骨髓淋巴瘤怎麼引起的

1、淋巴瘤是什麼原因引起的呢?

惡性淋巴瘤實際上是一類全身性疾病,與機體免疫系統功能狀態密切相關,既不同於其他實體惡性淋巴腫瘤,也有別於血液腫瘤。它包括了霍奇金淋巴瘤一種疾病和非霍奇金淋巴瘤一組疾病,臨床表現因病理類型、分期及侵犯部位不同而錯綜復雜。
治療方面目前多採用綜合治療,即根據不同腫瘤、不同病理類型及亞型、不同生物學行為、不同病期及發展趨向、不同機體的行為狀態及重要臟器功能,有計劃的、合理地應用現有的各種治療手段,以期最大限度地保護機體、最大限度地殺滅腫瘤細胞,達到提高治癒率,改善生活質量的目的。目前常用於惡性淋巴瘤的治療手段包括外科手術切除、放射治療(放療)、化學治療(化療)、中醫中葯、生物反應修飾劑(brm)等。手術結合放化療對惡性淋巴瘤有較高的治癒率或緩解率,中醫中葯則對增強和恢復機體免疫功能,調動抗病能力,減輕機體對放化療所致的不良反應方面起到增效減毒作用。
1、
手術治療
在結內惡性淋巴瘤患者,手術主要用於活檢行病理或用於分期性部腹探查術。對於原發於腦、脊髓、眼眶、唾液腺、甲狀腺、肺、肝、脾等處的結外惡性淋巴瘤常先作手術切除,再輔以放療和/或化療。原發於腎臟、膀胱、睾丸、卵巢、子宮、皮膚、乳腺等處的惡性淋巴瘤宜早期手術切除,術後再輔以化療和/或放療。
2、
放射治療(1)
霍奇金病:放療效果較淋巴肉瘤和網狀細胞肉瘤為佳,照射方法以"斗篷式"或倒"y"式照射野應用較多。一般4周內給予組織量約4000cgy,治療時重要器官給予保護,皮膚反應輕,可出現骨髓抑制。
(2)非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤及網狀細胞肉瘤):非霍奇金淋巴瘤對放療也敏感,但復發率高。所以僅低度惡性組中臨床i、ii期及中度惡性組病理i期可單獨使用放療擴大野或僅用累及野。非霍奇金淋巴瘤的原發病灶如在扁桃體、鼻咽部或原發於骨骼的組織細胞型,局部放療後可以獲得較為滿意的長期緩解。
3、
化學治療
4、
免疫治療
對惡性淋巴瘤,免疫治療可作為輔助治療方法。
5、
自體骨髓移植
對50歲以下患者,能耐受大劑量放、化療的聯合治療,結合異基因或自體骨髓移植,可望取得較長緩解期和無病存活期。

2、淋巴瘤是怎麼引起的？淋巴瘤早期症狀有哪些？

淋巴瘤是一種比較常見的癌症，那麼，什麼因素會導致淋巴瘤？事實上，以下幾種原因都會導致淋巴瘤：

第一種原因是物理病因(輻射)。淋巴腫瘤的發病率不僅與吸收輻射的劑量有關，還與受輻射時的年齡有關，25歲以下受輻射的人群，淋巴腫瘤的發病率比其他人群高。醫用輻射對人類腫瘤的發病影響越來越受到重視，尤其是大劑量輻射對人類淋巴腫瘤的發生有促進作用。

第二種原因是化學病因。化學致癌物的種類中的烷化劑、多環芳烴類化合物、芳香胺類化合物與淋巴腫瘤的發病原因有一定的聯系。

第三種原因是免疫因素。惡性淋巴腫瘤是免疫系統惡性腫瘤，免疫缺陷是惡性淋巴腫瘤的重要原因之一。在正常情況下，人體的免疫系統具有免疫監視功能，對體內發生突變或癌變的細胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易發生機會感染，特別是病毒感染。

第四種原因是遺傳因素。事實上，遺傳因素與淋巴腫瘤的發病原因相關有許多方面的報道，有時可見明顯的家族聚集性，如兄弟姐妹可先後或同時患惡性淋巴腫瘤。

那麼，淋巴癌早期症狀有哪些？

第一點，全身不適症狀早期伴隨淺表淋巴結腫大，可見低熱、乏力等多種淋巴癌的症狀表現。

第二點，何傑金氏病(淋巴網狀細胞肉瘤)，淋巴癌的症狀常以不規則發熱為早期先兆，並伴有淺表淋巴結腫大。有一種淋巴惡性腫瘤，淋巴癌的早期症狀質軟，可活動無痛，應引起注意。

第三點，淺淋巴結腫大凡表淺淋巴結出現無痛性、進行性腫大為淋巴癌的症狀。

第四點，淋巴結腫大(痛性或無痛性)：捫之質韌、飽滿、均勻，早期活動，孤立或散在於頸部、腋下、腹股溝等處，晚期則互相融合，與皮膚粘連，不活動，或形成潰瘍;

第五點，發熱：體溫長期徘徊在38℃-39℃之間;

第六點，盜汗：夜間或入睡後出汗;

第六點，盜汗：夜間或入睡後出汗;

第七點，寒戰、乏力、瘙癢：大部分具有這些非特異性症狀的人並不等於患了淋巴瘤，但如果這些症狀持續的話，最好能到醫院檢查排除。

那麼，淋巴瘤應該如何預防？

第一點，一定要增強自身免疫功能。自身免疫功能的好壞決定身體的健康狀況。

第二點，減少病毒感染。病毒感染後腫瘤發生概率會明顯增加，減少病毒感染從而降低腫瘤的發病率。

第三點，避免接觸輻射及毒性物質：長期處於毒性環境下，也會誘發淋巴瘤的發生。

總而言之，淋巴瘤並非是不可治癒的癌症，只要治療得當，就可以治癒。

3、淋巴癌是怎麼引起的

淋巴癌是如今很多人都在承受的一個痛苦的事情，對於導致淋巴癌的原因也是都想知道的，下面就介紹一下導致淋巴癌的原因。
一、免疫因素惡性淋巴瘤是免疫系統惡性腫瘤，免疫缺陷是惡性淋巴瘤的重要原因之一。正常情況下，人體的免疫系統具有免疫監視功能，對體內發生突變或癌變的細胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易發生機會感染，特別是病毒感染。
二、化學病因化學致癌物的種類中的烷化劑、多環芳烴類化合物、芳香胺類化合物與惡性淋巴瘤的發病有一定的聯系。化學葯物引起惡性淋巴瘤的發生也不很少見，如環磷醯胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起惡性淋巴瘤均有報道。在農業生產中，隨著農葯及化肥的應用，在農村人口中惡性淋巴瘤的發病率和死亡率不斷地增加。
三、物理病因淋巴瘤的發病率不僅與吸收輻射的劑量有關，還與受輻射時的年齡有關，25歲以下受輻射的人群，淋巴瘤的發病率比其他人群高。醫用輻射對人類腫瘤的發病影響越來越受到重視，尤其是大劑量輻射對人類淋巴瘤的發生有促進作用。
四、遺傳因素遺傳因素與惡性淋巴瘤的病因相關有許多方面的報道，有時可見明顯的家族聚集性，如兄弟姐妹可先後或同時患惡性淋巴瘤。
五、病毒病因病毒是腫瘤病因學研究的一個重要方向，就目前研究的狀況來看，與惡性淋巴瘤關系比較密切的病毒有EB病毒、人類嗜T淋巴細胞病毒、人類嗜B淋巴細胞病毒。

4、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎

是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 　萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 　萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。

5、淋巴瘤是怎麼得的

患有淋巴瘤的來原因主要包括以下幾源點：

1、化學因素;化學致癌物中的烷化劑、芳香胺類化合物、多環芳烴類化合物與惡性淋巴瘤的發病有一定的關系。化學葯物引起惡性淋巴瘤有環磷醯胺、左旋苯丙氨酸氮芥等。

2、病毒因素;就目前研究的狀況來看，與惡性淋巴瘤關系比較密切的病毒有EB病毒，人類的嗜T淋巴細胞病毒、人類嗜B淋巴細胞病毒。

3、免疫因素;惡性淋巴瘤是免疫系統惡性腫瘤，免疫缺陷是惡性淋巴瘤的重要原因之一。正常情況下，免疫系統有免疫監視功能，對體內發生突變或癌變的細胞能起到清除的作用。免疫缺陷患者易發生感染，特別是病毒感染。

4、輻射因素;淋巴瘤的發病不僅與吸收輻射劑量有關，還與受輻射時的年齡有關，25歲以下受輻射的人群，淋巴瘤的發病率比其他人群高。醫用輻射對腫瘤的發病影響越來越受到重視，尤其是大劑量輻射對人類淋巴瘤的發生有促進作用。

5、遺傳因素;遺傳因素與惡性淋巴瘤的病因有一定的關系，有時可見明顯的家族集聚性。

6、骨髓淋巴瘤怎麼發生的

腫瘤綜合治療為好，千萬不要過度治療。推薦「五芝菌葯」，國家專利，集「抑殺癌細胞、修版復受損基因和細胞權、提高免疫力、補充營養能量和抗癌微量元素等」於一體，全方位、多層次抑殺癌細胞、讓癌細胞的躲避機制失靈；抗癌與修復調理相結合，調動一切抗癌有利因素，讓癌細胞失去體內生存、滋養的環境，標本兼治，彌補手術、放化療不足，從根本上阻止癌細胞再生，實現盡快好轉，預防復發轉移等。祝早日康復！

7、淋巴癌是怎麼得上的？怎麼防治？

概述
惡性淋巴癌又稱「淋巴瘤」，是原發於淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤，是我國常見的十大惡性腫瘤之一。本病多見於中、青年，男性患者多於女性。本病按其細胞成分的不同可分為何傑金氏病和非何傑金氏淋巴瘤兩大類。其惡性程度不一，由淋巴一組織細胞系統惡性增生所引起，多發生在淋巴結內。
病因
人類只有兩種病毒很明確與淋巴瘤有關即EB病毒和人類T細胞淋巴瘤／白血病病毒（HTLV－1）依據其病理學特點分為霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）
症狀

主要是在身體上摸到腫大的淋巴結，早期皆不痛不癢，因此常被人所忽略。大約60％的淋巴癌首先發現在頸部的淋巴結腫大，開始時祇單一腫大，慢慢則數目增加，且越腫大。淋巴癌可發生於全身淋巴組織，如下頷、下顎、前頸部、鎖骨上、腋下、鼠蹊部、縱膈腔或腹部動脈旁，有時則發生於臟器引起壓迫症狀；若發生於胃、小腸或大腸則可能有腹脹、便血、嘔吐、腹痛等消化性潰瘍或胃腸機能障礙之症狀；若淋巴瘤侵犯骨髓，則可能產生臉色蒼白、發燒、不正常出血等泛血球減少症，有時在周邊血液里可見異常淋巴球出現。
本病相當於中醫學「石疽」、「陰疽」、「惡淋」、「惡核」、「失榮」、「痰核」等范疇。其病是因寒痰凝滯，氣郁痰結，肝腎陰虛所致。
由於淋巴瘤細胞侵犯部位及范圍不同，臨床表現很不一致。原發部位既可在淋巴結內，也可在淋巴結外的淋巴組織。但總的來說，有以下三方面的表現：
（一）、局部表現
(1)淋巴結腫大：包括淺表和深部淋巴結，其特點是腫大的淋巴結呈進行性、無痛性，質硬，多可推動，早期彼此不粘連，晚期則可融合，抗炎、抗結核治療無效。淺表淋巴結以頸部為多見，其次為腋下及腹勝溝。深部以縱隔、腹主動脈旁為多見。(2)淋巴結腫大引起局部壓迫症狀：主要是指深部淋巴結，如腫大的縱隔淋巴結，壓迫食道可引起吞咽困難；壓迫上腔靜脈引起上腔靜脈綜合症；壓迫氣管導致咳嗽、胸悶、呼吸困難及紫紺等。
（二）、全身症狀
(1)發熱：熱型多不規則，多年38—39C之間，部分病人可呈持續高熱，也可間歇低熱，少數有周期熱。(2)消瘦：多數病人有體重減輕的表現，在6個月內減少原體重的10％以上。(3)盜汗：夜間或入睡後出汗。
（三）、結外病變
淋巴瘤可侵犯全身各組織器官。如肝脾浸潤引起肝牌腫大；胃腸道浸潤引起腹痛、腹脹、腸梗阻和出血；肺和胸膜浸潤引起咳嗽、胸腔積液；骨骼浸潤引起骨痛、病理性骨折；皮膚浸潤引起皮膚搔癢、皮下結節；扁桃體和口、鼻、咽部浸潤引起吞咽困難、鼻塞、鼻紐；神經系統浸潤引起脊髓壓迫、顱神經病變等等。患者一旦有上述症狀和體征，就應到醫院進行檢查以便明確是否患了淋巴瘤。
臨床常見的證型
(1)陰寒凝滯型：證見頸部淋巴結腫大，不痛不癢，皮色如常，堅硬如石，伴有神疲乏力，形寒肢冷，胃納不佳，舌淡紅，舌苔厚膩，脈沉細。
(2)肝氣郁結型：證見頸部、腋下及腹股溝部淋巴結腫大，皮色如常，推之不移，不痛不癢，伴有情緒急躁，胸悶不舒，兩脅發脹，體弱乏力，舌苔薄或有瘀點，脈弦或弦滑。
(3)肝腎陰虛型：證見五心煩熱，午後潮熱，腰膝腿軟，疲乏無力，形體消瘦，多處淋巴結腫大，舌質紅，舌苔薄，脈沉細或細小弦。
(4)脾氣虛弱型：證見頸項腫核，四肢無力，面色蒼白，胃納不佳，動則氣短，舌苔薄膩，脈細無力。
檢查
一血象
早期一般無特別貧血見於晚期或合並溶血性貧血者白細胞除骨髓受累之外一般正常嗜酸性粒細胞增多以HD常見
二骨髓象
骨髓未受淋巴瘤侵犯之前一般無異常在HD的骨髓塗片中找支Reed-sternberg細胞地診斷有價值
三生化檢查
血沉加快提示病情處於活動;病情進展時血清銅及鐵蛋白升高緩解期則下降;鋅與之相反礆性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累肝受累者同時可伴有5-核苷酸酶升高高鈣血症提示有骨侵犯
四免疫學異常
HD患者對結核菌素和其他刺激原反應性降低體外淋巴細胞轉化率減低其程度與疾病的進展有關
六活體組織檢查
為肯定診斷所不可少的檢查方法一般應選擇下頸部或腋部的淋巴結
七縱隔鏡檢查
縱隔鏡可經胸膜外進入縱隔作活檢比較簡便安全
八CT核磁共振和聲象圖檢查
可發現胸內腹膜後腸系膜之淋巴結病變及肝脾病變
九剖腹檢查
可明確脾肝及腹腔內淋巴結是否受累為採用放射治療確定照射野所必不可少的(病理分期)如同時作脾切除還可以避免因脾區放療對鄰近組織器官的損傷
治療
大量臨床實踐證明，對中晚期病人進行大劑量放、化療，或對產生耐葯的患者再次進行化療只能導致虛弱的生命更加垂危，加速了患者死亡。臨床常常可以見到，患者死因不是因為癌症本身造成，而是由於不科學、不恰當的殺傷性治療所致。如肝癌多次介入後出現腹水、黃疸等肝功衰竭而致死；肺癌胸水化療後導致呼吸衰竭而死亡；胃癌、腸癌化療後惡心、嘔吐，患者更加衰竭而死亡；白血球下降，患者感染而死亡等。中葯治療首選以紅豆杉為主要成分中草葯，但是紅豆杉不能單獨服用。科學研究表明，紅豆杉毒性很大，正常人服用後，都可能會產生抑制骨髓造血功能、白細胞下降等嚴重毒副作用，表現主要為頭昏、瞳孔放大、惡心、嘔吐、彌散性腹痛、肌無力等，嚴重者出現心動緩慢、心臟驟停或死亡！更何況癌症病人！癌症病人抵抗力低、身體虛弱，單獨服用會更加危險！此類中葯可以彌補手術治療、放射治療、化學治療的不足，既能鞏固放療、化療的效果，又能消除放化療的毒副作用，更重要的是可以切斷癌細胞的復制功能，也就是切斷癌細胞重要的分裂方式——微管蛋白合成，使細胞體積逐漸縮小，在血管內形成穩定的抗癌細胞，從而提高人體的代謝功能，即：通過抑制癌細胞的呼吸，使癌細胞缺血、缺氧，不再裂變，從而達到治癒癌症的目的。
淋巴瘤的治療近年來取得了重大進展HD大部分都可治癒NHL療效雖不如HD但也有部分病例得以治癒
一放射治療：
(1)HD的ⅠA和ⅡA可單獨採用次全淋巴野照射
(2)NHL低度ⅠA和ⅡA採用放療後(1月)宜加化療
二化療：
(1)HDⅢB~V期病例宜用化療聯合化療方案MOPP6個療程完全緩解率可達60~80%有1/2~1/3病例保持長期緩解有的長達15年
(2)NHL低中度的ⅢⅥ期和高度惡性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜於化療待腫瘤獲得緩解後再酌情進行區域性放療
三手術治療：有以下情況者可行手術根治再繼以放療和化療：①局限性體表的結外病變;②消化道淋巴瘤;③泌尿生殖系淋巴瘤;④原發於脾之淋巴瘤
四骨髓移植：骨髓移植對淋巴瘤的療效有待評定

8、淋巴瘤患者是怎麼引起的

淋巴瘤患者目前病因不明，可能與基因突變、病毒、放射線、化學葯物等因回素有關。很多淋巴瘤患答者並沒有明確的誘因，考慮還是和個人體質有一定關系，該病並無法查病因，是需要根據病理選擇合適的治療的，霍奇金及非霍奇金病治療是不同的，希望能幫助到您