1、淋巴癌是什麼症狀？怎樣能查出？
1.血常規及血塗片
血常規一般正常，可合並慢性病貧血；HL可以出現PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細胞增多；侵襲性NHL侵犯骨髓可出現貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現淋巴瘤細胞。
2.骨髓塗片及活檢
HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓塗片可見淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質豐富，灰藍色，形態明顯異常，可見「拖尾現象」；淋巴瘤細胞≥20%為淋巴瘤白血病；骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓塗片可見噬血細胞增多及噬血現象，多見於T細胞NHL。
3.血生化
LDH增高與腫瘤負荷有關，為預後不良的指標。HL可有ESR增快，ALP增高。
4.腦脊液檢查
中高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者可能出現中樞神經系統受累，或有中樞神經系統症狀者，需行腦脊液檢查，表現為腦脊液壓力增高，生化蛋白量增加，常規細胞數量增多，單核為主，病理檢查或流式細胞術檢查可發現淋巴瘤細胞。
5.組織病理檢查
HL的基本病理形態學改變是在以多種炎症細胞的混合增生背景中見到診斷性的R-S細胞及其變異型細胞。免疫組化特徵：經典型CD15+，CD30+，CD25+；結節淋巴細胞為主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴結或組織病理見正常淋巴結或組織結構破壞，腫瘤細胞散在或彌漫浸潤，根據不同的病理類型有各自獨特的病理表現和免疫表型。
6.TCR或IgH基因重排
可陽性e799bee5baa631333335343931。
2、淋巴癌需要多久才能檢查出來
關於「淋巴癌需要多久才能檢查出來」這個問題與很多的因素有關系，比如檢查方法不同，所需要的時間就不一樣，這也與患者所選擇的醫院有關系。
下面專家就為來大家介紹一下淋巴癌的一般檢查項目。
1.血常規及血塗片
血常規一般正常，可合並慢性病貧自血;HL可以出現PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細胞增多;侵襲性NHL侵犯骨髓可出現貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現淋巴瘤細胞。
2.骨髓塗片及活檢
HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓塗片可見百淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質豐富，灰藍色，形態明顯異常，可見「拖尾現象」;淋巴瘤細胞≥20％為淋巴瘤白血病;骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓塗片可見噬血細胞增多及噬血現象，多見於T細胞NHL。
3.血生化
LDH增高與腫瘤負度荷有關，為預後不良的指標。HL可有ESR增快，ALP增高。
4.腦脊液檢查
中高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者可能出現中樞神經知系統受累，或有中樞神經系統症狀者，需行腦脊液檢查，表現為腦脊液壓力增高，生化蛋白量增加，常規細胞數量增多，單核為主，病理檢查或流式細胞術檢查可發現淋巴瘤細胞。詳細情況建議可以咨詢一下硚口的武漢現代婦產的醫生。道
3、大腿上都是淋巴瘤
你這種狀況是不是因為靜脈曲張引起的，淋巴瘤多的話來，你這個是需要去醫院咨詢醫生的，因自為淋巴瘤太多的話，看醫生拿出什麼治療方案才行，如果你長期不治療的話，那麼淋巴瘤有可能變知成淋巴癌，那到時道候就比較麻煩了。希望你早日引起重視，早日治療。
4、懷疑淋巴瘤要怎麼樣檢查
呢?很多患者和家屬都想了解一下如果懷疑是淋巴e79fa5e9819331333332636361瘤要怎麼樣檢查呢，今天重慶新橋醫院腫瘤生物治療中心專家就來給大家介紹一下。如果發現了淺表淋巴結腫大，原因不明的發熱或其他不適，應該請醫師診治，醫生會根據你的具體情況，通過詳細檢查來明確淋巴結腫大原因，如淋巴結炎、結核、腫瘤或其他原因引起。最後需請外科醫生將腫大淋巴結摘下來，由病理科醫師將其製成切片，在顯微鏡下仔細觀察，才能明確診斷。
(一)血象
淋巴瘤的血象變化多為非特異性，臨床差異很大。
1.霍奇金病血象變化發生較早，常有輕或中度貧血。10%屬小細胞、低色素性貧血，偶伴有抗進球蛋白試驗陽性的溶血性貧血。白細胞多正常，少數輕度或明顯增多，伴中性粒細胞增多。約1/5病例有嗜酸性粒細胞增多，晚期淋馬上 細胞減少。
2.非霍奇金淋巴瘤患者白細胞數多正常，伴有相對或絕對性淋巴細胞增多。進展期可見淋巴細胞減少及細胞免疫反應降低。自身免疫性溶血性貧血或血小板減少均很罕見。約20%彌慢性原淋巴細胞型淋巴瘤晚期可轉化至白血病期，此時血象酷似急性淋巴細胞白血病。極個別患者化療後也可發生髓性白血病。
(二) 其他實驗檢查
1.放射、放射性素檢查 當疑有綳膈、肺門淋巴結及肺部淋巴瘤時，可作胸後前位及側位X線攝片。前上縱膈及肺門淋巴結的明顯腫大常提示淋巴瘤，但也要除外結核或真菌感染。對可疑部位則作斷層攝片以進一步證實。疑有腹膜後淋巴結腫大者，可作下肢淋巴造影：淋巴瘤表現為淋巴結腫大伴造影劑泡沫樣分布或(和)斑點狀凝聚，中心充盈缺損以及淋巴管堵塞等徵象。淋巴造影的正確率可達89%左右，尤其是主動脈旁淋巴結病變，但第2腰椎以上淋巴強常不能顯示。更不能顯示腸系膜、肝門、脾門淋巴結及肝臟有無侵犯。肺實質病變、碘對敏史或臨床已肯定為III或IV期，尤其膈下已有腫塊者，均為淋巴造影的禁忌證。CT還能發現臟器病變，如肝、脾病變呈大小不等的密度減低區，腎、膀胱病變為大小不等的腫塊，使臟器移位。骨骼疼痛或有明顯按壓痛部位可作X線攝片。血清鹼性磷酶及血鈣增高，尤其當血象抑制時，更應疑及骨骼部位的累及，特別是胞腰、椎、骨盆、長骨近端等處。
放射性核素67鎵掃描對檢測組織細胞型淋巴瘤尤為靈敏，對縱隔病變有高度敏感性(80%～95%)，腹膜後淋巴結為10%～60%。
2.B超聲波檢查 能發現直徑﹥2㎝的淋巴結，但無法明確腫大的原因。B超能辦助發現肝脾腫大及肝脾中明顯的腫瘤結節，但無法證實彌漫性浸潤。
3.細胞形態學檢查 如有全血細胞減少，血清鹼性磷酸酶增高或骨骼病變時，可作骨髓塗片及活檢檢查以尋找里-斯氏細胞或淋巴瘤細胞。但是里-斯氏細胞也可見於各種惡性腫瘤如乳腺癌、肺癌，甚至非惡性疾病如傳染性單核細胞增多症等。因此當缺乏霍奇金病組織學證據時，單獨找到里-斯氏細胞，並不具有特徵性。此外在胸水、腹水中也可找瘤細胞，但機會不多。
5、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
6、骨髓檢查是要確定得的什麼病
1.骨髓穿刺檢查是血液系統疾病的重要檢驗方法之一.通過骨髓塗片的細胞學檢查可了解骨髓內各種細胞的生成情況,各種細胞的形態,成分的改變及發現異常的細胞等,以明確診斷,觀察療效,估計預後.例如,對貧血的診斷,可以從形態上幫助診斷貧血的原因,如缺鐵性貧血,溶血性貧血,再生障礙性貧血等, 診斷各種類型的白血病; 關於惡性腫瘤方面,骨穿對多發性骨髓瘤,骨髓轉移瘤,淋巴瘤侵犯骨髓的判斷都有重要意義.2.另外,骨髓塗片還可以進行寄生蟲和細菌方面的檢查,可發現寄生蟲(如瘧疾)和細菌培養時發現傷寒及其他敗血症.3.具體的適應症概括如下：1）採取骨髓液進行各種檢查,協助診治血液系統疾病和感染性疾病（傳染病,寄生蟲病,細菌感染等）.2）證實骨髓中是否有異常細胞浸潤如惡性腫瘤骨髓轉移等.3）採取骨髓液作骨髓移植.4）特殊毒物檢驗及鑒定如酚,醌等.1.骨髓穿刺檢查是血液系統疾病的重要檢驗方法之一.通過骨髓塗片的細胞學檢查可了解骨髓內各種細胞的生成情況,各種細胞的形態,成分的改變及發現異常的細胞等,以明確診斷,觀察療效,估計預後.例如,對貧血的診斷,可以從形態上幫助診斷貧血的原因,如缺鐵性貧血,溶血性貧血,再生障礙性貧血等, 診斷各種類型的白血病; 關於惡性腫瘤方面,骨穿對多發性骨髓瘤,骨髓轉移瘤,淋巴瘤侵犯骨髓的判斷都有重要意義.2.另外,骨髓塗片還可以進行寄生蟲和細菌方面的檢查,可發現寄生蟲(如瘧疾)和細菌培養時發現傷寒及其他敗血症.3.具體的適應症概括如下：1）採取骨髓液進行各種檢查,協助診治血液系統疾病和感染性疾病（傳染病,寄生蟲病,細菌感染等）.2）證實骨髓中是否有異常細胞浸潤如惡性腫瘤骨髓轉移等.3）採取骨髓液作骨髓移植.4）特殊毒物檢驗及鑒定如酚,醌等.
7、怎樣查出淋巴癌
1.血常規及血塗片
血常規一般正常，可合並慢性病貧血；HL可以出現PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細胞增多；侵襲性侵犯骨髓可出現貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現淋巴瘤細胞。
2.骨髓塗片及活檢
HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓塗片可見淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質豐富，灰藍色，形態明顯異常，可見「拖尾現象」；淋巴瘤細胞≥20%為淋巴瘤白血病；骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓塗片可見噬血細胞增多及噬血現象，多見於T細胞NHL。
3.血生化
LDH增高與腫瘤負荷有關，為預後不良的指標。HL可有ESR增快，ALP增高。
4.腦脊液檢查
中高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者可能出現中樞神經系統受累，或有中樞神經系統症狀者，需行腦脊液檢查，表現為腦脊液壓力增高，生化蛋白量增加，常規細胞數量增多，單核為主，病理檢查或流式細胞術檢查可發現淋巴瘤細胞。
5.組織病理檢查
HL的基本病理形態學改變是在以多種炎症細胞的混合增生背景中見到診斷性的R-S細胞及其變異型細胞。免疫組化特徵：經典型CD15+，CD30+，CD25+；結節淋巴細胞為主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴結或組織病理見正常淋巴結或組織結構破壞，腫瘤細胞散在或彌漫浸潤，根據不同的病理類型有各自獨特的病理表現和免疫表型。
6.TCR或IgH基因重排
可陽性。
8、哪些檢查可以確診淋巴癌
你好，可以通過以下檢查確診淋巴癌：
1.血常規及血塗片
血常規一般正常，可合並慢性病貧血；HL可以出現PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細胞增多；侵襲性NHL侵犯骨髓可出現貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現淋巴瘤細胞。
2.骨髓塗片及活檢
HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓塗片可見淋巴瘤細胞，細胞體積較大，染色質豐富，灰藍色，形態明顯異常，可見「拖尾現象」；淋巴瘤細胞≥20%為淋巴瘤白血病；骨髓活檢可見淋巴瘤細胞聚集浸潤。部分患者骨髓塗片可見噬血細胞增多及噬血現象，多見於T細胞NHL。
3.血生化
LDH增高與腫瘤負荷有關，為預後不良的指標。HL可有ESR增快，ALP增高。
4.組織病理檢查
HL的基本病理形態學改變是在以多種炎症細胞的混合增生背景中見到診斷zd性的R-S細胞及其變異型細胞。免疫組化特徵：經典型CD15+，CD30+，CD25+；結節淋巴細胞為主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴結或組織病理見正常淋巴結或組織結構破壞，腫瘤細胞散在或彌漫浸潤，根據不同的病理類型有各自獨特的病理表現和免疫表型。
9、淋巴瘤嗜血細胞基因突變 需要移植嗎
1.血規及血抄塗片
血規般合並慢性病貧血；HL現PLT增、WBC增、嗜酸性粒細胞增；侵襲性NHL侵犯骨髓現貧血、WBC及PLT減少外周血現淋巴瘤百細胞
2.骨髓塗片及檢
HL罕見骨髓受累NHL侵犯骨髓骨髓塗片見淋巴瘤細胞細胞體積較染色質豐富灰藍色形態明顯異見拖尾現象；淋巴瘤細胞≥20%淋巴瘤白血病；骨髓檢見淋巴瘤細胞聚集浸潤部患者骨髓塗片見噬血細胞增及噬血現象見於T細胞NHL
3.血化
LDH增高與度腫瘤負荷關預良指標HLESR增快ALP增高
4.腦脊液檢查
高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者能現樞神經系統受累或樞神經系統症狀者需行腦脊液檢查表現腦脊液壓力增高化蛋白量增加規細胞知數量增單核主病理檢查或流式細胞術檢查發現淋巴瘤細胞
5.組織病理檢查
HL基本病理形態改變種道炎症細胞混合增背景見診斷性R-S細胞及其變異型細胞免疫組化特徵：經典型CD15+CD30+CD25+；結節淋巴細胞主型CD19+CD20+EMA+CD15-CD30-NHL淋巴結或組織病理見淋巴結或組織結構破壞腫瘤細胞散或彌漫浸潤根據同病理類型各自獨特病理表現免疫表型
6.TCR或IgH基重排
陽性
10、懷疑自己得了淋巴癌，應該去醫院做什麼樣的檢查？
常有一些朋友為了幾個淋巴結弄的憂心忡忡、茶飯不思的，其實據我觀察，至少90%以上後來證明不是淋巴瘤。那麼，如果懷疑是淋巴瘤的話，應該如何診斷呢？
首先，採用影像學的手段，不外乎B超，CT和PETCT。B超是最方便、最廉價但是最不準確的手段，對淺表淋巴結有一定價值，對於深部的淋巴結就無能為力了。CT，特別是增強CT，就要准確的多、客觀得多，PETCT就更進一步了，如果PET沒有發現問題的話，應該說就沒有什麼問題了，就算有，連PETCT都發現不了的問題還能有多嚴重！
其次，驗血能排除淋巴瘤嗎？不能。淋巴瘤沒有特異性的血清標志物，常規的那些篩查統統無用。血常規正常的淋巴瘤病人也很常見，就算有些指標異常，也不好證明是和淋巴瘤直接相關。
那麼，如果影像學發現異常，下一步怎麼辦？有時候醫生會做一個細針穿刺（Fine Needle Aspiration），其實就是拿根針扎進去吸出點細胞來。也有時候會做粗針穿刺（Core Needle Biopsy）。看英文用詞的不同就知道了，後者才屬於活檢的范圍，一般是外科醫生做的，前者一般是病理科醫生直接做的。但是不管是細針還是粗針，問題是都不能看清淋巴結的結構和准確掌握細胞的分布情況，特別是細針穿刺吸出的那一點細胞有時做免疫組化都不夠用，所以淋巴瘤一般都不推薦通過穿刺來診斷的。既然穿刺如此不堪，為什麼醫生還做呢？其中一個原因是如果是其它的一些疾病，例如某些轉移癌，用穿刺就夠了（有些心重的此時已經哭暈在廁所）。
所以病理學家一般會要求外科醫生取一個完整的淋巴結下來做病理，不要切碎的也不要擠壓過的（所以有時候微創手術也不行），也不希望患者之前吃過激素甚至已經做過化療。而且活檢的部位是具有代表性的，比如說較大的那個淋巴結，或SUV值較高的那個淋巴結。淋巴結取好了，病理學家就該登場了。這才是具有技術含量的部分，涉及到好多學問呢。首先用到的是組織學（Histology）。聽起來很高大上吧？其實也沒什麼，組織學說白了就是在顯微鏡下看細胞。下一個學問才真的很難呢，叫做形態學（Morphology），就是你要根據細胞的形態判斷這是什麼細胞，是好的，還是壞的。淋巴瘤細胞是非常奇葩的細胞，其它的惡性腫瘤細胞往往很容易分辨的出來，看上去就長得那麼凶惡，可是淋巴瘤細胞長得往往和正常細胞沒什麼兩樣，甚至一些不小心長壞了的正常細胞都比它長得更難看呢！病理學家們不會被假象所迷惑，看過HE片之後，心裡大概是有譜了，下一步就需要用更加高大上的學問來驗證，這就是免疫組織化學（Immunohistochemistry），也就是我們常說的免疫組化。通俗地說淋巴瘤診斷所做的免疫組化就是淋巴細胞上有一些特異性的抗原或者標記性的蛋白，通過用相應的抗體對其進行染色，我們就可以判斷這些細胞的來源和性質。
常有病友看了病理報告後一頭霧水，完全不明白那些CD，MUM，BCL加加減減的到底是什麼意思。這里我簡單解釋一下CD。CD絕不是光碟，而是分化抗原簇（Cluster of differentiation）的意思，是白細胞在分化過程中出現或者消失的表面標記物，WHO將其進行編號，從CD1現在一直編到了CD364。如果我們看到病理報告上CD20+，CD19+，CD79a＋等，就可以知道這是B細胞；而如果看到CD3+，CD4+，或CD8+，我們就知道這是T細胞。所以，加號或者減號並不代表好或壞，只是用來判斷細胞性質和來源的。當然，還有一些免疫組化的項目的確具有預後的提示意義，這里就不談了。