菌內毒素也可誘發DIC或溶血性尿毒症綜合征，後者是局限於腎臟的微血管內凝血所致的臨床綜合征。
病程進入第4周以後，人體各種免疫能力逐漸加強，尤其是細胞免疫作用,傷寒桿菌從血液與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍病變逐漸癒合，臨床表現逐漸恢復，疾病終於痊癒。少數患者可能因為免疫能力不足，潛伏病灶內未被消滅的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循環引起復發。傷寒的主要病理特徵是全身單核-巨噬細胞系統(包括肝、脾、骨髓、淋巴組織等)，單核-巨噬細胞的增生性反應，形成「傷寒結節」。病變部位以腸道，尤其回腸末段最為顯著。病變過程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍癒合等四個階段。病程第1～2周，腸道淋巴組織增生腫脹，呈紐扣樣突起，以回腸末段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最顯著，腸系膜淋巴結亦顯著增生與腫大。其他部位的淋巴結、脾臟、骨髓、肝竇星形細胞亦有不同程度增生。腸道淋巴組織病變加劇，局部發生營養障礙而壞死，形成黃色結痂。病程第3周，結痂脫落形成潰瘍，潰瘍呈橢圓形或圓形，沿著腸道的長軸分布。壞死若波及血管可致出血，侵及肌層與漿膜層可致腸穿孔，因回腸末段病變最嚴重，穿孔亦以這部位為多見。病程第4～5周，潰瘍癒合，不留瘢痕，也不引起腸道狹窄。光鏡檢查下，上述病變的顯著特徵是以巨噬細胞為主的炎症細胞浸潤，大量見於潰瘍的底部及周圍，巨噬細胞的吞噬能力強，胞質內含有被吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，故又稱為「傷寒細胞」，是本病較為特徵性的表現。此類細胞聚集成團，構成所謂傷寒肉芽腫或傷寒結節。腸道病變輕重不一定與臨床症狀的嚴重程度成正相關，尤其是嬰兒，伴有嚴重毒血症者，腸道病變可能不明顯。反之，毒血症狀輕微或缺如的患者，卻可突然發生腸出血或腸穿孔。
在腸道外的臟器中，脾臟與肝臟的病變最為顯著。脾腫大，脾竇擴張充血，髓質明顯增生，巨噬細胞浸潤，並可見傷寒結節。肝臟明顯腫脹，肝細胞濁腫，變性，灶性壞死，血竇擴張，亦可見傷寒結節。膽囊呈輕度炎症。嚴重毒血症者，心肌與腎可呈混濁。玫瑰疹為皮膚表層毛細血管充血、擴張、單核細胞浸潤，可發現傷寒桿菌。呼吸系以支氣管炎較常見，亦可有繼發性支氣管肺炎或大葉性肺炎。偶爾可有腎、腦膜、骨髓、心包、肺、中耳等遷徙性化膿病變。

6、關於發熱的問題?

發熱的原因
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發燒是因為體內白細胞為了吞掉細菌而迅速增加，7a6431333236386261耗氧增加而引起發燒，雖然體溫37C是一般的正常值，但這數字並非固定值。"每個 人的正常體溫都不盡相同，而且在一天當中會有很大的波動。食物、過多衣物、情緒興奮、激烈運動等，都會提升體溫 。
發燒本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗感染的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

不明原因發熱(FUO)的病因診斷是一個世界性難題,有近10%的FUO病例始終不能明確病因。發熱本身可由多類疾病,如感染、腫瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,無法明確歸類。過去這類患者通常由內科醫師診治,在大多數分科較細的醫院則主要由呼吸內科醫師接診。目前很多醫院開設了感染科,並把FUO歸於感染科診治,這種專科化管理是一種進步,可以提高診治水平。FUO有準確的定義,其包含3個要點:①發熱時間持續≥3周;②體溫多次>38.3℃;③經≥1周完整的病史詢問、體格檢查和常規實驗室檢查後仍不能確診。可見,雖然FUO本身是症狀診斷,不是疾病診斷,但診斷要求卻十分嚴格。

發熱程度的判斷
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以口腔溫度為例，發熱程度可劃分為：
低熱 37.3~38℃（99.1~100.4F）
中等熱 38.1~39℃ （100.6~102.2F）
高熱 39.1~41℃ （102.4~105.8F）
超高熱 41℃ （105.8F）以以上
腋窩溫度
分為低熱型（＜38℃）中熱型（38－39）高熱型（39～40℃）、超高熱型（＞40℃）。
人體最高的耐受溫度為40.6~41.4℃（100.4~102.0F），直腸溫度持續升高超過41℃，可引起永久性的腦損傷；高熱持續在42℃以上2~4H常導致休克以嚴重並發症。體溫高達43℃則很少存活。

發熱的診斷
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發熱很少是單一病理過程腫瘤與結締組織病在發熱過程中可夾雜感染因素，致使臨床表現復雜，但絕大多數根據臨床特點與全面檢查後仍可明確診斷了解原因不明發熱病因分布的頻率，有助於提供臨床診斷的邏輯思維。根據熱程熱型與臨床特點，可分為急性發熱（熱程小於2周）、長期發熱（熱程超過2周且多次體溫在38℃以上）、和反復發熱（周期熱）。一般認為急性發熱病因中感染占首位其次為腫瘤、血管-結締組織病。這三類病因概括了90％原因不明發熱的病因診斷感染性疾病在原因不明發熱中佔多數，以細菌引起的全身性感染、局限性膿腫泌尿系感染、膽道感染為多見，結核病居第二位其中肺外結核遠多於肺結核。惡性腫瘤以發熱為主要表現者，依次為淋巴瘤惡性組織細胞瘤和各種實質性腫瘤，在原因不明發熱中所佔比例較既往增高。
原因不明發熱的診斷原則是對臨床資料要綜合分析判斷熱程長短對診斷具有較大的參考價值。感染性疾病熱程相對為最短。如熱程短呈漸進性消耗衰竭者，則以腫瘤為多見。熱程長無中毒症狀，發作與緩解交替出現者，則有利於血管-結締組織病的診斷在原因不明發熱診治過程中，要密切觀察病情，重視新出現的症狀和體征並據此做進一步檢查，對明確診斷很有意義。
一病史與體格檢查
詳細詢問病史（包括流行病學資料）認真系統地體格檢查非常重要。如起病緩急，發熱期限與體溫的高度和變化有認為畏寒多數提示感染，然而淋巴瘤、惡性組織細胞瘤等約2/3也有畏寒說明畏寒並非感染性疾病所特有。但有明顯寒戰則常見於嚴重的細菌感染（肺炎雙球菌性肺炎、敗血症急性腎盂腎炎、急性膽囊炎等）、瘧疾輸血或輸液反應等。在結核病、傷寒立克次體病與病毒感染則少見。一般不見於風濕熱。發熱同時常伴有頭昏頭暈、頭痛、乏力食慾減退等非特異症狀，無鑒別診斷意義。但是定位的局部症狀有重要參考價值。如發熱伴有神經系統症狀，如劇烈頭痛嘔吐。意識障礙及驚厥、腦膜刺激征等則提示病變在中樞神經系統，應考慮腦炎、腦膜炎老年患者有嚴重感染時，常有神志變化，而體溫不一定很高值得注意
詢問流行病學史如發病地區、季節、年齡職業、生活習慣、旅遊史與同樣病者密切接觸史、手術史、輸血及血製品史外傷史、牛羊接觸史等，在診斷上均有重要意義有時一點的發現即可提供重要的診斷線索。
二分析熱型
臨床上各種感染性疾病具有不同的熱型在病程進展過程中，熱型也會發生變化。因此了解熱型對於診斷、判斷病情、評價療效和預後均有一定的參考意義。
（一）按溫度高低（腋窩溫度）
分為低熱型（＜38℃）中熱型（38－39）高熱型（39～40℃）、超高熱型（＞40℃）。
（二）按體溫曲線形態分型
如稽留熱弛張熱、間歇熱、雙峰熱消耗熱、波狀熱、不規則熱等熱型的形成機理尚未完全闡明。大多認為熱型與病變性質有關。決定病變性質的因素為內生致熱原產生的速度量和釋放人血的速度，這些均影響體溫調定點上移的高度和速度。
三區別感染性發熱與非感染性發熱
（一）感染性發熱
感染性發熱多具有以下特點：
1起病急伴有或無寒戰的發熱。
2全身及定位症狀和體征。
3血象：白細胞計數高於1.2x109/L，或低於0.5109／L。
4四唑氮藍試驗（NBT）：如中性粒細胞還原NBT超過20％，提示有細菌性感染，有助於與病毒感染及非感染性發熱的鑒別（正常值＜10%）應用激素後可呈假陰性。
5C反應蛋白測定（CRP）：陽性提示有細菌性感染及風濕熱，陰性多為病毒感染。
6中性粒細胞鹼性磷酸酶積分增高：正常值為0～37，增高愈高愈有利於細菌性感染的診斷，當除外妊娠癌腫、惡性淋巴瘤者更有意義。應用激素後可使之升高或呈假陽性
（二）非感染性發熱
非感染性發熱具有下列特點：
1熱程長超過2個月，熱程越長，可能性越大
2長期發熱一般情況好，無明顯中毒症狀。
3貧血、無痛性多部位淋巴結腫大、肝脾腫大
四實驗室和輔助檢查
要根據具體情況有選擇地進行結合臨床表現分析判斷。如血常規、尿常規病原體檢查（直接塗片、培養、特異性抗原抗體檢測分子生物學檢測等）X線、B型超聲、CTMRI、ECT檢查，組織活檢（淋巴結肝、皮膚黍膜）、骨髓穿刺等
對大多數發熱患者診斷性治療並無診斷價值鑒於臨床上治療問題，對長期發熱原因不明者，除腫瘤外可以進行診斷性治療。但必須持慎重態度，選擇特異性強療效確切、副作用最小的葯物，如甲硝酸治療阿米巴肝病抗瘧葯治療瘧疾。大多用於診斷性治療葯物有抗生素、抗原蟲葯抗風濕葯等，這些葯物均有副作用（如葯熱、皮疹肝功能損害、造血器官損害等），如應用不當反而延誤病情。須注意此方法有它的局限性，就診斷而言特效治療的結果，一般否定意義較確診意義大。如疑為瘧疾者用氯隆正規治療無效，認為瘧疾的可能性很小。

發熱鑒別診斷：

一急性發熱
（一）感染性發熱
1呼吸道病毒性感染 本組疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒後流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯薩奇病毒等引起，其臨床特點為多種表現。上呼吸道感染症狀大多較輕而細支氣管炎和肺炎的症狀較重。診斷主要依據臨床表現、白細胞計數和X線檢查及對抗生素的治療反應等近年由於診斷技術的進展，可用免疫熒光法和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）快速診斷方法可確定病原。常見有流行性感冒；普通感冒；腺咽結膜熱；皰疹性咽峽炎；細支氣管炎；肺炎等。須與呼吸道細菌性感染鑒別。
2嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）該病於2002年11月首發在我國廣東省，是一種由冠狀病毒引起的以發熱呼吸道症狀為主要表現的具有明顯傳染性的肺炎，重症患者易迅速進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而死亡。對於有SARS流行病學依據有發熱、呼吸道症狀和肺部體征，並有肺部X線CT等異常影像改變，能排除其他疾病診斷者，可以做出SARS臨床診斷在臨床診斷的基礎上，若分泌物SARS冠狀病毒RNA（SARS COV RNA）檢測陽性，或血清 SARS COV抗體陽轉或抗體滴度4倍及以上增高，則可確定診斷。SARS COV分離是確立病原學診斷的「金標准」但其分離只允許在防護嚴密的p3實驗室進行，且體外細胞培養分離方法復雜且煩瑣，不適合臨床實驗室作為診斷的手段具備以下三項中的任何一項，均可診斷為重症SARS：①呼吸困難，成人休息狀態下呼吸頻率≥30次／min且伴有下列情況之一：胸片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺總面積的1/3以上；48h內病灶面積增大＞50％且在正位胸片上占雙肺總面積的1/4以上。②出現明顯的低氧血症，氧合指數＜40 kPa（300mm-Hg）③出現休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。
3腎綜合征出血熱（HFRS） 主要依據：
①流行病學資料除新疆、西藏、青海台灣省及自治區外，其他省市均有報告。高度散發有明顯季節性。多數地區（野鼠型）在10－12月為大流行高峰，部分地區在5－7月小流行褐家鼠型發病≥高峰在3－5月。有直接或間接與鼠類及其排泄物接觸史；②臨床特點，具有發熱出血、腎損害三大主症及五期經過（發熱期、低血壓休剋期少尿期、多尿期、恢復期X③白細胞計數增高可有類白血病反應，病後五1～2d出現異形淋巴細胞（≥7％），血小板減少蛋白尿且短期急劇增加，若有膜狀物可明確診斷；④HFRS抗體IgM1:20陽性，用於早期診斷病後1－2d出現，4－5d陽性率達89%～98％。雙份血清HFRS抗體IgG恢復期比早期有4倍以上增長也可確診。
4傳染性單核細胞增多症 由EB病毒引起，全年均可散發，見於青少年特點是發熱、咽峽炎、頸後淋巴結腫大肝脾腫大。白細胞計數正常或稍低，單核細胞增高並伴有異形淋巴細胞（＞10%）嗜異性凝集試驗1：64陽性，抗EBV IgM陽性，可明確診斷
5流行性乙型腦炎 有嚴格季節性，絕大多數病例集中在7、89月。以10歲以下兒童為主，近年成人和老年人發病率較前增高可能與兒童普遍接受預防接種有關。特點為起病急、高熱意識障礙、驚厥、腦膜刺激征腦脊液異常等。結合流行季節，一般診斷較易不典型者依靠腦脊液檢查、流行性乙型腦炎特異性抗體辦、流行性乙型腦炎病毒抗原檢測進行診斷
6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黃值前期，可出現畏寒發熱，伴有上呼吸道感染症狀，類似流行性感冒易於誤診。但特點是具有明顯消化道症狀和乏力，如食慾缺乏惡心。嘔吐、厭油腹脹。肝區痛、尿黃肝功能明顯異常，以助鑒別。
7斑疹傷寒 輕型流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒須與其他發熱疾病鑒別。主要表現是起病急、稽留型高熱劇烈頭痛，病後3－5 d出現皮疹等。變形桿菌OX凝集試驗汝斐試驗）歹D1＠或恢復期較早期滴度上升4倍以上可確診。
8急性局灶性細菌性感染 此類疾病共同特點是高熱、畏寒或寒戰，伴有定位性症狀o）急性腎孟腎炎：常見於生育期女性患者，有腰痛、尿頻及尿痛如尿檢查有膿尿，可以成立診斷，病原學診斷有待細菌培養證實症狀嚴重者，應注意與腎周圍蜂窩織炎、腎周圍十相鑒別及時進行B型超聲或CT檢查。必要時腎區診斷性穿刺可明確診斷。⑤）急性膽道感染伴有膽絞痛：若不明顯者而體檢膽囊區有明顯壓痛有助診斷。o）細菌性肝膿腫。k）腳下膿腫：通常並發於腹腔手術後或有腹腔化膿性感染＠急性闌尾炎X十二指腸潰瘍穿孔膽囊或脾切除術後。當出現寒戰、高熱白細胞增高，又未找到其他感染灶時，應想到此病以右側多見，患側上腹部有顯著的搏動性疼痛，在深呼吸或轉位時加重下胸部有壓痛J擊痛與局部皮膚水腫。聽診呼吸音減弱或消失廠＊線檢查發現患側隔肌上升且活動受限，反應性胸膜炎等及時進行B超、CT或核磁共振（〕ytl）等檢查可早期明確診斷。腹腔內膿腫可位於隔下結腸旁、闌尾周圍、腹膜後等部位形成包裹性膿腫。
9敗血症 在患有原發性感染灶，出現全身性膿毒血症症狀，並有多發性遷徙性膿腫時有助於診斷應警惕的是原發感染灶可很輕微或已癒合。故當遇到原因不明的急性高熱，伴有惡寒或寒戰出汗，全身中毒症狀重，白細胞增高與核左移血中無寄生蟲發現，無特殊症狀體征，應考慮到本病及時做血培養，找感染灶與遷徙性病灶（肺、皮膚等）其致病菌以金黃色葡萄球菌為多見，次為大腸桿菌及其他腸道革蘭陰性桿菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕見的致病菌。
（1）金黃色葡萄球菌敗血症：有原發皮膚感染（如擠壓瘡癤切開未成熟膿腫），後出現毒血症症狀，皮疹遷徙性病灶，考慮本病的可能性很大。若未發現感染灶或以某一臟器受損症狀為主，診斷較難。及時做血培養及骨髓培養可明確診斷既往認為以凝固酶陽性為判斷葡萄球菌致病性的依據，血培養表皮葡萄球菌陽性（凝固酶陰性）多為污染。近年報告該菌可引起免疫缺陷者院內感染（如傷口感染，插管感染及敗血症）。考慮本病的條件是：必須血培養2次以上陽性；分離的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；臨床症狀在用適當抗生素治療後病情好轉
（2）大腸桿菌敗血症：常見於肝膽道、泌尿生殖道、胃腸道感染肝硬化、腹部術後、尿道手術後（包括導尿）特點為雙峰熱、高熱伴相對緩脈，早期出現休克（約l／4－1／2患者）且持續時間較長大多數白細胞增高，少數可正常或減少（但中性粒細胞高）。遷徙性病灶少見
（3）厭氧菌敗血症：致病菌主為脆弱樣桿菌次為厭氧鏈球菌產氣莢膜桿菌等。厭氧菌常與需氧菌混合感染。特點是黃疽發生率較高（10％－40％）可能與其內毒素直接損害肝臟，和（或）產氣莢膜桿菌a毒素的溶血作用有關；局部或遷徙性病灶中有氣體形成（以產氣莢膜桿菌顯著）；分泌物有特殊腐敗臭味；引起膿毒性血栓性靜脈炎而有腹腔、肺胸腔、腦、心內膜骨關節等膿腫；可有溶血性貧血及腎衰竭。
（4）真菌性敗血症：常見有白色念珠菌（佔大多數）麴菌、毛黴菌等。一般發生於原有嚴重疾病後期長期用皮質激素或廣譜抗生素的過程中。床表現較細菌性敗血症輕。無發熱或低熱常為原發病症狀掩蓋進展較慢。血培養可檢出致病真菌，咽拭子痰、糞、尿等培養可獲相同真菌生長
（5）少見的敗血症：如摩拉菌敗血症常見於免疫缺陷者6歲以下兒童。診斷的關鍵是對摩拉菌的鑒定。不動桿菌敗血症多見於老年人和嬰兒特別是糖尿病、癌症者最易發生院內感染。其感染源主要是呼吸器靜脈插管和醫護人員的手。紫色桿菌敗血症，致病菌為革蘭陰性桿菌為唯一產生紫色素的桿菌。可通過皮膚破損、胃腸道呼吸道進入體內。局部可出現淋巴結炎、蜂窩組織炎迅速發展為敗血症，可伴有遷徙性膿腫，主靠細菌學檢查確診
二長期高熱
（一）感染性疾病
1結核病 以發熱起病者有急性血行播散型肺結核、結核性腦膜炎、浸潤型肺結核等原因不明的長期發熱，如白細胞計數正常或輕度增高，甚至減少者應考慮到結核病。原發病變大多在肺部，及時做X線檢查以助診斷
急性血行播散型肺結核（急性粟粒型結核）多見青少年兒童，尤其未接種過卡介苗者發生機會更多。近年也見到老年患者及患過原發感染後的成人特點是起病急，高熱呈稽留熱或弛張熱，持續數周數月伴有畏寒、盜汗、咳嗽少量痰或痰中帶血、氣短、呼吸困難發紺等。嬰幼兒及老年人症狀常不典型。患者多表現衰弱有些病例有皮疹（結核疹），胸部檢查常無陽性體征，可有肝脾輕度腫大此病早期（2周內）難診斷的原因是肺部X線檢查常無異常，結核菌素試驗也可陰性（約50％），尤其老年及體質差者多為陰性痰結核桿菌（聚合酶鏈反應，PCR）及血結核抗體測定有助診斷。眼底檢查可發現脈絡膜上栗粒結節或結節性脈絡膜炎有利於早期診斷。
2傷寒副傷寒 以夏秋季多見，遇持續性發熱1周以上者，應注意傷寒的可能近年傷寒不斷發生變化，由輕症化、非典型化轉變為病情重熱程長、並發症多、耐氯黴素等在鑒別診斷中須注意。多次血培養或骨髓培養陽性是聆診的依據。肥達反應可供參考
3細菌性心內膜炎 凡敗血症（尤其金黃色葡萄球菌所致）患者在抗生素治療過程中突然出現心臟器質性雜音或原有雜音改變，或不斷出現瘀斑或栓塞現象，應考慮到本病可能大多數原有先天性心臟病（室間隔缺損、動脈導管未閉等）或風濕性心臟瓣膜病史，少數偏前有拔牙扁桃體摘除、嚴重齒齦感染、泌尿道手術史出現持續發熱1周以上，伴有皮膚及黏膜瘀點、心臟雜音改變脾腫大、貧血、顯微鏡血尿等血培養有致病菌生長，超聲心動圖可發現贅生物所在的部位。
4肝腺腫 ①細菌性肝膿腫主要由膽道感染引起，多見於左右兩葉，以左葉較多見感染來自門靜脈系統者，右葉多見。特點是寒戰高熱，肝區疼痛，肝腫大壓痛叩擊痛，典型者診斷較易。遇有長期發熱而局部體征不明顯時診斷較難近年肝臟B超檢查，診斷符合率達96％。②阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的重要並發症。表現為間歇性或持續性發熱，肝區疼痛肝腫大壓痛、消瘦和貧血等。以單發肝右葉多見。肝穿刺抽出巧克力色膿液；膿液中找到阿米巴滋養體；免疫血清學檢查陽性，抗阿米巴治療有效可確診。
（二）感染性疾病
1原發性肝癌 國內原發性肝癌80％以上合並肝硬化。臨床特點是起病隱襲，早期缺乏特異症狀一旦出現典型症狀則多屬晚期。近年由於診斷方法的進展，可早期診斷小肝癌（>5cm）主要表現為肝區痛、乏力、腹脹納差、消瘦、進行性肝腫大（質硬表面不平）黃疸、消化道出血等。一般診斷較易當以發熱為主訴者診斷較難，表現為持續性發熱或弛張熱，或不規則低熱少數可有高熱（如炎症型或彌漫性肝癌）易誤為肝臟腫或感染性疾病。及時檢測甲胎蛋白（AFP），其靈敏性特異性均有利於早期診斷。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP陽性持續3周，或AFP＞200ng/ml持續2月即可確診。若AFP＞升高而周ALT下降動態曲線分離者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸轉肽酶（r-GT）鹼性磷酸酶（AKP）增高也有輔助診斷價值B超、CT、放射性核素顯像均有助於定位診斷選擇性肝動脈造影（或數字減影肝動脈造影）可發現1cm的癌灶，是目前較好的小肝癌定位的方法。
2惡性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多見於20－40歲，以男性多見臨床物無症狀或有進行性淋巴結腫大、盜汗、消瘦皮疹或皮膚症癢等。凡遇到未明原因的淋巴結腫大按炎症或結核治療1個月無效者；不明原因的發熱，均應考慮本病的可能確診主要依靠病理。可以做淋巴結活檢、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等檢查並與傳染性單核細胞增多症、淋巴結結核、慢性淋巴結炎轉移癌、風濕病及結締組織病等鑒別。
3惡性組織細胞病 本病臨床表現復雜，發熱是常見的症狀。有的病例似敗血症傷寒。結核病、膽道感染等但經過臨床系統檢查治療均無效，至晚期才確診。與其他急性感染性疾病鑒別要點是：①臨床似感染性疾病但找不到感染灶，病原學與血清學檢查均為陰性；②進行性貧血、全血細胞減少顯著；③肝脾腫大與淋巴結腫大的程度顯著；④隨病程進展進行性惡病質；⑤抗生素治療無效。對有長期發熱原因不明，伴有肝脾腫大淋巴結腫大，而流行病學資料、症狀體征不支持急性感染且有造血功能障礙者，須想到本病的可能。如骨髓塗片或其他組織活檢材料中找到典型的惡性組織細胞和大量血細胞被吞噬現象並排除其他疾病，則診斷基本可以成立。因此骨髓塗片檢查是診斷本病的重要依據由於骨髓損害可能為非彌漫性，或因取材較少，故陰性時不能除外必要時多次多部位檢查。淺表淋巴結因病變不明顯，故陰性也不能除外
本病須與反應性組織細胞增多症鑒別如傷寒、粟粒型結核、病毒性肝炎風濕病、SLE。傳染性單核細胞增多症等其骨髓中可出現較多組織細胞，甚至血細胞被吞噬現象。應注意：①有原發病；②所見組織細胞形態較正常無多核巨型組織細胞；③隨原發病治癒，組織細胞反應也隨之消失。
4急性白血病 可有發熱，經血塗片、骨髓檢查可以確診不典型白血病僅表現為原因不明的貧血與白細胞減少，易誤為急性再生障礙性貧血，骨髓塗片有異常改變可以診斷。故臨床遇有發熱、貧血乏力、齒齦腫痛、出血粒細胞減少者，及時進行骨髓塗片檢查。
5血管一結締組織病書
（1）SLE：長期發熱伴有兩個以上器官損害血象白細胞減少者應考慮到本病。多見於青年女性。臨床特點是首先以不規則發熱伴關節痛，多形性皮疹（典型者為對稱性面頰鼻樑部蝶形紅斑，60％－80％）多見伴日光過敏、雷諾現象、漿膜炎等血沉增快，丙種球蛋白升高，尿蛋白陽性血狼瘡細胞陽性，抗核抗體（ANA）陽性，抗雙鏈去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗體陽性抗Sm（Smith抗原）抗體陽性。應注意SLE在病程中可始終無典型皮疹，僅以高熱表現的特點
（2）結節性多動脈炎：表現為長期發熱伴肌痛、關節痛、皮下結節（下肢多沿血管走向分布，或成條索狀）、腎損害血壓高，胃腸症狀等。診斷主要依據皮下結節與肌肉（三角肌或胖腸肌）活檢
（3）類風濕性關節炎：典型病例較易診斷少年型類風濕性關節炎（Still病）,可有畏寒、發熱、一過性皮疹關節痛不明顯，淋巴結腫大，肝脾腫大虹膜睫狀體炎，心肌炎，白細胞增高血沉增快但類風濕因子陰性，抗核抗體與狼瘡細胞均陰性。
（4）混合性結締組織病（MCTD）:多見於女性特點是具有紅斑狼瘡、硬度病、皮肌炎的臨床表現腎臟受累較少，以發熱症狀明顯。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗體陽性抗核抗體陽性有助診斷。
三長期低熱
腋窩溫度達37.5－38℃持續4周以上為長期低熱，常見病因為：
1結核病 為低熱的常見病因，以肺結核多見，早期無症狀體征及時進行胸部X線檢查。其次為肺外結核，如肝腎、腸、腸系膜淋巴結、盆腔、骨關節結核等除局部症狀外，常有結核病的中毒症狀，血沉增快結核菌素試驗強陽性，抗結核治療有確切療效，有助於診斷老年肺結核起病症狀不明顯，其肺部並發症多，結核菌素試驗陰性易診為慢性支氣管炎或哮喘。故遇老年人長期持續咳嗽、咳痰易感冒，用抗炎葯治療無效，低熱乏力及納差者，應及時查痰結核菌（塗片或TB-PCR）及胸部X線檢查。老年肺結核易合並肺外結核如結核性腦膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、腎、淋巴結結核等
2慢性腎孟腎炎 為女性患者常見低熱原因。可無明顯症狀、體征甚至尿檢查無異常，以低熱為唯一表現。及時檢測尿Addi細胞計數清晨第一次中段尿培養及菌落計數，如尿白細胞＞5/HP,細菌培養陽性，菌落計數＞105可以確定診斷。
3慢性病灶感染 如副鼻竇炎、牙齦膿腫、前列腺炎膽道感染、慢性盆腔炎等。以不規則低熱多見常伴有局部症狀體征，當病灶清除後症狀消失。
4艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HlV）侵犯和破壞人體免疫系統，損害多個器官的全身性疾病。可通過血液和體液傳播性傳播。臨床表現復雜，其基本特徵是HlV造成人體細胞免疫受損使機體處於嚴重的、進行性的免疫缺陷狀態，從而並發各種機會性感染和惡性腫瘤表現為長期不規則發熱，慢性腹瀉超過1個月，對一般抗生素治療無效消瘦，原因不明全身淋巴結腫大，反復細菌真菌、原蟲等感染，結合流行病學資料及時進行抗HlVP24抖抗原檢測。
5巨細胞病毒感染 可持續低熱，類似傳染性單核細胞增多症、病毒性肝炎依據抗CMV IgM檢測診斷。
6甲狀腺功能亢進 表現早期低熱伴心悸、脈搏快、多汗食慾亢進、消瘦、手顫甲狀腺腫大，局部雜音等。檢測T3T4、rT3等。對無突眼的甲狀腺功能亢進需進行131I攝取試驗以除外甲狀腺炎時激素外溢引起血中T3、T4水平升高。
7惡性腫瘤 中年以上者有不明原因低熱，血沉增快，應注意腫瘤檢查如原發性肝癌。肺癌、腎癌及結腸癌等
8神經功能性低熱 多見於青年女性，夏季明顯。一日間體溫相差＜O．5℃清晨上午體溫升高，下午低，常伴有神經官能症症狀一般情況良好，體重無變化，雖經各種葯物治療無效可自愈。其診斷主要依據動態觀察，排除各種器質性疾病
9感染後低熱 急性細菌性或病毒性感染控制後，仍有低熱、乏力食慾缺乏等，與患者植物神經功能紊亂有關。
除以上病因外還可有偽熱。
四反復發熱
1布氏桿菌病 流行病學資料是診斷的重要依據，如發病地區、職業與病畜（羊、牛、豬）接觸史飲用未消毒牛、羊奶，進食未煮熟的畜肉史臨床表現為反復發作的發熱，伴有多汗，遊走性關節痛神經痛、睾丸炎、肝脾及淋巴結腫大等血、骨髓培養陽性，血清凝集試驗1：100見以上免疫吸附試驗1：320以上，可助診斷。
2瘧疾 以間日瘧、三日瘧較常見。遇陣一發性寒戰高熱、大汗，間日或間2日周期發作者及時查血塗片找瘧原蟲，可確診。
3淋巴瘤 病變在內臟者，常表現為周期性發熱（PeI-Ebstein熱型）見於霍奇金病。有的淺表淋巴結腫大不顯著而以深部淋巴結腫大壓迫鄰近器官出現的症狀，如縱隔淋巴結腫大引起肺不張及上腔靜脈綜合征等。及時進行骨髓塗片檢查找到Reed-Sternberg細胞或骨髓活檢均有助診斷。
4回歸熱 臨床表現為周期性發熱、起病急、寒戰高熱持續2－9d後體溫驟降，大汗，無熱期持續7－9d又突然高熱，症狀再出現，反復2－3次全身酸痛、肝脾腫大，重者有出血傾向黃疸，結合發病季節，有體虱存在或有野外生活蟬叮咬史須考慮到本病。根據血、骨髓塗片找到回歸熱螺旋體即可確診
五超高熱病因與鑒別診斷
當體溫調節中樞功能衰竭時可發生超高熱對人體各組織器官，尤其腦組織損傷嚴重，引起腦細胞變性廣泛出血深度昏迷，於數小時內死亡，需要積極搶救
1中暑或熱射病。
2中樞神經系統疾病 如病毒性腦炎、腦出血及下丘腦前部嚴重腦外傷等。
3細菌污染血的輸血反應。

7、15歲弟弟，持續發燒3個月，那裡還有治療發燒最好的醫院

發燒的原因來太多，分為感染性和非自感染性兩大類，再要往下分能夠有成百上千種病因。

一般這種原因不明的發熱，去大醫院比較好，因為醫生比較有經驗。有些發熱是由於非常罕見的疾病引起的，小醫院的醫生可能連聽都沒有聽說過。

一般來講，感染性的會收到呼吸內科，非感染性的大都收到血液科治療。

8、疑是傷寒的患者,發熱已經十天,請問如何進行微生物學檢查?為什麼?

細菌學檢查：應做——血培養、骨髓培養、糞便培養
選做——尿培養、十二指腸引流液培養.臨床版診斷標准 在傷寒權流行季節和地區有持續性高熱（40～41℃）為時1～2周以上，並出現特殊中毒面容，相對緩脈，皮膚玫瑰疹，肝脾腫大，周圍血象白細胞總數低下，嗜酸性粒細胞消失，骨髓象中有傷寒細胞（戒指細胞），可臨床診斷為傷寒。
確診標准 疑似病例如有以下項目之一者即可確診。
從血，骨髓，尿，糞便，玫瑰疹刮取物中，任一種標本分離到傷寒桿菌。
血清特異性抗體陽性，肥達氏反應「O」抗體凝集效價≥1∶80，「H」抗體凝集效價≥1∶160，恢復期效價增高4倍以上者。
鑒別診斷 傷寒病早期（第1周以內），特徵性表現尚未顯露，應與病毒感染，瘧疾，鉤端螺旋體病，急性病毒性肝炎等病相鑒別。
傷寒的極期（第2周以後），多數病例無典型傷寒表現，須與敗血症，粟粒性肺結核，布氏桿菌病，地方性斑疹傷寒，結核性腦膜炎，各組等相鑒別。