激素使骨髓造血功能增加嗎

1、糖皮質激素的葯理應用

抗炎 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗下述各種原因引起的炎症：①物理性損傷，如燒傷、創傷等；②化學性損傷，如酸、鹼損傷, ③生物性損傷，如細菌、病毒感染，④免疫性損傷，如各型變態反應，⑤無菌性炎症，如缺血性組織損傷等。在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應也是組織修復的重要過程，故糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦和修復功能，可導致感染擴散和延緩創口癒合。 免疫抑制與抗過敏 糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑製作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害等，能抑制組織器官的移植排異反應，對於自身免疫性疾病也能發揮一定的近期療效。糖皮質激素免疫抑製作用與下述因素有關：①抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；②抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少。③誘導淋巴細胞凋亡。④干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應。動物實驗表明，小劑量糖皮質激素主要抑制細胞免疫；大劑量可干擾體液免疫，可能與大劑量糖皮質激素抑制了B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少有關。近年研究還認為糖皮質激素可抑制某些與慢性炎症有關的細胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達。 抗休克 超大劑量的糖皮質激素已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。其作用可能與糖皮質激素的下列機制有關：①穩定溶酶體膜(membrane of lysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或減輕了由MDF引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，阻斷了休克的惡性循環。此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；②降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；③增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；④提高機體對細菌的耐受能力。 退熱 糖皮質激素有迅速而良好的退熱作用，可用於嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血症及晚期癌症的發熱。糖皮質激素的退熱作用可能與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。但是在發熱診斷末明前，不可濫用糖皮質激素，以免掩蓋症狀使診斷困難。 對血液和造血系統的影響 糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；加快骨髓中性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加，但它們的遊走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮質激素可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。 對骨骼的影響 糖皮質激素可以抑製成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏鬆症。骨質疏鬆症多見於糖皮質激素增多症患者或長期大量應用本類葯物者。出現骨質疏鬆時，特別是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至發生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。大量糖皮質激素還可促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是糖皮質激素導致骨質疏鬆的原因之一。骨質疏鬆是應用糖皮質激素必須停葯的重要指征之一。 對中樞神經系統的影響 糖皮質激素s能影響認知能力及精神行為，並能提高中樞神經系統興奮性，可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑鬱及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲癇發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。糖皮質激素的中樞可能與其減少腦中γ－氨基丁酸的濃度有關。 對胃腸道 糖皮質激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食慾，促進消化。同時，由於對蛋白質代謝的影響，胃粘液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃粘膜自我保護與修復能力削弱。故長期應用超生理量的糖皮質激素有誘發或加重潰瘍形成的危險。

2、如何改善人體骨髓的造血功能？

1.增強有氧運動，可以增加造血幹細胞活性2.人體的造血組織有很強的代償功能，當抽取部分骨髓後，造血幹細胞會加快增殖，在一、二周內完全恢復原來的水平。因此，捐獻者不僅不會影響自身的造血功能，反而使自身的造血系統得到了鍛煉，更具備了生命的活力。

3、糖皮質激素骨髓造血機能使血液中什麼增加

糖皮質激素可以使紅細胞，血紅蛋白增高，大劑量可以使血小板增多，提高纖維蛋白原濃度。

4、糖皮質激素對血細胞數目的影響是（）

一方面，糖皮質激素有刺激骨髓造血功能的作用，使紅細胞和血小板增專多；它能加快骨髓中屬性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加。
另一方面，糖皮質激素有免疫抑制的作用，可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞減少，它還能使嗜酸性粒細胞被收留在脾與肺內，故血嗜酸性粒細胞計數減少。
綜上所述，答案選B。

5、激素給身體帶來的是「福」還是「禍」？

激素給你的身體帶來的是「福」還是「禍」，取決於你如何應用它，只有規范正規地使用激素，才能發揮其最大的優勢，降低它所帶來的不良影響，才能對大家的身體最有益。

什麼是激素？ 

臨床上，常用的皮質激素主要是由腎上腺皮質束狀帶分泌的糖皮質激素，這類激素具有較強的影響糖代謝及抗炎等作用，而對水、鹽代謝的作用較弱，故稱糖皮質激素。為了提高臨床療效，降低副作用，該類葯物的結構曾被進行改造，並合成了一系列的糖皮質激素類葯物，如大家所熟知的潑尼松、地塞米松、氟輕松等葯物。 

激素主要用於哪些疾病？ 

1、嚴重的感染或炎症。如在SARS傳播期間，糖皮質激素的及時使用，對很多患者起到了「起死回生」的作用；對於感染中毒性休克的病人，應立即大劑量使用糖皮質激素，且全程伴隨抗菌葯物的應用。 

2、早期應用糖皮質激素可減少炎症滲出，減輕纖維組織過度增生和黏連，可防止炎症產生的黏連和瘢痕，以免引起嚴重功能障礙。 

3、免疫性及過敏性疾病。如風濕熱、腎病綜合征、多發性皮肌炎、支氣管哮喘及過敏性休克等；對於過敏性休克，可與首選葯——腎上腺素聯合應用抗休克。 

4、部分血液系統疾病。如再生障礙性貧血、過敏性紫癜等，但停葯後容易復發。 

5、局部應用。當肌肉韌帶或關節損傷時，可肌內注射或關節腔內局部注射激素以消炎止痛；過敏性哮喘時，可局部應用激素噴劑抗過敏止喘。 

6、腎上腺皮質功能不全者（腦垂體功能障礙或者腎上腺切除術後等）。腎上腺皮質激素分泌不足的患者可服用糖皮質激素行替代治療。 

長期大劑量使用激素會帶來哪些不良反應？哪些人群不適合使用激素呢？ 

1、引起脂質、水鹽代謝紊亂，臨床表現為滿月臉、水牛背、高血壓、高脂血症、糖尿病等。應採用低鹽、低脂、高蛋白飲食，必要時需同時服用降壓葯、降糖葯等，有嚴重高血壓、糖尿病的病人應盡量避免使用激素； 

2、大劑量使用激素可因刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌而誘發消化性潰瘍，甚至引起潰瘍出血、穿孔等並發症的出現，故有活動性消化性潰瘍的病人不建議使用，且長期應用激素的患者應同時服用質子泵抑制劑（奧美拉唑等）抑酸保護胃粘膜； 

3、應用激素還可抑制免疫，誘發感染的擴散，故感染患者應用時應配合抗生素的使用，如有抗生素不能控制的感染的病人不建議使用激素； 

4、糖皮質激素通過促進破骨細胞介導的骨吸收及抑製成骨細胞介導的骨形成引起骨質疏鬆，需長期應用激素時可同時服用鈣片、骨化三醇等防止骨質破壞，且骨折或創傷修復期病人應盡量避免使用激素； 

5、因糖皮質激素可促進蛋白質分解、抑制其合成而導致肌肉萎縮、傷口癒合緩慢等，故新近行胃腸吻合術、角膜潰瘍的病人不建議使用；此外，長期使用激素還可引起皮膚變薄、皮膚紫紋、皮膚色素沉著、毛發增多、痤瘡等表現。 

為什麼有人使用激素後會突然面色紅潤、發胖呢？ 

這個問題就要從激素的葯理作用說起了，糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白的含量增加，同時，糖皮質激素可增強血管對其他活性物質的反映性，增加血管壁腎上腺受體的表達，從而導致血壓升高，兩者均可導致使用激素後面色紅潤。 

長期大劑量使用激素可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，還使脂肪重新分布於面部、胸、背及臀部，形成向心性肥胖，表現為「滿月臉、水牛背」，呈現面圓、背厚、軀幹部發胖而四肢消瘦的特殊體型，此外，糖皮質激素還有較弱的鹽皮質激素的作用，能導致水鈉瀦留，進一步使人「發胖」。 

如何規范地使用激素？ 

長期使用激素的患者切忌突然或者過快停葯，病情尚未完全控制，突然停葯或減量過快可導致原病復發或惡化，停葯需經歷漫長且緩慢的減葯過程，且越到後期，減葯速度應越慢，直到維持量已經減至人體正常基礎需要量，經過長期觀察，病情已穩定不再活動者，可遵醫囑停葯；停用糖皮質激素後應繼續應用1周的促腎上腺皮質激素，以刺激生理性糖皮質激素的分泌；停用激素1年內，若出現手術等應激情況，應及時給與足量的激素。 

6、如果要促進骨髓的正常造血功能？

如果血細胞水平還不很低的情況下,可以中葯治療.
意見建議：需要了解全身的症狀情況.如果明確診斷再障,可以考慮環孢菌素聯合雄性激素。

7、如何增強骨髓造血功能？

增強有氧運動，可以增加造血幹細胞活性，增強骨髓造血功能

8、什麼東西在人體里造血

正常人體血細胞是在骨髓及淋巴組織內生成。

造血細胞均發生於胚胎的中胚層，隨胚胎發育過程，造血中心轉移，出生前的造血分為三個階段：①卵黃囊造血期始於人胚第3周，停止於第9周。卵黃囊壁上的血島是最初的造血中心。②肝造血期肝臟造血始於人胚第6周，至第4－5個月達高峰，以紅、粒細胞造血為主，不生成淋巴細胞。此階段還有脾、腎、胸腺和淋巴結等參與造血。脾臟自第5個月有淋巴細胞形成，至出生時成為淋巴細胞的器官。6－7周的人胚已有胸腺，並開始有淋巴細胞形成，胸腺中的淋巴幹細胞也來源於卵黃囊和骨髓。③骨髓造血期開始於人胚第4個月，第5個月以後始成為造血中心，從此肝脾造血漸減退，骨髓造血功能迅速增加，成為紅細胞、粒細胞和巨核細胞的主要生成器官，同時也生成淋巴細胞和單核細胞。淋巴結參與紅細胞生成時間很短，從人胚第4個月以後成為終生造淋巴細胞和漿細胞的器官，其多能幹細胞來自胚胎肝臟和骨髓，淋巴幹細胞還來自於胸腺。

剛出生時全身骨髓普遍造血，5歲以後由四肢遠側呈向心性退縮，正常成人紅骨髓主要見於全身扁平骨，肱骨及股骨近端骨髓中尚殘留有紅骨髓組織，其餘為黃骨髓。黃骨髓平時無造血功能，但在生理需要時，黃骨髓、肝、脾、甚至淋巴結可恢復造血功能，稱為髓外造血（extramellary hemopoiesis）。

9、生物學—— 直接刺激骨髓造血功能加強的是Ca2+嗎？不是雄激素嗎？

您好，我認為時雄來激素。
當人體內的源造血功能出現障礙時，雄激素可直接刺激骨髓的造血機能，也就是骨髓正鐵血紅素的合成。但這還不夠，因為雄激素僅能使之產生少量的血紅蛋白。因此，雄激素還可以通過另外一條途徑，對造血機能發揮作用。雄激素中的結合蛋白會以腎和腎外組織為靶器官，促使腎組織的促紅細胞生成素增多，再由促紅細胞生成素對造血幹細胞產生作用。造血幹細胞中有一種多能幹細胞，這時正處於休止期，一旦被激活後，就進入細胞增殖周期，並產生出一種紅系定向幹細胞。與此同時，另一種單定向幹細胞也與紅系定向幹細胞一同向成熟分化，進一步促進骨髓的造血功能，使之產生出人體需要的血液。
在醫院里，醫生們利用人工合成的雄激素來治療再生障礙性貧血，也是這個道理。

10、糖皮質激素的作用

糖皮質激素主要有地塞米松、氫化可的松和可的松。由腎上腺皮質束狀帶細胞分泌，主要影響糖和蛋白質代謝，對水鹽代謝影響較小。糖皮質激素生理作用，在於能降低機體對來自內、外環境各種刺激的反應性，提高機體的適應能力。使用葯理劑量時則呈現廣泛而復雜的作用，其主要的葯理作用有：
（1）抗炎作用。對各種致炎因素（如細菌性的、化學性的、機械性的和免疫性的）所引起的炎症反應均有明顯的抑製作用。
（2）免疫抑製作用。能解除許多過敏性疾病的症狀，抑制過敏性反應的過程。
（3）抗毒素與退熱作用。能提高機體對有害刺激的應急能力，減輕細菌內毒素對機體的危害，緩解毒血症症狀。另外，對嚴重中毒性感染如敗血症等，能減少熱原的釋放，抑制體溫中樞對內熱原的反應，降低或防止體溫升高，具有迅速而良好的退熱效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用與它們的抗炎、抗過敏、抗毒素作用以及阻斷α-受體、解除小動脈痙攣、興奮心臟收縮、改善微循環等的作用有關。臨床常用的糖皮質激素有醋酸可的松、氫化可的松（皮質醇）、潑尼松（強地松）、地塞米松（氟美松）、氫化潑尼松（強地松龍）、膚輕松（仙乃樂）和去炎松（氟羥強地松龍）等。