骨髓纖維化換血

1、紅細胞內粘度（9）怎麼治療？要方法，不要廣告。

紅細胞內粘度（9），屬於紅細胞增多症。
紅細胞增多症（polycythemia）以紅細胞數目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總容量顯著地超過正常水平為特點。兒童時期血紅蛋白超過160g/L（16g/dl），紅細胞壓積大於55%和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過35ml，排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發生的相對性紅細胞增多，即可診斷。紅細胞增多症可分為原發性與繼發性兩大類。原發性的即真性紅細胞增多症；繼發性的主要是由組織缺氧所引起的。
紅細胞增多症（polycythemia）以紅細胞數目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總容量顯著地超過正常 紅細胞增多症
水平為特點。兒童時期血紅蛋白超過160g/L（16g/dl）[1]，紅細胞壓積大於55%和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過35ml，排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發生的相對性紅細胞增多，即可診斷。 本症可分為原發性與繼發性兩大類。原發性的即真性紅細胞增多症；繼發性的主要是由組織缺氧所引起的。
編輯本段真性紅細胞增多症
真性紅細胞增多症（polycythemia vera）是一種由於異常的多能幹細胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。發病率約為1/10萬，多發生在60歲左右的老年人，兒童時期極罕見，發生在25歲以下的只佔所有病例的1%。 起病大多緩慢。由於紅細胞增多，導致血液粘稠度增加，血流緩慢，微循環障礙，全身血管擴張充血。常見的症狀有頭痛眩暈、視力障礙、面色發紅、眼結膜充血、血壓增高、肝脾腫大和血管栓塞等症狀。亦常見鼻衄和皮膚瘀斑。夜間多汗和體重下降亦為常見現象。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張、充血、粗細不等，顏色深紫等。約1/3病人有舒張血壓增高現象。 骨髓細胞染色體檢查可見多種非特異性畸變，如第8三體、第9三體或5和7或22部分缺失等。 紅細胞計數大多在6～10×1012/L（600萬～1000萬/mm3）以上，血紅蛋白160～250g/L（16～25g/dl），紅細胞壓積54%～80%，白細胞中度增高。血小板增多可達400～1100×109/L（40萬～110萬/mm3）。骨髓增生活躍，粒細胞/紅細胞下降。血紅蛋白F輕度增高，白細胞鹼性磷酸酶和血漿B12增高。紅系祖細胞在體外培養不需要紅細胞生成素即可增殖。動脈血氧飽和度>92%。 治療方法有：1、靜脈放血 可在較短時間內使血容量降至正常，症狀減輕，減少出血及血栓形成機 紅細胞增多症
會。每隔2～3d放血200～400ml，直至紅細胞數在6.0×1012/L以下，紅細胞壓積在50%以下。放血一次可維持療效1個月以上。本法簡便，可先採用。較年輕患者，如無血栓並發症，可單獨放血治療。但放血後有引起紅細胞及血小板反跳性增高的可能，反復放血又有加重缺鐵傾向，宜加註意。對老年及有心血管疾患者，放血要謹慎，一次不宜超過200～300ml，間隔期可稍延長。血細胞分離可單采大量紅細胞，但應補充與單采等容積的同型血漿，放血時應同時靜脈補液，以稀釋血液。 2、化療： ?（1）. 羥基脲?系一種核糖核酸還原酶，對真性紅細胞增多症有良好抑製作用，且無致白血病副反應，每日劑量為15～20mg/kg。如白細胞維持在3.5～5×109/L，可長期間歇應用羥基脲。 ?（2）. 烷化劑?有效率80%～85%。環磷醯胺及左旋苯胺酸氮芥（馬法侖）作用較快，緩解期則以白消安及苯丁酸氮芥為長，療效可持續半年左右。苯丁酸氮芥副作用較少，不易引起血小板減少，為其優點。烷化劑也有引起白血病但較放射性核素為少。烷化劑的用量和方法：開始劑量環磷醯胺為100～150mg/d，白消安，馬法侖及苯丁酸氮芥為4～6mg/d，緩解後停用4周後可給維持劑量，環磷醯胺為每日50mg，白消安等為每日或隔日2mg。 ?（3）. 三尖杉酯鹼?國內報告應用本品2～4mg，加於10%葡萄糖液中靜脈滴注每日一次，連續或間歇應用到血細胞壓積及血紅蛋白降到正常為止。達到緩解時間平均為60d，中數緩解期超過18個月。 3、α干擾素治療：?干擾素有抑制細胞增殖作用，近年也已開始用於本病治療，劑量為300萬U/m2，每周3次，皮下注射。治療3個月後脾臟縮小，放血次數減少。 緩解率可達80%。 4、放射性核素治療 32P的β射線能抑制細胞核分裂，使細胞數降低。初次口服劑量為11.1×107～14.8×107Bq，約6周後紅細胞數開始下降，3～4個月接近正常，症狀有所緩解，約75%～80%有效。如果3個月後病情未緩解，可再給葯一次。緩解時間達2～3年。32P有可能使患者轉化為白血病的危險，故近年已很少應用。。 預後差，多死於靜脈栓塞、大出血、或發展成為骨髓纖維化及急性白血病。
編輯本段家族性良性紅細胞增多症
1.家族性良性紅細胞增多症（Benignfamilial polycythemia）為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯 紅細胞增多症
性。比較罕見。 症狀較輕，常有頭痛、嗜睡、眩暈和易疲倦；或完全沒有自覺症狀。病兒面色深紅，眼結膜充血，但多無脾臟腫大。 血象檢查僅有紅細胞系增生過盛，血紅蛋白常在200g/L（20g/dl）以上，血容量增多。白細胞與血小板正常。家族中有同樣病人。此症多呈良性經過，可活到正常年若因血液粘稠而產生症狀，則可採用放血療法。 2.真性紅細胞增多症（polycythemiavera）是一種由於異常的多能幹細胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。發病率約為1/10萬，多發生在60歲左右的老年人，兒童時期極罕見，發生在25歲以下的只佔所有病例的1%。 起病大多緩慢。 由於紅細胞增多，導致血液粘稠度增加，血流緩慢，微循環障礙，全身血管擴張充血。常見的症狀有頭痛眩暈、視力障礙、面色發紅、眼結膜充血、血壓增高、肝脾腫大和血管栓塞等症狀。亦常見鼻衄和皮膚瘀斑。夜間多汗和體重下降亦為常見現象。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張、充血、粗細不等，顏色深紫等。約1/3病人有舒張血壓增高現象。 3.繼發性紅細胞增多症（Secondarypolycythemia）由許多不同的原因引起。各種可引起紅細胞增多症的疾病見下：繼發性紅細胞增多症的分類：A、組織缺氧或氧釋放障礙B骨髓生成紅細胞的功能增強
有關治療
患者大多不需要治療，有輕微症狀者對症處理。僅當紅細胞顯著增多(如血細胞比容>0.60)而有可能發生血栓形成或其他並發症時方考慮靜脈放血治療。
編輯本段繼發性紅細胞增多症
繼發性紅細胞增多症（Secondarypolycythemia）由許多不同的原因引起。各種可引起紅細胞增多症的疾病見下： 繼發性紅細胞增多症的分類： 1．組織缺氧或氧釋放障礙 （1）生理性： 1）胎兒期 2）環境中氧含量不足：高原地區 紅細胞增多症
（2）病理性： 1）肺換氣不足：肺部疾患如支氣管擴張、肺心病、肥胖症（Pickwickian Syndrome） 2）肺動脈、靜脈瘺 3）青紫型先天性心臟病 4）異常血紅蛋白病：血紅蛋白M、硫化血紅蛋白和正鐵血紅蛋白帶氧能力差 2．骨髓生成紅細胞的功能增強 （1）內源性： 1）腎性：腎胚組織瘤、腎上腺樣瘤、多囊腎、腎動脈狹窄等 2）腎上腺：嗜鉻細胞瘤、Cushing綜合征、先天性腎上腺增生、腎上腺腺瘤合並原發性醛固酮增多症等 3）肝：肝細胞瘤 4）小腦：成血管細胞瘤 （2）外源性： 1）應用睾丸酮或類似葯物 2）應用生長激素
編輯本段新生兒
（1）經胎盤輸血：母親輸血給胎兒，雙胎中受血者 紅細胞增多症
（2）臍帶結扎過晚 繼發性紅細胞增多症主要由於組織缺氧，致紅細胞生成素的分泌代償性增多；或由於發生可以產生紅細胞生成素的良性或惡性腫瘤以及服用促使紅細胞生成素產生增多的激素制劑。新生兒可由經胎盤輸血或臍帶結扎過晚引起。 症狀輕重不等，視原發病而異。除紅細胞增多外，白細胞和血小板多正常。 主要治療原發病。紅細胞增多是一種代償現象，不需要治療。根除原發病後，紅細胞增多現象可以自然痊癒。若紅細胞壓積超過65%，則血液粘稠度極度增加，應間斷地從靜脈放血用等量血漿或生理鹽水換血。
編輯本段治療方法
靜脈放血
靜脈放血可在較短時間內使血容量降至正常，症狀減輕，減少出血及血栓形成機會。每隔2～3d放血200～400ml，直至紅細胞數在6.0×1012/L以下，紅細胞壓積在50%以下。放血一次可維持療效1個月以上。本法簡便，可先採用。較年輕患者，如無血栓並發症，可單獨放血治療。但放血後有引起紅細胞及血小板反跳性增高的可能，反復放血又有加重缺鐵傾向，宜加註意。對老年及有心血管疾患者，放血要謹慎，一次不宜超過200～300ml，間隔期可稍延長。血細胞分離可單采大量紅細胞，但應補充與單采等容積的同型血漿，放血時應同時靜脈補液，以稀釋血液。
化療
（1）、羥基脲?系一種核糖核酸還原酶，對真性紅細胞增多症有良好抑製作用，且無致白血病副反應，每日劑量為15～20mg/kg。如白細胞維持在3.5～5×109/L，可長期間歇應用羥基脲。 （2）、烷化劑?有效率80%～85%。環磷醯胺及左旋苯胺酸氮芥（馬法侖）作用較快，緩解期則以白消安及苯丁酸氮芥為長，療效可持續半年左右。苯丁酸氮芥副作用較少，不易引起血小板減少，為其優點。烷化劑也有引起白血病但較放射性核素為少。烷化劑的用量和方法：開始劑量環磷醯胺為100～150mg/d，白消安，馬法侖及苯丁酸氮芥為4～6mg/d，緩解後停用4周後可給維持劑量，環磷醯胺為每日50mg，白消安等為每日或隔日2mg。 （3）、三尖杉酯鹼：中國國內報告應用本品2～4mg，加於10%葡萄糖液中靜脈滴注每日一次，連續或間歇應用到血細胞壓積及血紅蛋白降到正常為止。達到緩解時間平均為60d，中數緩解期超過18個月。
α干擾素治療
?干擾素有抑制細胞增殖作用，近年也已開始用於本病治療，劑量為300萬U/m2，每周3次，皮下注射。治療3個月後脾臟縮小，放血次數減少。緩解率可達80%。
放射性核素治療
32P的β射線能抑制細胞核分裂，使細胞數降低。初次口服劑量為11.1×107～14.8×107Bq，約6周後紅細胞數開始下降，3～4個月接近正常，症狀有所緩解，約75%～80%有效。如果3個月後病情未緩解，可再給葯一次。緩解時間達2～3年。32P有可能使患者轉化為白血病的危險，故近年已很少應用。預後差，多死於靜脈栓塞、大出血、或發展成為骨髓纖維化及急性白血病。
編輯本段專家介紹
譚天普 著名血液病專家 譚天普，現任解放軍第309醫院第一分院血液病中心教授，博士研究生導師，血液病研究室主任，北京醫學學位委員會第三屆學科評議組成員，國家醫療科學基金初評及復評成員，中華醫學會血液學專業委員會常務委員。第一批享受政府特殊津貼，獲第一批北京科技拔尖人才獎。
編輯本段治療原則
紅細胞增多症的基本病理改變為瘀血內停，故宜以活血化瘀為基本治則，且應貫穿於疾病的始終。若兼見肝膽火盛者，應配合清肝瀉火之法；兼氣滯者宜配合行氣止痛；兼熱入營血者，宜配合清熱涼血之法；兼肝脾腫大、堅硬著，則直配合軟堅散結之法；若出現中風、胸痹等又應按各自主症進行辯治；晚期患者屬正虛邪實之證者，則應採用攻補兼施之法。 轉歸與預後：本病初期，以瘀血及肝熱表現為主，多為實證。但實證血瘀病久後，因瘀血阻滯影響人體氣血陰陽的化生，可漸轉成虛實夾雜之證，虛證的表現有氣虛、血虛、陰虛、陽虛的不同，部分病人氣血陰陽的虧虛可以相兼出現，如氣陰兩虛、氣血兩虛及氣損及陽等。 本病大多病程較長，其病情輕重及預後取決於瘀血的輕重，瘀血阻滯較重，則預後較差；若瘀血阻滯較輕，則預後尚可。如病程中出現面黯唇紫，倦怠乏力，四肢逆冷，心胸劇烈刺痛，脈結或遲的陽虛血瘀表現；或出現語言蹇澀，肢體運動不遂，甚或神志不清等表現均屬危重證候。如因熱迫血行或瘀血阻滯，血不循經而出現突然大量嘔血、便血等症亦為難治之證，預後較差。 調護：應囑患者注意調理情志，保持心情舒暢，忌食辛辣之物，宜進清淡飲食。以防七情抑鬱，七情化火或食郁化火而出現瘀血合並肝火之證加重病情。另應囑病人慎起居，防止感染外邪，郁而化熱，熱入營血或熱入心包、熱鬧清竅使病情轉危。 預防：平素應囑病人起居有節，保持心情舒暢，正確對待疾病，樹立戰勝疾病的信心，否則七情所傷易使病情加重。飲食宜清淡，忌食辛辣助熱之品。病至中晚期，病情多呈虛實夾雜之象，故應防止過勞耗傷正氣，或勞後復感外邪加重病情。

2、血小板增多症是一種什麼樣的病？

紅細胞增多症（ｐolycythemia）以紅細胞數目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總容量顯著地超過正常水平為特點。兒童時期血紅蛋白超過１８０g/L（１６ｇ/dl），紅細胞壓積大於５５％和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過３５ml，排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發生的相對性紅細胞增多，即可診斷。 本症可分為原發性與繼發性兩大類。原發性的即真性紅細胞增多症；繼發性的主要是由組織缺氧所引起的。 一、真性紅細胞增多症 真性紅細胞增多症（ｐolycythemiavera）是一種由於異常的多能幹細胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。發病率約為１／１０萬，多發生在６０歲左右的老年人，兒童時期極罕見，發生在２５歲以下的只佔所有病例的１％。 起病大多緩慢。由於紅細胞增多，導致血液粘稠度增加，血流緩慢，微循環障礙，全身血管擴張充血。常見的症狀有頭痛眩暈、視力障礙、面色發紅、眼結膜充血、血壓增高、肝脾腫大和血管栓塞等症狀。亦常見鼻衄和皮膚瘀斑。夜間多汗和體重下降亦為常見現象。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張、充血、粗細不等，顏色深紫等。約１／３病人有舒張血壓增高現象。 骨髓細胞染色體檢查可見多種非特異性畸變，如第８三體、第９三體或５和７或２２部分缺失等。 紅細胞計數大多在６～１０×１０12/L（６００萬～１０００萬／mm3）以上，血紅蛋白１６０～２５０g/Ｌ（１６～２５g/dl），紅細胞壓積５４％～８０％，白細胞中度增高。血小板增多可達４００～１１００×１０9/Ｌ（４０萬～１１０萬／mm3）。骨髓增生活躍，粒細胞／紅細胞下降。血紅蛋白Ｆ輕度增高，白細胞鹼性磷酸酶和血漿B12增高。紅系祖細胞在體外培養不需要紅細胞生成素即可增殖。動脈血氧飽和度＞９２％。 目前尚無根治方法，一般採用間斷靜脈放血療法，使血容量迅速降至正常，以緩解症狀和減少血栓形成等嚴重並發症。亦可採用馬利蘭、環磷醯胺或羥基尿等，可取得短暫療效。 預後差，多死於靜脈栓塞、大出血、或發展成為骨髓纖維化及急性白血病。 二、家族性良性紅細 胞增多症 家族性良性紅細胞增多症（Beniｇnfamilialｐolycythemia）為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯性。比較罕見。 症狀較輕，常有頭痛、嗜睡、眩暈和易疲倦；或完全沒有自覺症狀。病兒面色深紅，眼結膜充血，但多無脾臟腫大。 血象檢查僅有紅細胞系增生過盛，血紅蛋白常在２００ｇ／Ｌ（２０ｇ/dl）以上，血容量增多。白細胞與血小板正常。家族中有同樣病人。此症多呈良性經過，可活到正常年若因血液粘稠而產生症狀，則可採用放血療法。 三、繼發性紅細胞增多症 繼發性紅細胞增多症（Secondaryｐolyｃythemia）由許多不同的原因引起。各種可引起紅細胞增多症的疾病見下： 繼發性紅細胞增多症的分類： １．組織缺氧或氧釋放障礙 （１）生理性： １）胎兒期 ２）環境中氧含量不足：高原地區 （２）病理性： １）肺換氣不足：肺部疾患如支氣管擴張、肺心病、肥胖症（ＰickwickiaｎSyndromｅ） ２）肺動脈、靜脈瘺 ３）青紫型先天性心臟病 ４）異常血紅蛋白病：血紅蛋白Ｍ、硫化血紅蛋白和正鐵血紅蛋白帶氧能力差 ２．骨髓生成紅細胞的功能增強 （１）內源性： １）腎性：腎胚組織瘤、腎上腺樣瘤、多囊腎、腎動脈狹窄等 ２）腎上腺：嗜鉻細胞瘤、Ｃushing綜合征、先天性腎上腺增生、腎上腺腺瘤合並原發性醛固酮增多症等 ３）肝：肝細胞瘤 ４）小腦：成血管細胞瘤 （２）外源性： １）應用睾丸酮或類似葯物 ２）應用生長激素 ３．新生兒 （１）經胎盤輸血：母親輸血給胎兒，雙胎中受血者 （２）臍帶結扎過晚 繼發性紅細胞增多症主要由於組織缺氧，致紅細胞生成素的分泌代償性增多；或由於發生可以產生紅細胞生成素的良性或惡性腫瘤以及服用促使紅細胞生成素產生增多的激素制劑。新生兒可由經胎盤輸血或臍帶結扎過晚引起。 症狀輕重不等，視原發病而異。除紅細胞增多外，白細胞和血小板多正常。 主要治療原發病。紅細胞增多是一種代償現象，不需要治療。根除原發病後，紅細胞增多現象可以自然痊癒。若紅細胞壓積超過６５％，則血液粘稠度極度增加，應間斷地從靜脈放血用等量血漿或生理鹽水換血。

3、白血病能治好的幾率多少?

目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。 MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。 〖刺激素造血劑〗 適用於 RA,RAS型。 1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。 2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。 〖誘導分化劑〗 1、維甲酸類 （1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好， （2）順式維甲酸： （3）分3次口服，療程至少3個月。 2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。 3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案. MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。 低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≧0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。 高危MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案， 骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。 骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用

4、得了急性白血病該怎麼辦？

得了急性白血病只能copy抓緊時間治療，而且急性白血病如果不治療，患者的生存期只有2-3個月，所以必須得抓緊時間進行聯合化療。通常急性淋巴細胞白血病更多見於兒童，急性髓細胞白血病更多見於成人。無論是急性淋巴細胞血病，還是急性髓系白血病，都跟染色體或者基因突變有關系，預後也主要跟這些因素有關系，另外，細胞數目、年齡、染色體的復雜程度、免疫表型也不同程度的與預後有關系。一般得到白血病出診的這些參數以後，通過簡單的分層，也會選擇不同的治療策略，比如對於預後良好的類型，可能在幾個療程，就是誘導治療和鞏固強化治療以後，在基因轉移以後就有可能停止治療。但是對於中高危的患者，有可能在達到短暫緩解以後，會進入到異基因造血幹細胞移植這樣一種治療階段，因為如果不移植，患者最終仍然會復發，生存期沒有保障。

5、血液紅細胞增多是怎麼回事

紅細胞增多症（polycythemia）以紅細胞數目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總容量顯著地超過正常水平為特點。兒童時期血紅蛋白超過180g/L （16g/dl），紅細胞壓積大於55％和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過35ml，排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發生的相對性紅細胞增多，即可診斷。 二、紅細胞增多症分類 本症可分為原發性與繼發性兩大類。原發性的即真性紅細胞增多症；繼發性的主要是由組織缺氧所引起的。 1、真性紅細胞增多症 真性紅細胞增多症（polycythemia vera）是一種由於異常的多能幹細胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。發病率約為1／10萬，多發生在60歲左右的老年人，兒童時期極罕見，發生在25歲以下的只佔所有病例的1％。 起病大多緩慢。由於紅細胞增多，導致血液粘稠度增加，血流緩慢，微循環障礙，全身血管擴張充血。常見的症狀有頭痛眩暈、視力障礙、面色發紅、眼結膜充血、血壓增高、肝脾腫大和血管栓塞等症狀。亦常見鼻衄和皮膚瘀斑。夜間多汗和體重下降亦為常見現象。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張、充血、粗細不等，顏色深紫等。約1／3病人有舒張血壓增高現象。 骨髓細胞染色體檢查可見多種非特異性畸變，如第8三體、第9三體或5和7或22部分缺失等。 紅細胞計數大多在6～10×1012/L（600萬～1000萬／mm3）以上，血紅蛋白160～250g/L（16～25g/dl），紅細胞壓積54％～80％，白細胞中度增高。血小板增多可達400～1100×109/L（40萬～110萬／mm3）。骨髓增生活躍，粒細胞／紅細胞下降。血紅蛋白F輕度增高，白細胞鹼性磷酸酶和血漿B12增高。紅系祖細胞在體外培養不需要紅細胞生成素即可增殖。動脈血氧飽和度＞92％。 目前尚無根治方法，一般採用間斷靜脈放血療法，使血容量迅速降至正常，以緩解症狀和減少血栓形成等嚴重並發症。亦可採用馬利蘭、環磷醯胺或羥基尿等，可取得短暫療效。 預後差，多死於靜脈栓塞、大出血、或發展成為骨髓纖維化及急性白血病。 2、家族性良性紅細 胞增多症 家族性良性紅細胞增多症（Benignfamilial polycythemia）為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯性。比較罕見。 症狀較輕，常有頭痛、嗜睡、眩暈和易疲倦；或完全沒有自覺症狀。病兒面色深紅，眼結膜充血，但多無脾臟腫大。 血象檢查僅有紅細胞系增生過盛，血紅蛋白常在200g／L（20g/dl）以上，血容量增多。白細胞與血小板正常。家族中有同樣病人。此症多呈良性經過，可活到正常年若因血液粘稠而產生症狀，則可採用放血療法。 3、繼發性紅細胞增多症 繼發性紅細胞增多症（Secondarypolycythemia）由許多不同的原因引起。各種可引起紅細胞增多症的疾病見下： 繼發性紅細胞增多症的分類：A、組織缺氧或氧釋放障礙B 骨髓生成紅細胞的功能增強 三、紅細胞增多症症狀 症狀輕重不等，視原發病而異。除紅細胞增多外，白細胞和血小板多正常。繼發性紅細胞增多症主要由於組織缺氧，致紅細胞生成素的分泌代償性增多；或由於發生可以產生紅細胞生成素的良性或惡性腫瘤以及服用促使紅細胞生成素產生增多的激素制劑。新生兒可由經胎盤輸血或臍帶結扎過晚引起。 四、紅細胞增多症診斷檢查 五、紅細胞增多症治療方法 主要治療原發病。紅細胞增多是一種代償現象，不需要治療。根除原發病後，紅細胞增多現象可以自然痊癒。若紅細胞壓積超過65％，則血液粘稠度極度增加，應間斷地從靜脈放血用等量血漿或生理鹽水換血。

6、關於血液的疾病

再生障礙性貧血、血小板減少症、血小板減少性紫癜、骨髓增生異常綜合症（MDS）、多發性骨髓瘤（MM）、骨髓纖維化、淋巴瘤、溶貧、貧血
只有這么多了

7、白血病能治好的幾率多少?

目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。 MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。 〖刺激素造血劑〗 適用於 RA,RAS型。 1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。 2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。 〖誘導分化劑〗 1、維甲酸類 （1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好， （2）順式維甲酸： （3）分3次口服，療程至少3個月。 2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。 3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案. MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。 低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≧0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。 高危MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案， 骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。 骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用

8、中國有沒有全身換血的技術

中國有全身換血的技術。

正常人不需要換血，得了重大的疾病就需要換血，換血療法主要是對機體大量輸入正常的血液，並且替換掉病人大部分受到損壞的血液，來治療某些頑疾。換血是指骨髓移植和血液透析，全身換血技術主要應用於新生兒溶血症和嚴重的溶血反應，成年人的尿毒症、白血病、再生障礙性貧血、腎功能衰竭、CO中毒和昏迷等。

(8)骨髓纖維化換血擴展資料：

血液透析原理

1、溶質轉運

（1）彌散：是HD時清除溶質的主要機制。溶質依靠濃度梯度從高濃度一側向低濃度一側轉運，此現象稱為彌散。溶質的彌散轉運能源來自溶質的分子或微粒自身的不規則運動（布朗運動）。

（2）對流：溶質伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。。不受溶質分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側的靜水壓差，即所謂溶質牽引作用。

（3）吸附：是通過正負電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團選擇性吸附某些蛋白質、毒物及葯物。所有透析膜表面均帶負電荷，膜表面負電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。血液中某些異常升高的蛋白質、毒物和葯物等選擇性地吸附於透析膜表面被清除，從而達到治療的目的。

2、水的轉運

超濾定義：液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側向透析液側移動；反之，如果水分從透析液側向血液側移動，則稱為反超濾。影響超濾的因素：①凈水壓力梯度；②滲透壓梯度；③跨膜壓力；④超濾系數。

禁忌症：

1、顱內出血或顱內壓升高。

2、用葯物難以糾正的嚴重休克。

3、嚴重的心肌病變並伴有難治性心力衰竭。

4、伴有精神障礙不能配合血液透析治療。

骨髓移植

即造血幹細胞移植，是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法。造血幹細胞移植基本上替代了「骨髓移植」這一術語，這是因為造血幹細胞不僅來源於骨髓，亦來源於可被造血因子動員的外周血中，還可以來源於臍帶血，這些造血幹細胞均可用於重建造血與免疫系統。

適應證

1、具有高危預後因素的惡性血液病是主要的移植適應證

包括：①難治或復發白血病；②初治急性白血病，預計非移植難以長期存活者；③骨髓增生異常綜合征：國際預後積分系統評估為中危或高危者；④骨髓增殖性疾病及慢性淋巴細胞白血病；⑤慢性髓性細胞白血病。

2、非惡性疾病

①骨髓衰竭性疾病如先天性再生障礙性貧血、獲得性再生障礙性貧血等。②遺傳性貧血如地中海貧血、鐮狀紅細胞型貧血、骨髓纖維化、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。

3、其他實體瘤

如乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌、神經母細胞瘤顱腦腫瘤等。

4、其他

包括聯合免疫缺陷、噬血細胞綜合征、嚴重自身免疫病等。