骨髓造血停滯會有原始細胞嗎

1、急性造血功能停滯是怎麼回事

急性造血停滯（AAH），又稱急性再障危象。本病是在原有慢性貧血或其他疾病的基礎上，在某些誘因作用下，促使造血功能紊亂和代償失調，血細胞暫時性減少或缺如，一旦誘因去除，危象也可隨之消失。常見的原發病有各種遺傳性慢性溶貧、營養型貧血，或在其他原發病基礎上，又患感染（如上感或肺炎）、多種營養素缺乏和免疫調節紊亂。也可因服用某些葯物影響了DNA的合成而致發病。
急性造血功能停滯來勢凶險，常以發熱起病，有咽部腫痛，可有出血或貧血。外周血呈現全血細胞(紅細胞、白細胞和血小板)減少。骨髓中粒、紅、巨核細胞系統減少程度不一、嚴重者增生低下。類似急性再生障礙性貧血。有時可出現特徵性的巨大的原始紅細胞。臨床上，此病與急性再生障礙性貧血十分相似，但預後迥然不同，只要消除病因，積極對症和支持治療，約經一個月左右骨髓就會恢復。有人稱它為自限性再生障礙性貧血或可逆性急性再生障礙性貧血。另外，急性造血功能停滯應與急性粒細胞缺乏症相鑒別。只要認真分析病史，根據臨床表現、血象和骨髓象，特別是治療效果，鑒別時很容易的。

2、大家幫我看下，不是再障的幾率有多大

兩種疾病不會相互轉化.再生障礙性貧血起病的原因是具有造血功能的骨髓脂肪化，造血幹細胞減少，導致其分化的正常血細胞減少，於是患者會出現貧血、白細胞減少、血小板降低等症狀。在骨髓穿刺中，提示小粒減少，骨髓增生為4~5級，骨髓增生不活躍，骨髓片中絕對沒有異常的幼稚細胞。

白血病起病原因是造血幹細胞在一定條件下變異，不能向成熟分化亦不能正常凋亡，而從大量累計而發病的。骨髓腔內由於大量的原始細胞積累，導致成熟血細胞缺乏，病人就會出現貧血、血小板減少，但白血病人一般白細胞會升高。在骨髓穿刺中白血病人骨髓小粒正常，骨髓增生1級，骨髓極度活躍，骨髓片及外周血中可見大量的形態異常的幼稚細胞。

相信你看完以後就明白白血病和再障的區別了。
再障是表現是骨髓增生不良，而白血病的表現是骨髓過度活躍。

如果是急性再障病人，病情一般較急，病程一般不超過3個月病人就會死亡。而慢性再障的病人因為病情發展緩慢，再配合葯物治療，生存期往往可以超過10年，甚至20年，只是生存質量不高。再障患者進行骨髓移植是為了在輸入的幹細胞的幫助下恢復自身造血功能，從而達到治癒的目的。從某種程度上來說再障是一種比白血病還嚴重的疾病，治癒率比白血病低很多。因為慢性再障的患者多，而這類患者生存期長，所以給大家的印象是沒有白血病那麼可怕。但實際上，白血病可以通過化療等等手段治癒，但治癒再障只有一條路可走——骨髓移植

再生障礙性貧血是由於接觸已知的苯等化學物質或氯黴素等葯物或者未知的免疫學遺傳學因素導致的骨髓造血障礙，也就是骨髓失去了造血的能力，導致骨髓中一系兩系或者三系降低（三系都低的最多見）。發病的機制有幾種學說，主要是細胞學說，造血微環境學說和免疫學說。再障的病人沒有異常的造血細胞。
白血病是骨髓的原始細胞分化成熟的過程中由於染色體突變環境因素等種種未明確的原因導致分化停滯在某個階段，導致這一階段的細胞大量增殖並出現形態的異常，即白血病細胞，導致正常造血空間受到占據，出現異常白細胞大量增多，或者正常細胞減低等種種情況。診斷的標準是外周血和骨髓中發現異常的幼稚細胞。
MDS即骨髓異常增生綜合征，是一大類臨床症狀的總稱，大體分五型，還有許多未分類的，每年血液年會上都會出現新的分型，但是它總的特徵都是骨髓病態造血，最終導致造血的異常，如兩到三系的減低。
具體的我就不多說了，比較專業，最終回到你的問題上來，再障不是白血病，也不是MDS，這是血液科三個不同的疾病，但是如果條件允許並且一般治療效果不好，都可以用異基因造血幹細胞移植來根治（這里的條件是指病人病情和經濟等多方面條件）。

3、性造血功能停滯能治好嗎

不屬於白血病。
概述

再生障礙性貧血（aplastic anemia）簡稱再障系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省（市）自治區的調查，年發病率為0．74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率；慢性再障發病率為0．60／10萬人口，急性再障為0．14／10萬人口；各年齡組均可發病，但以青壯年多見；男性發病率略高於女性。 一般表現為貧血、出血、感染、發熱（高燒或低燒），並伴有走路乏力，頭暈等症狀。

【診斷】

1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低（如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查）。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。

【治療】

包括病因治療、支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施。慢性型一般以雄激素為主，輔以其他綜合治療，經過長期不懈的努力，才能取得滿意療效，不少病例血紅蛋白恢復正常，但血小板長期處於較低水平，臨床無出血表現，可恢復輕工作。急性型預後差，上述治療常無效，診斷一旦確立宜及早選用骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等治療。

（一）支持療法 凡有可能引起骨髓損害的物質均應設法去除，禁用一切對骨髓有抑製作用的葯物。積極做好個人衛生和護理工作。對粒細胞缺乏者宜保護性隔離，積極預防感染。輸血要掌握指征，准備做骨髓移植者，移植前輸血會直接影響其成功率，尤其不能輸家族成員的血。一般以輸入濃縮紅細胞為妥。嚴重出血者宜輸入濃縮血小板，採用單產或hla相合的血小板輸注可提高療效。反復輸血者宜應用去鐵胺排鐵治療。

（二）雄激素 為治療慢性再障首選葯物。常用雄激素有四類：①17α-烷基雄激素類：如司坦唑（康力龍，stanozolone）、甲氧雄烯醇酮、羥甲烯龍（oxymetholone）、氟甲睾酮（fluoxymetholone）、大力補（dianabol）等；②睾丸素酯類：如丙酸睾酮、庚酸睾酮、環戊丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）和混合睾酮酯（丙酸睾酮、戊酸睾酮和十一烷酸睾酮）又稱"巧理寶"；③非17α-烷基雄激素類：如苯丙酸諾龍和葵酸諾龍等；④中間活性代謝產物：如本膽脘醇酮和達那唑（danazol）等。睾酮進入體內，在腎組織和巨噬細胞內，通過5α-降解酶的作用，形成活力更強的5α-雙氫睾酮，促使腎臟產生紅細胞生成素，巨噬細胞產生粒巨噬細胞集落刺激因子；在肝臟和腎髓質內存在5β-降解酶，使睾酮降解為5β-雙氫睾酮和本膽烷醇酮，後兩者對造血幹細胞具有直接刺激作用，促使其增殖和分化。因此雄激素必須在一定量殘存的造血幹細胞基礎上，才能發揮作用，急性、嚴重再障常無效。慢性再障有一定的療效，但用葯劑量要大，持續時間要長。丙酸睾丸酮50～100mg/d肌肉注射，康力龍6～12mg/d口服，安雄120～160mg/d口服，巧理寶250mg每周二次肌肉注射，療程至少6個月以上。國內報告的有效率為34．9％～81％，緩解率19％～54％。紅系療效較好，一般治後一個月網織紅細胞開始上升，隨後血紅蛋白上升，2個月後白細胞開始上升，但血小板多難以恢復。部分患者對雄激素有依賴性，停葯後復發率達25％～50％。復發後再用葯，仍可有效。丙酸睾酮的男性化副作用較大，出現痤瘡、毛發增多、聲音變粗、女性閉經、兒童骨成熟加速及骨骺早期融合，且有一定程度的水鈉瀦留。丙睾肌注多次後局部常發生硬塊，宜多處輪換注射。17α烷基類雄激素男性化副反應較丙睾為輕，但肝臟毒性反應顯著大於丙睾，多數病人服葯後出現谷丙轉氨酶升高，嚴重者發生肝內膽汁瘀積性黃疸，少數甚至出現肝血管肉瘤和肝癌，但停葯後可消散。

（三）骨髓移植 是治療幹細胞缺陷引起再障的最佳方法，且能達到根治的目的。一旦確診嚴重型或極嚴重型再障，年齡＜20歲，有hla配型相符供者，在有條件的醫院應首選異基因骨髓移植，移植後長期無病存活率可達60％～80％，但移植需盡早進行，因初診者常輸紅細胞和血小板，這樣易使受者對獻血員次要組織相容性抗原致敏，導致移植排斥發生率升高。對確診後未輸過血或輸血次數很少者，預處理方案可用環磷醯胺每天50mg/kg連續靜滴4天。國內已開始應用異基因骨髓移植治療嚴重再障，並已有獲得成功報道。凡移植成功者則可望治癒。胎肝細胞懸液輸注治療再障國內已廣泛開展，有認為可促進或輔助造血功能恢復，其確切的療效和機理尚有待於進一步研究。

（四）免疫抑制劑 適用於年齡大於40歲或無合適供髓者的嚴重型再障。最常用的是抗胸腺球蛋白（atg）和抗淋巴細胞球蛋白（alg）。其機理主要可能通過去除抑制性t淋巴細胞對骨髓造血的抑制，也有認為尚有免疫刺激作用，通過產生較多造血調節因子促進幹細胞增殖，此外可能對造血幹細胞本身還有直接刺激作用。劑量因來源不同而異，馬alg10～15mg/（kg?d），兔atg2．5～4．0mg/（kg?d），共5天，用生理鹽水稀釋後，先皮試，然後緩慢從大靜脈內滴注，如無反應，則全量在8～12小時內滴完；同時靜滴氫化考的松，1／2劑量在alg／atg滴注前，另1／2在滴注後用。患者最好給予保護性隔離。為預防血清病，宜在第5天後口服強的松1mg/（kg?d），第15天後減半，到第30天停用。不宜應用大劑量腎上腺皮質激素，以免引起股骨頭無菌性壞死。療效要1個月以後，有的要3個月以後才開始出現。嚴重型再障的有效率可達40％～70％，有效者50％可獲長期生存。不良反應有發熱、寒顫、皮疹等過敏反應，以及中性粒細胞和血小板減少引起感染和出血，滴注靜脈可發生靜脈炎，血清病在治療後7～10天出現。環孢菌素a（csa）也是治療嚴重型再障的常用葯物，由於應用方便、安全，因此比alg／atg更常用，其機理可能選擇性作用於t淋巴細胞亞群，抑制t抑制細胞的激活和增殖，抑制產生il-2和γ干擾素。劑量為10～12mg／（kg?d），多數病例需要長期維持治療，維持量2～5mg/（kg?d）。對嚴重再障有效率也可達50％～60％，出現療效時間也需要1～2月以上。不良反應有肝腎毒性作用、多毛、牙齦腫脹、肌肉震顫，為安全用葯宜採用血葯濃度監測，安全有效血濃度范圍為300～500ng/ml。現代免疫抑制劑治療嚴重型再障療效已可和骨髓移植相近，但前者不能根治，且有遠期並發症，如出現克隆性疾病，包括mds、pnh和白血病等。

（五）中醫葯 治宜補腎為本，兼益氣活血。常用中葯為鹿角膠、仙茅、仙靈脾、黃芪、生熟地、首烏、當歸、蓯蓉、巴戟、補骨脂、菟絲子、枸杞子、阿膠等。國內治療慢性再障常用雄激素合並中醫補腎法治療。

（六）造血細胞因子和聯合治療 再障是造血幹細胞疾病引起的貧血，內源性血漿epo水平均在500u/l以上，採用重組人epo治療再障必需大劑量才可能有效，一般劑量是不會取得任何效果。重組人集落刺激因子包括g-csf、gm-csf或il-3治療再障對提高中性粒細胞，減少感染可能有一定效果，但對改善貧血和血小板減少效果不佳，除非大劑量應用。但造血細胞因子價格昂貴，因此目前僅限於重型再障免疫抑制劑治療時的輔助用葯，如應用alg／atg治療重型再障，常因出現嚴重粒細胞缺乏而並發感染，導致早期死亡。若該時合並應用rhg-csf可改善早期粒缺，降低病死率。聯合治療可提高對重型再障治療效果，包括alg／atg和csa聯合治療，csa和雄激素聯合治療等，歐洲血液和骨髓移植組採用alg、csa、甲基強的松龍和rhg-csf聯合治療，對重型再障有效率已提高到82％。

4、骨髓裡面幼稚細胞不造血了是什麼意思

可能是再生障礙性貧血。
1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生抄減低或重度減低（如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查）。④能除外其他引起全血細胞襲減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。

治療：
包括病因治療、支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施。慢性型一般以雄激素為主，輔以其他綜合治療，經過長期不懈的努力，才能取得滿意療效，不少病例血紅蛋白恢復正常，但血小板長期處於較低水平，臨床無出血表現，可恢復輕工作。急性型預後差，上述治療常無效，診斷一旦確立宜及早選用骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等治療。

5、骨髓的原始細胞包括哪些細胞

骨髓的原始細胞包括粒系細胞、紅系細胞、單核系、淋巴系及巨核系，是由造血幹細胞向各系祖細胞分化增殖而來。

粒系及紅系細胞都依次經過原始細胞階段，早幼階段、中幼階段、晚幼階段和成熟階段。淋巴系、巨核系和單核系細胞依次經過原始階段、幼稚階段和成熟階段。

正常骨髓象實際含義是正常范圍骨髓象，下降數據可做為骨髓塗片中各種血細胞正常值的參考： 粒細胞系統佔比例最大，約佔1/2。一般原始粒細胞<0.02，早幼粒細胞<0.05，以中性桿狀核最多，其比值大於分葉核細胞，也多於晚幼粒細胞，嗜酸性粒細胞<0.05，嗜鹼性粒細胞<0.01。

(5)骨髓造血停滯會有原始細胞嗎擴展資料

骨髓分布於骨髓腔內，哈佛氏管內也含有少量，它主要是由血竇和造血組織構成。血竇是進入紅骨髓的動脈毛細血管分支後形成的竇狀腔隙，形狀不規則，管徑大小不一。竇壁襯著內皮細胞，外面有基膜和周細胞附著。

造血組織位於血竇之間，它的基質是網狀纖維和網狀細胞，它們構成網架，網孔中充滿各種游離細胞，如不同發育階段的各類血細胞和間充質細胞等。

初生時期，骨內充滿的全部是紅骨髓，具有活躍的造血功能。成年後，紅骨髓主要存在於一些扁骨、不規則骨和長骨的骨骺內，以椎骨、胸骨和髂骨處最為豐富，造血功能也最為活躍。

除造血功能之外，紅骨髓還有防禦、免疫和創傷修復等多種功能。其創傷修復功能主要緣於其中的幼稚間充質細胞，它們保留著向成纖維細胞、成骨細胞分化的潛能。

一些學者利用紅骨髓培養的骨髓基質細胞植入骨折及骨缺損處，證實它們可促進骨組織形成，有利於骨折的癒合和缺損的修復。

6、什麼是急性造血功能停滯？

由於感染(尤為病毒感染)或其他原因引起骨髓造血功能的急性衰竭，就成為急性造血功能停滯，也稱急性再生障礙危象。可見於溶血性貧血等血液病患者，也可見於非血液病病人或健康者。 急性造血功能停滯來勢凶險，常以發熱起病，有咽部腫痛，可有出血或貧血。外周血呈現全血細胞(紅細胞、白細胞和血小板)減少。骨髓中粒、紅、巨核細胞系統減少程度不一、嚴重者增生低下。類似急性再生障礙性貧血。有時可出現特徵性的巨大的原始紅細胞。臨床上，此病與急性再生障礙性貧血十分相似，但預後迥然不同，只要消除病因，積極對症和支持治療，約經一個月左右骨髓就會恢復。有人稱它為自限性再生障礙性貧血或可逆性急性再生障礙性貧血。 另外，急性造血功能停滯應與急性粒細胞缺乏症相鑒別。只要認真分析病史，根據臨床表現、血象和骨髓象，特別是治療效果，鑒別時很容易的。

7、急性造血功能停滯能治好嗎

意見建議：性造血功能停滯 急性造血功能停滯來勢凶險，常以發熱起病，有咽部腫痛，可有出血或貧血。外周血呈現全血細胞（紅細胞、白細胞和血小板）減少。 多是由於感染（尤為病毒感染）或其他原因引起骨髓造血功能的急性衰竭，就成為急性造血功能停滯，也稱急性再生障礙危象。可見於溶血性貧血等血液病患者，也可見於非血液病病人或健康者。 骨髓中粒、紅、巨核細胞系統減少程度不一、嚴重者增生低下。類似急性再生障礙性貧血。有時可出現特徵性的巨大的原始紅細胞。臨床上，急性造血功能停滯與急性再生障礙性貧血十分相似，但預後迥然不同，只要消除病因，積極對症和支持治療，約經一個月左右骨髓就會恢復。有人稱它為自限性再生障礙性貧血或可逆性急性再生障礙性貧血。

8、白血病細胞和原始幼稚細胞是一回事嗎

不完全一樣。

正常情況下，其他細胞同樣有原始、幼稚細胞。比如粒細胞被人為的分為原始、早幼、中幼、晚幼、桿狀核、分葉核六個階段，其中只有桿狀和分葉核階段是成熟的粒細胞。

淋巴細胞則被簡單的分為原始、幼稚、成熟三個階段。不論怎麼分，這些細胞都是正常的，比如：原始/幼稚的細胞形態正常，存在的部位正常（只在骨髓中，並不進入外周血），分化正常、成熟無障礙，對正常人體組織器官無傷害，等等。

白血病細胞，同樣也分這些階段，但和正常的原始幼稚細胞相比，這些細胞形態不正常，存在的部位異常（外周血中也可見這些不成熟的細胞），分化異常、成熟障礙（比如停滯於原始階段不繼續分化）。

以上都是正常的原始幼稚細胞不能引起的。但是白血病的診斷分型，依然需要根據原始/幼稚細胞的數目/比例來進行。所以白血病的診斷中通常會提到原始/幼稚細胞佔多少比列。

(8)骨髓造血停滯會有原始細胞嗎擴展資料：

白血病是造血系統的惡性腫瘤。白血病細胞可進入外周血，所以查血時就可以發現原始及幼稚的白血病細胞。但有時外周血中發現了原始、幼稚細胞。

而白細胞數又高是由於某些原因所引起的，當這些因素消除後血象恢復正常，原始及幼稚細胞消失，這種情況稱之為類白血病反應。 

類白血病反應與白血病有著本質上的不同，前者大多是良性疾病，消除病因後就可恢復正常，而白血病是造血系統的惡性腫瘤，通常不能自愈。

參考資料來源：網路—幼稚細胞

參考資料來源：網路—白血病

9、是什麼造成急性造血功能停滯

由於感染(尤為病毒感染)或其他原因引起骨髓造血功能的急性衰竭百，就成為急性造血功能停滯，也稱急性再生障礙危象。可見於溶血性貧血等血液病患者，也可見於非血液病病人或健康者。
急性造血功能停滯來勢凶險，常以發熱起病，有咽部腫痛，可有出血或貧血。外周血呈現全血細胞(紅細胞、白細胞和血小板)減少。骨髓中粒、紅、巨核細胞系統減少程度不一、嚴重者增生低下。類似急性再生障礙性貧血。有時可出現特徵性的巨大的原始紅細胞。臨床上，此病與急性再生障礙性貧血十分相似，但預後迥然不同，只要度消除病因，積極對症和支持治療，約經一個月左右骨髓就會恢復。有人稱它為自限性再生障礙性貧血或可逆性急性再生障礙性貧血。
另外，急性造血功能停滯應與急性粒細胞缺乏症相鑒別。只要認真分析病史，根據臨床表現、血象和骨髓象，特別是治療效果，鑒別時很容易的。

10、骨髓不造血怎麼辦

建議：你好！是再生障礙性貧血嗎？1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低（如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查）。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。包括病因治療、支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施。慢性型一般以雄激素為主，輔以其他綜合治療，經過長期不懈的努力，才能取得滿意療效，不少病例血紅蛋白恢復正常，但血小板長期處於較低水平，臨床無出血表現，可恢復輕工作。急性型預後差，上述治療常無效，診斷一旦確立宜及早選用骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等治療。