骨髓淋巴細胞增多症

1、淋巴細胞絕對值偏高是什麼原因，嚴重

淋巴細胞是一種免疫細胞，當絕對值高時，人體免疫力就會低下，這個時期很容易感染疾病。如果淋巴細胞百分比偏高，大多提示是病毒感染，如感冒、扁桃體炎、淋巴細胞白血病、淋巴瘤、再生障礙性貧血、粒細胞減少症等。

一般情況下如果淋巴細胞不是一直偏高的話是沒有問題的，這種情況都屬於正常，是不需要過於擔心的，建議你過段時間再去醫院做一次體檢，如果你的淋巴細胞仍然偏高的話，這時候就要考慮是因為出現病毒感染所引起的，一般情況下考慮的是病毒性感冒，或者是骨髓造血方面出現異常等其他情況，在這段時間還是不需要使用一些葯物來進行治療，這段時間需要多注意觀察。

什麼是淋巴細胞

淋巴細胞是人體最主要的免疫細胞，它由人體的淋巴組織，如脾臟、淋巴結、扁桃體等生成，所以扁桃體不能隨便摘除，它對人體的免疫功能是有幫助的，除非在反復扁桃體炎，對人體造成危害時才摘除。

淋巴細胞的功能

淋巴細胞 屬白細胞類，占白細胞總數的20%~30%，圓形或橢圓形，直徑為6〜16μm，6〜8μm者稱小淋 巴細胞。淋巴細胞具有重要的免疫功能。按淋巴細胞的發生、 功能可分為B淋巴細胞和T淋巴細胞兩大亞群。此外還有一種 天然殺傷細胞，簡稱NK細胞。B淋巴細胞是骨髓中成熟的一 種淋巴細胞，可發展成為漿細胞而產生抗體，因此是一種體液免疫細胞。T淋巴細胞起源於骨髓，但在胸腺中成熟，然後進 入淋巴器官，是一種重要的免疫細胞，當與抗原結合後，可以破壞抗原，以及含此抗原的靶細胞。NK細胞是一種較大的淋巴 細胞，可識別被病毒感染的細胞，與之結合，並將它殺傷，有抗腫瘤的作用。

淋巴細胞偏高怎麼辦

淋巴細胞絕對值偏高的原因有許多，但考慮到患者是全身發燙，所以極有很大可能是因病毒感染所致的。因此，患者需要去醫院咨詢了解，聯系考慮自身情況，配合相應的葯物進行治療。此外，淋巴細胞絕對值偏高的患者在日常生活中需合理飲食，補充富含維生素，蛋白質等食物，以便增加營養。平時注意休息，則可有效降低淋巴細胞絕對值偏高的現象產生的。

2、淋巴細胞增多

首先聲明我不是專家，根據自己所學的答下，希望能對你有幫助。
髖骨有破壞是骨髓漿細胞異常增生侵蝕骨質所致，從你描述情況移植還是比較順利的，我就不多說了。
七月淋巴細胞比偏高，但如無伴白細胞及紅細胞（血紅蛋白）減少，就不用考慮骨髓瘤，一般病毒性感染所致。此外異形淋巴細胞比只要不大於2％，屬於正常。如果大於2%建議結合骨髓象綜合考慮，還有什麼疑問可空間留言，我會盡我所能來解決的。
補充：1.淋巴細胞必偏高是不是葯物所致還不好講，需要停葯才知道，因為唑來磷酸常見副反應是白細胞，血小板減少，你血小板偏低就是了。
3.均是輕微偏高，意義不是很大，不需要專門治療，建議多喝水注意休息，記得隔兩周復查血常規，不貴也不麻煩。
2.淋巴細胞輕微但未見計數異常，白細胞及紅細胞（血紅蛋白）異常，故不認為是骨髓瘤所致。
4.唑來磷酸是用來見底腫瘤引起的高鈣血症，建議查血鈣，血鈣正常就不需要了。
5.多發性骨髓瘤飲食宜清淡，選用能抑制骨髓過度增生的食品，如木耳、杏仁，海帶，紫菜等。不宜吃高鈣食物如核桃。

3、關於淋巴細胞的病有哪些

急性淋巴細胞白血病L1、L2、L3三個類型。慢性淋巴細胞白血病也有兩個類版型。毛細胞白血病。權淋巴瘤（何傑金氏淋巴瘤，非何傑金氏淋巴瘤）。
淋巴細胞的腫瘤，在骨髓發病就是白血病，在外周淋巴結發病就是淋巴瘤。
當然還有一些炎症性的疾病，肉芽腫等。

4、請問關於慢性淋巴細胞增殖性疾病【慢性淋巴細胞增殖性疾病】

慢性淋巴細胞白血病的發病年齡一般較大，如果沒有用降白細胞的葯，自己白細胞下降至正內常可能性也不大。有容沒有異淋？從這兩個值WBC 24.6，淋巴細胞78%，可以達到診斷，骨髓淋巴細胞比例？流式和骨髓在哪裡做的？最好復查骨髓和流式，加做染色體。
慢性淋巴細胞白血病早期不治療也可以，淋巴細胞增長過快，淋巴結快速腫大，或出現壓迫症狀，出現血小板減少，貧血等，流式和染色體有一些不良預後的因素必須積極治療。這個病是個低度惡性的疾病，絕大多數人10,20年沒問題，不必緊張。首先要把診斷弄清楚。建議方便的話，門診就診全面檢查。
長海醫院血液內科 呂書晴（周四上午可行骨髓染色體等檢查）

（呂書晴大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5、淋巴細胞比例偏高

淋巴細胞正常百分比參考值是20--40％。淋巴細胞是一種免疫細胞，當絕對值高時，人體的免疫力就會低下，這個時期很容易感染一些疾病。引起淋巴細胞高的原因常見於病毒性的傳染病如流感，需要注意的是要增強免疫力動能；至於用葯方面不能盲目服用，如果在本身不知的情況下服用某些過敏性葯物也會致使淋巴細胞增高，所以要遵醫囑，正確的認知才可以積極預防疾病。
引起淋巴細胞百分比偏高原因很多，如總白細胞數目下降，或淋巴細胞數目增多。常見於某些病毒性感冒，自身免疫性疾病，一些葯物的副作用等，臨床還要考慮其他項目指標。
淋巴細胞白血病是骨髓及其他造血組織中有廣泛的白血病細胞異常增生，主要是不成熟淋巴細胞，及浸潤其他組織器官，導致正常造血功能衰竭，表現為正常造血細胞顯著減少。與淋巴細胞百分比偏高有關系。確診需做骨髓穿刺，檢查骨髓象

6、急求：淋巴細胞增高

我覺得你真是來太不珍惜自己的生命自了
急淋第一個療程是很容易緩解，但是復發率很高，即便是堅持每月一次化療復發率任然很高，你居然打了一個療就去吃中葯了，血象正常並不能說明骨髓沒有問題，在此期間居然還那個。。。還懷孕還人流。
我覺得復發的可能性比較大，還是去做骨穿吧，祝你好運。

7、病理報告：送檢骨髓組織增生明顯活躍，紅系細胞比例稍增多，淋巴細胞增生，未見巨核細胞。

您好
醫學上如果是單核細胞白血病有15~30%是急性白血病，但是這種情況下應該是白血病了.
如果您發現紫色到紅褐色丘疹、結節和斑塊，那就能說明這個是急性白血病，有60%會自然消退，但是請務必就醫，因為還有40%會擴散導致其他並發症
如果檢查到有幼稚細胞那麼可能骨髓已經出現問題，因為一般的細胞都是在骨髓成熟，如果骨髓出現不足或者病變就會使幼稚細胞流出.
中風是不會誘發白血病的，而您的中風應該是因為高血壓，但是白血病的原因由您提供的數據無法得出准確的情報.
但是您有白血病的可能性非常高了.
希望能幫到您

8、骨髓會引起的疾病

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

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急性白血病

白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。

人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。

急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）

1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。

1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜

西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。

急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。

1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：

9、有誰知道「淋巴細胞增多症」是什麼？

【概述】

淋巴細胞增多症既是傳染性單核細胞增多症 （ Infectious mononucleosis） 是由 EB 病毒 （ EBV） 所致的急性自限性傳染病。其臨床特徵為發熱，咽喉炎，淋巴結腫大，外周血淋巴細胞顯著增多並出現異常淋巴細胞，嗜異性凝集試驗陽性，感染後體內出現抗EBV抗體。

【病因】

EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。 本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性並可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。 EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補體結合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各種抗原均能產生相應的抗體。
[流行病學]
（一）傳染源 帶毒者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。
（二）傳播途徑 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復後15～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。
（三）易感人群人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發病。15歲以上感染則多呈典型發病。病後可獲持久免疫，第二次發病不常見。
[病因病理]
本病的發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔後可能先在咽部淋巴組織內增殖，後侵入血液導致病毒血症，繼之累及淋巴系統和各組織器官。由於B淋巴細胞表面具有EBV受體，故極易受累。B淋巴細胞感染後增生活躍，其抗原性發生改變，後者可引起T淋巴細胞防禦反應，形成細胞毒性效應細胞直接破壞受染的B細胞。這種細胞免疫反應是本病病程呈自限性的重要因素。B細胞受破壞後釋放自身抗原，激發自身抗體的產生，從而引起一系列並發症。
本病的主要病理特徵是淋巴網狀組織的良性增生。肝臟有各種單核細胞浸潤，枯否氏細胞增生及局灶性壞死。脾腫大，脾竇及脾髓內充滿變形淋巴細胞。質脆、易出血，甚至破裂。淋巴結腫大，不形成膿腫，以副皮質區（T淋巴細胞）增生顯著。全身其它臟器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經系統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。

【臨床表現】

潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅症狀，歷時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的症狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的症狀。
（一）發熱 高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月。可伴有寒戰和多汗。中毒症狀多不嚴重。
（二）淋巴結腫大 見於70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。
（三）咽痛 雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。
（四）肝脾腫大 僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3。少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。
（五）皮疹 約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見於軀幹部，一周內隱退，無脫屑。
（六）神經系統症狀 見於少數嚴重的病例。可表現為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢復。

其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、腎炎、眼結膜充血等。 病程多為1～3周，少數可遷延數月。偶有復發，復發時病程短，病情輕。本病預後良好，病死率僅為1～2%，多系嚴重並發症所致。
[並發症]

（一）呼吸系統 約30%患者可並發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。
（二）泌尿系統並發症 部分患者可出現水腫、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。

（三）心血管系統並發症 並發心肌炎者約佔6%，心電圖示T波倒置、低平及P — R間期延長。
（四）神經系統並發症 可出現腦膜炎、腦膜腦炎、周圍神經病變，發生率約為1%。 其它並發症有脾破裂、溶血性貧血、胃腸道出血、腮腺腫大等。

【診斷標准】

（ 一）流行病學資料 應注意當地流行狀況，是否曾赴流行地區出差旅遊。周圍有無類似患者，以便協助診斷。

（二）臨床表現 主要為發熱、咽痛、頸部及其它部位淋巴結腫大，肝脾腫大，多形性皮疹，但本病臨床表現變異較大，散發病例易誤診，尤其在無實驗室檢查條件的情況下，診斷困難較大。
（三）實驗室檢查
1．血象 白細胞總數正常或稍增多，最高可達30～50×109/L。單個核細胞（淋巴細胞、單核細胞及異型淋巴細胞）可達60%以上，其中異型淋巴細胞可在10%以上。
2．嗜異性凝集試驗（heterophil agglutination test）是一標準的診斷性試驗，其原理為患者血清中常含有屬於IgM的嗜異性抗體可與綿羊或馬紅細胞凝集。該試驗在病程早期即呈陽性，約為40%，第二、三周陽性率分別可達60%及80%以上，恢復期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病及結核病等患者，血清中也可出現嗜異性抗體，可用豚鼠腎和牛紅細胞吸收試驗加以鑒別，一般認為經豚鼠腎吸收後的滴定效價在1：64以上者具有診斷意義。

約30%患者可並發咽峽部性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約2%，通常多見於疾病的10-21d內。約6%的患者並發心肌炎。

【常規治療】

本病無特異性治療，以對症治療為主， 患者大多採用中葯治療後自愈。當並發細菌感染時，如咽部、扁桃體的 β- 溶血性鏈球菌感染可選用青黴素G、紅黴素等抗生素，有人認為使用甲硝噠唑（滅滴靈0.6～1.2g/日）或氯林可黴素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。約95%的患者應用氨苄青黴素或羥氨苄青黴素可出現多形性皮疹。

腎上腺皮質激素可用於重症患者，如咽部、喉頭有嚴重水腫，出現神經系統並發症、血小板減少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症狀，消除炎症。但一般病例不宜採用。用法為強的松第一天80mg，隨後逐漸減量，療程一周。抗病毒葯物如阿糖腺苷、皰疹凈等可能對本病有效。

【預後與轉歸】

有本病預後良好，病死率為1%～2%，死亡 大多由於嚴重的並發症，如腦干腦炎並發呼吸衰竭、脾破裂（未及時診斷與處理）、胃腸道出血、心肌炎、繼發感染等所致。大多數病人於2～3周後完全康復，但淋巴結腫大則可持續較長時間。少數患者可遷延不愈，患者易疲勞，伴低熱、淋巴結腫大、僻腫大、低血壓、低血糖低比重尿等，周圍血象中有異常淋巴細胞。以上症狀可持續數月，甚至數年之久。

【難點與對策】

如何預防傳染性單核細胞增多症 ？
傳染性單核細胞增多症尚無有效的預防措施。有主張急性期患者應該住院進行呼吸道隔離，其呼吸道分泌物及痰杯宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認為隔離病人並無必要。患者恢復後病毒血症可能長達數月，故如為獻血員，則至少應在發病後6個月，才能參加獻血。目前尚無有效預防措施。急性期患者應進行呼吸道隔離。其呼吸道分泌物及痰杯應用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可長達數月，故病後至少6個月不能參加獻血。疫苗尚在研製中

10、淋巴細胞偏高是怎麼回事

淋巴細胞偏高不可忽視，它是什麼原因造成的呢

一、什麼是淋巴細胞

淋巴細胞是白細胞的一種。由淋巴器官產生，機體免疫應答功能的重要細胞成分。淋巴器官根據其發生和功能的差異，可分為中樞淋巴器官（又名初級淋巴器官）和周圍淋巴器官（又名次級淋巴器官）兩類。前者包括胸腺、腔上囊或其相當器官（有人認為在哺乳動物是骨髓）。它們無須抗原刺激即可不斷增殖淋巴細胞，成熟後將其轉送至周圍淋巴器官。後者包括脾、淋巴結等。成熟淋巴細胞需依賴抗原刺激而分化增殖，繼而發揮其免疫功能。

二、淋巴流入血液循環系統意義是什麼

1、回收蛋白質

回收蛋白質。組織間液中的蛋白質分子不能通過毛細血管壁進入血液，但比較容易透過毛細淋巴管壁而形成淋巴的組成部分。每天約有75～200克蛋白質由淋巴帶回血液，使組織間液中蛋白質濃度保持在較低水平。

2、運輸營養物質

運輸脂肪和其他營養物質。由腸道吸收的脂肪80%～90%是由小腸絨毛的毛細淋巴管吸收。

3、調節血漿

調節血漿和組織間液的液體平衡。每天生成的淋巴約2～4升回到血漿，大致相當於全身的血漿量。

4、防禦作用

淋巴流動還可以清除因受傷出血而進入組織的紅細胞和侵入機體的病毒，對動物機體起著防禦作用。

三、淋巴細胞百分比高低的診斷標準是什麼

淋巴細胞正常百分比參考值是20%~40%。外周血淋巴細胞絕對值超過4.0×109/L稱為淋巴細胞增多；絕對值≥l5×l09/L為高度增多。

四、淋巴細胞百分比高低的診斷標準是什麼

淋巴細胞正常百分比參考值是20%~40%。外周血淋巴細胞絕對值超過4.0×109/L稱為淋巴細胞增多；絕對值≥l5×l09/L為高度增多。

五、淋巴細胞百分比偏高是怎麼回事

1、感染

近期如果有感染性疾病，而且是病毒感染。一般是病毒性的感冒引起的，例如水痘、麻疹、病毒性肝炎、百日咳、結核、布魯病、梅毒等。此外，腫瘤性疾病，如白血病、淋巴瘤、急性傳染病恢復期、器官移植之後，都會出現淋巴細胞增多的現象。

2、淋巴細胞白血病

如淋巴瘤。淋巴細胞白血病是骨髓及其他造血組織中有廣泛的白血病細胞異常增生，主要是不成熟淋巴細胞，及浸潤其他組織器官，導致正常造血功能衰竭，表現為正常造血細胞顯著減少。與淋巴細胞百分比偏高有關系。確診需做骨髓穿刺，檢查骨髓象。

3、急性傳染病恢復期

在吃葯方面需要注意。葯物不能盲目服用，因為在本身不知情的情況下服用某些過敏性葯物，也會導致淋巴細胞增高，所以要遵醫囑，積極預防疾病，避免引起淋巴細胞百分比偏高。