1、男性婚前體檢需要做哪些體檢項目
婚前檢查主要針對傳染病。具體項目可以包括醫院或者民政部門規定的包裝。成版本取決於要檢查的項權目數。檢查項目有基本生命體征，如血壓、脈搏、身高、生化、五型乙肝、艾滋病、梅毒等血源性傳染病，如果你想這樣做，可以繼續做基因DNA檢測。平時要飲食清淡，不要吃辛辣刺激性的食物。
2、有關膽囊腺肌症
膽囊腺肌病是一種以腺體和肌層增生為主的良性膽囊疾病，為膽囊增生性疾病的一種，以慢性增生為主，兼有退行性改變，其發病原因尚不明確，學說頗多。1960年jutras提出了比較系統的概念，認為是膽中壁 上一種組織成分發生過度增生的結果，它既不同於因炎症引起的疤痕組織增生的病變，它也不具有腫瘤那種破壞性和惡烴的趨勢。正常膽囊粘膜下，由於上皮組織下陷而形成羅阿氏竇，它一般不到達肌層，在有腺肌增生病時可見粘膜肥厚增生，羅阿氏竇數目增多，擴大成囊狀，深入肌層，甚至可深達近漿層，形成粘膜內憩室（圖8－5）。囊內易瘀膽，繼發感染可產生囊內微結石，又稱壁內結石。囊的形態不一，可呈圓形、卵圓形或不規則形，其直徑可自針尖大小至8-10mm左右。 根據病變的分布情況可分為以下三種類型。 （1） 彌漫型。 整個膽囊壁均有增生。膽囊壁增厚，膽中造影時，造影劑可進入羅阿氏竇，可在增厚的膽囊壁內出現點狀陰影。 圖8－5膽囊腺肌增生的基本病理改變 （2） 節段型。 膽囊壁的一段發生增生，常造成膽囊環形狹窄，狹窄部壁厚超過2mm，邊緣不規則（圖8－6）。 （3） 局限型。 膽囊壁局部發生明顯增厚，常為單發，多位於膽囊底部，易被誤為腫瘤，該型可分有內翻、外翻和中間位三種表現（圖8－7）。 圖8－6膽囊腺肌增生病的病理改變類型 本病臨床明確診斷較為困難，國外報告，口服膽囊造影診斷率為4.6%。中愉有人報告6例，X線檢查僅3例得到初步診斷。Raghavendra認為超聲對膽囊腺肌病的診斷優於X線檢查，報告6例，口服膽囊造影發現4例，超聲發現5例，1例誤認為撜??。近年來，隨著超聲顯象儀解析度的提高和超聲診斷醫師的臨床經驗的積累，國內已有超聲診斷膽囊腺肌病的報告。 膽囊腺肌病的聲象圖特點： （1） 膽囊壁增厚，呈彌漫性，節段性改變或局限性改變。 （2） 增厚的膽囊壁內，可見無回聲暗區或回聲增強區（膽固醇沉積）。 （3） 合並壁間結石和膽囊結石，可出現相應的改變。 199．膽囊腺肌病需與哪些疾病進行鑒別？ （1） 慢性膽囊炎。 （2） 膽囊癌。 （3） 膽囊扭曲。 （4） 先天性膽囊膈膜。 在超聲檢查膽囊時，如發現膽囊壁彌漫性、局限性（膽囊底部）增厚或出現環形狹窄。應想到本病存在的可能性，必要時進行口服膽囊造影，相互印證，有利提高膽囊腺肌病的診斷率。 200.空腹超聲檢查膽囊不顯示時，應考慮有哪些可能性？ （1） 結石或腫瘤充滿膽囊，正常膽囊腔消失。 （2） 慢性膽囊炎，使膽囊萎縮或膽囊壁肥厚而囊腔縮小甚至消失， （3） 患者已進食，膽囊處於膽汁排空狀態。 （4） 肝外膽管在膽囊管以上水平完全梗阻，膽囊得不到膽汁充盈。 （5） 因產氣桿菌感染或消化道內瘺所引起的膽囊內積氣。 （6） 膽中先天性過小或缺如。 （7） 膽囊位置極端異常。 在臨床中，後兩項極為罕見，膽囊的超聲不顯示，首先考慮病理改變，應作膽囊區的認真、仔細的探測和全面分析。 201.超聲顯象膽囊壁增厚有哪些可能？ （1） 急性膽囊炎和慢性膽囊炎。 （2） 膽囊癌。 （3） 膽囊增生性疾病（即膽囊肌腺病。） （4） 非膽囊病變所致的膽囊壁增厚，如：低蛋白血症（腹水患者尤為明顯）、肝硬化、急性肝炎、右心衰竭、腎臟疾病多發性骨髓瘤亦可見膽囊壁增厚。 202.超聲顯象膽囊內沉積物有哪些可能？ 在超聲檢查中，膽囊內出現沉積性弱回聲。可能形成一個界面，無聲影，隨體位改變向重力方向緩慢移動，該徵象臨床上見以下幾種情況。 （1） 膽囊管或膽總管的梗阻。 （2） 急性或慢性膽囊炎。 （3） 長期禁食的病人（恢復正常飲食後沉積帶即消失）。 （4） 肝炎患者。
3、有骨髓瘤的病人能不能用利隆頻譜烤箱烤腳？
有骨髓瘤的病人是不能用利龍頻譜烤箱烤腳的，這樣不利於他們的身體健康。
4、尿的成分和作用
這是體檢查的尿液成分
愛迪氏計數[ Back Top ]
英文名稱：Addis Count 化驗介紹：計算病人12小時尿液沉澱中細胞(包括上皮細胞)、紅細胞、管型的數量，用於幫助臨床診斷觀察治療效果。 參考值：紅細胞<50萬/12h(小時) 白細胞<100萬/12h(小時) 臨床意義： (1)各種類型的腎炎病人尿液中細胞和管型數量，可以輕度、中度或顯著增高。 (2)腎盂腎炎、下尿路感染、前列腺炎病人，尿液中白細胞增高更顯著。 (3)某些腎盂腎炎病人，尿常規檢查陰性，但愛迪氏計數白細胞增高。
本－周氏蛋白 [ Back Top ]
英文名稱：B-JprO 化驗介紹：漿細胞病如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症時，尿液中出現一種蛋白質，40～60℃時可以發生凝固，90～100℃時又可以溶解，稱為本－周氏蛋白或凝溶蛋白。 參考值：對甲苯磺酸法、免疫學法：陰性 臨床意義：正常人尿液中無本－周氏蛋白。約50%的多發性骨髓瘤病人尿B－J蛋白出現陽性反應；約20%的巨球蛋白症病人尿中出現B-J蛋白。
酚紅排泄試驗 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：酚紅是一種對人無害的染料，靜脈注射後，20%為肝臟清除，80%由腎臟排出。酚紅排泄試驗是檢查近曲小管分泌功能的指標。但有些因素如心功不全、休克、水腫都可使酚紅排出減少。 參考值：臨床上以15分鍾排泌量在25%以上；2小時總排泌量在55%以上作為成人的正常界限。總排出量為63%～84%(平均70%)。兒童排泌量較成人稍高，老年人稍低。 臨床意義： (1)降低：見於慢性腎盂腎炎、慢性腎炎、腎動脈硬化等，並與病變發展程度平行。尿毒症晚期酚紅排泌可降到0。尿路梗阻或膀胱功能障礙時，因排尿困難，酚紅排出減慢，可出現1～2小時酚紅排泌量 反高於15分鍾排泌量的現象。 (2)增高：肝膽病變時，肝臟排泄酚紅障礙，尿中排泄量增多。甲亢病人血液循環加快，排泄量增加。
內生肌酐清除率 [ Back Top ]
英文名稱：CCr 化驗介紹：內生肌酐為體內肌酸代謝產生，血中濃度很穩定。腎臟在一定時間內，把若干毫升血漿中的內生肌酐全部清除出去，稱為內生肌酐清除率(CCr)。它反映了腎小球濾過功能。 參考值：80～100ml/min(分) 臨床意義： (1)作為早期判斷腎小球濾過功能的指標。當腎小球功能輕度損害時，血肌酐、尿素氮可以在正常范圍，而CCr已下降正常值的80%以下。 (2)對腎功能估價。腎功能輕度損害，CCr 在70～51ml/min；中度損害，Cr在50～31ml/min；重度損害，CCr在30ml/min以下。早期腎功不全，CCr 在20～11ml/min；晚期腎功不全，CCr低於10～6ml/min；終末期腎功不全；CCr低於5ml/min。
尿β－2微球蛋白 [ Back Top ]
英文名稱：β2－M 化驗介紹：尿β2－M是血液中存在的一種小分子蛋白質，它在血中的濃度很恆定，平均值為1.8mg/L，尿液中含量極低。正常人尿液中的含量小於370μg/24小時。 參考值：酶免疫法：30～347μg/L 放免法：正常人<320μg/L 臨床意義： (1)各種原因(炎症、中毒)引起腎小管病變時，β2－M的回吸收減少，尿液中β2－M增高。 (2)某些葯物(如慶大黴素、卡那黴素、多粘菌素)可造成腎小管損害，用葯期間β2－M 明顯增高。 (3)急、慢性腎炎時，腎小管受損害，尿β2－M增高，而單純膀胱炎、尿道炎時尿β2－M正常。測定尿β2－M含量，可用於鑒別上、下尿路感染。
尿比重 [ Back Top ]
英文名稱：SG 化驗介紹；尿液比重是指尿液與純水的比重量之比，常用比重計檢測。尿比重與尿液的溶質成正比，受飲水量、出汗量及飲食的影響。在一定程度上反映了腎臟的濃縮功能。 參考值：稱重法：1.003～1.030 (小兒尿比重偏低：1～5歲 1.010～1.014) 臨床意義： (1)比重升高：急性腎炎、糖尿病、高熱、嘔吐、腹瀉、心力衰竭時尿比重可以升高。 (2)比重降低：慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、急性腎功衰竭(少尿、多尿期)、慢性腎功衰竭及尿崩症等尿比重可以降低。腎功能損害嚴重時，尿比重常固定在1.010(±)0.003，形成等滲尿。
尿沉渣 [ Back Top ]
英文名稱：OS,Mi 化驗介紹：尿沉渣是指新鮮尿液(約10ml左右)，在離心器內經一定時間離心，然後取出來去掉上清液，留下約0.2ml的沉渣，顯微鏡下檢查。尿沉渣成份有：紅細胞、白細胞、管型、結晶體等。 參考值：紅細胞：無或偶見<2個/HP 白細胞：5個/HP 臨床意義： (1)紅細胞增多，超過3個/HP，稱為鏡下血尿，常見於急、慢性腎炎、膀胱炎、腎結核、腎結石、腎盂腎炎或出血性疾病。 (2)白細胞增多，超過5個/HP，稱為鏡下膿尿，急性腎炎病人，尿中白細胞輕度增多。腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎或腎結核，尿中可看到多量白細胞。 (3)上皮細胞增多： a.大量扁平上皮細胞：尿路淺層粘膜的炎症、婦女陰道炎性分泌物混入尿液中時可見到。 b.大量圓形上皮細胞：尿路較深層的粘膜炎症時多見。 c.大量尾狀上皮細胞：腎盂腎炎多見。 d.大量腎上皮細胞：急性腎炎時多見，如果成堆出現，表示腎小管壞死。 (4)管型： a.透明管型：急、慢性腎炎、腎病綜合征、急性腎盂腎炎、心功能不全、發熱、劇烈運動後可以見到。 b.顆粒管型：急、慢性腎炎、腎病綜合征、某些原因(如葯物)引起的腎小管損傷、腎動脈硬化可以見到。 c.脂肪管型：腎病綜合征、中毒性腎病、慢性腎炎急性發作時可見到。 d.蠟樣管型：慢性腎功衰竭、腎澱粉樣變、腎移植後排斥反應可見到。 e.紅細胞管型：急性腎炎、慢性腎炎急性發作、血型不合輸血後溶血反應可見到。 f.白細胞管型：急、慢性腎炎、間質性腎炎、腎病綜合征可見到。 g.上皮細胞管型：急、慢性腎炎、間質性腎炎、腎病綜合征、高熱、子癇、金屬中毒時可見到。
尿膽紅素 [ Back Top ]
英文名稱：Bil 化驗介紹：正常人血液中的紅細胞，因衰老或其他原因破壞後，釋放出膽紅素，首先它們在血液中形成間接膽紅素，因分子量大，不能經腎小球濾過。然後在肝細胞內形成直接膽紅素，隨膽汁排泄到腸腔內。這部分膽紅素因分子量小可以經腎小球濾過出現於尿液中。 參考值：一般檢測方法:陰性 臨床意義：肝細胞黃疸(包括急、慢性肝炎、肝硬化、肝細胞壞死、肝癌)、梗阻性黃疸(包括膽石症、膽道蛔蟲症、膽道腫物、胰頭癌等)時，尿中膽紅素濃度增高，尿色變深，尿膽紅素出現陽性反應。
尿膽素 [ Back Top ]
英文名稱：URN 化驗介紹：無 參考值：改良Schlesingen氏法：陰性或弱陽性 臨床意義：陽性時意義與尿膽原陽性相同。
尿膽原 [ Back Top ]
英文名稱：UBG 化驗介紹：直接膽紅素在腸道細菌作用下，轉變成尿膽原，其中一部分隨血流經腎臟，被腎小球濾過出現於尿液。尿膽原經氧化轉為尿膽素後變成黃色，所以尿液為黃色。 參考值：改良Ehrhich氏法：<1:20 常規檢查：弱陽性 臨床意義： (1)溶血性黃疸(包括各種原因所致的溶血性貧血)，尿膽原、尿膽紅素為陽性。 (2)肝細胞性黃疸，尿液中尿膽原變化不定，可以正常、輕中度增加、減少或沒有，尿膽紅素多為陽性。 (3)膽汁淤積性黃疸（梗阻性黃疸）尿膽原減少或沒有，尿膽紅素陽性至強陽性。
尿蛋白 [ Back Top ]
英文名稱：Pro 化驗介紹：人體腎小球濾膜有許多微小孔隙，它可以阻止血液中大分子量的蛋白濾過到尿液中，而小分子量的蛋白雖然可經腎小球濾過，但絕大多數可在腎小管回吸收，所以尿液中不含或僅含有微量蛋白。 參考值：0～150mg/24h(小時) 定性檢查：陰性 臨床意義： (1)生理性蛋白尿：又稱功能性蛋白尿。腎臟本身無病變，但因發熱、劇烈運動、受寒、體位等因素，使腎小球濾過增高，出現一過性蛋白尿。尿蛋白定性一般不超過(+)，定量不應超過500mg/24小時。誘因去除後，尿蛋白轉為陰性(-)。 (2)病理性蛋白尿：尿蛋白定性持續陽性。急性腎炎時，蛋白常常(+)～(++)，定量檢查一般不超過3g/24小時。隱匿性腎炎，尿蛋白為(±)～(+)，定量檢查常在200mg/24h，一般不超過1.0g/24h。腎盂腎炎病人尿蛋白多為(+)～(++)，同時尿中白細胞較多。慢性腎炎病人尿蛋白數量不定，可波動在(+)～(++++)。腎病綜合征尿蛋白可達(+++)～(++++)，尿蛋白定量>3.5g/24h。
尿澱粉酶 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：澱粉酶可以把澱粉水解成許多小分子的多糖、雙糖或單糖(葡萄糖)。人體胰腺分泌胰澱粉酶幫助食物消化。正常情況下，可以有少量的澱粉酶吸收入血，並隨尿排出。 參考值：Winslow法：8～32U Somogyi法：8～300U 臨床意義： (1)急性胰腺炎以及任何原因造成胰管阻塞，如胰腺癌、胰腺損傷、急性膽囊炎等，都可以使血、尿澱粉酶升高。胃潰瘍穿孔、酒精中毒、流行性腮腺炎等，尿澱粉也可以一過性升高。 (2)重症肝炎、肝硬化、糖尿病、重度燙傷時，尿澱粉酶降低。 (3)巨澱粉酶血症時，血澱粉酶升高，尿澱粉酶正常。
尿鈣 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：腎臟是排泄鈣的重要器官，鈣經腎小球濾過後約99%被重新吸收，僅1%隨尿液排出。鈣為尿液中無機物成份之一。 參考值：OCPC法：0.1～0.3g/24h(小時) [2.5～7.5mmol/24h尿] 臨床意義： (1)增高：甲狀旁腺機能亢進時尿鈣排泄增加。 (2)降低：甲狀旁腺機能減退、粘液性水腫、維生素D缺乏症、骨軟化症、慢性腎功不全、慢性腹瀉、小兒手足搐搦時尿鈣減少。
尿肌酸 [ Back Top ]
英文名稱：Ucre 化驗介紹：血液中的肌酸，經腎小球濾後隨尿液排出體外，即尿肌酸。 參考值：M(男)：0～40mg/24h(小時)尿 (0～304μmol/24h尿) F(女)：0～60mg/24h尿 (0～456μmol/24h尿) 臨床意義： (1)增高：肌營養不良、皮肌炎、飢餓、發熱、肝病、甲亢等尿肌酸可以增高。 (2)降低：腎功能不全時尿肌酸降低，血肌酸升高。
尿肌酐 [ Back Top ]
英文名稱：Ucr 化驗介紹：尿液中的肌酐主要來自血液。血肌酐經腎小球濾過後隨尿液排出體外，腎小管基本上不吸收而且分泌很少。 參考值：0.7～1.5g/24h(小時)，男比女稍多 臨床意義： (1)增多：傷寒、斑疹傷寒、破傷風、消耗性疾病時尿肌酐可以升高。 (2)降低：腎功不全、白血病、老年人以及肌肉萎縮時可以降低。
尿鉀 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：鉀鹽主要通過腎臟排泄，鉀為尿液中無機物成分之一。 參考值：火焰光度法、離子選擇電極法：1.0～4.0g/24h(小時) 臨床意義： (1)增高：使用排鉀利尿葯(如利尿酸鈉、速尿、醋氮醯胺等)、服用腎上腺皮質激素(如強地松)、腎上腺皮質機能亢進(如原發性醛固酮增多症、庫興氏綜合征等)、腎小球旁細胞增生(Bartter綜 合征)、急性腎功衰竭多尿期、腎小管酸中毒、Liddle綜合征。 (2)降低：見於腎上腺皮質機能減退(如阿狄森氏病)、慢性腎功衰竭、慢性間質性腎炎、腎上腺危象、雙側腎上腺切除。使用某些葯物(如安體舒搏通等)。
尿磷 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：磷通過腎臟排泄，為尿液中的無機物成分之一。 參考值：鉬藍法：1.1～1.7g/24h(小時) [1.3～19mmol/24h] 臨床意義： (1)增高：甲狀旁腺機能亢進時尿磷排泄增加。 (2)降低：甲狀旁腺機能減退、佝僂病、慢性腎功能不全時尿磷排出減少。
尿氯化鈉 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：氯化物為尿液中無機物成分之一，一般以氯化鈉計算。 參考值：電位滴定法、硝酸汞滴定法、硫氰酸汞比色法： 600～900mg/24h(小時) (170～250mmol/24h尿) 臨床意義： (1)增高：服用雙氫克尿噻、速尿、利尿酸鈉等利尿葯時，尿氯排出增多。 (2)降低：腎上腺皮質機能減退、慢性腎炎時尿氯降低。
尿鈉 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：腎臟是鈉鹽排泄的重要器官，鈉為尿液中無機物成分之一。 參考值：火焰光度法、離子選擇電極法：3.0～6.0mg/dL [130～260mmol/24h(小時)尿] 臨床意義： (1)增高：見於腎上腺皮質機能減退、服用利尿葯(如雙氫克尿噻、速尿等)、急性腎小管壞死(少尿期)等。 (2)降低：長期禁吃鈉鹽、腎上腺皮質機能亢進、充血性心力衰竭、腹水病人體內鈉瀦留，尿鈉可以降低。
尿潛血 [ Back Top ]
英文名稱：BLD 化驗介紹：正常血液中的少量血紅蛋白，與觸珠蛋白結合成大分子物質，不能通過腎小球濾過；當血管內紅細胞大量破壞，血紅蛋白在血中濃度增高，超過了觸珠蛋白所能結合的量時，這部分沒有結合的游離血紅蛋白便可以經腎小球濾過，出現於尿液中，使尿色變為茶色或醬油色，稱為血紅蛋白尿。此時尿中沒有紅細胞，潛血試驗為陽性(+)反應。 參考值：還原酚酞法、試紙法、羅斯法：陰性 臨床意義：蠶豆病、惡性瘧疾、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、血型不合輸血後溶血反應、化學葯物中毒時尿潛血可出現陽性反應。
尿妊娠試驗 [ Back Top ]
英文名稱：PGT 化驗介紹：孕婦尿液中含有絨毛膜促性腺激素(HCG)，當加入抗HCG血清後，抗原抗體結合。此後再加入HCG抗原，就不會發生凝集反應。 參考值：紅細胞凝集抑制試驗、膠乳凝集仰制試驗：陰性 臨床意義： (1)懷孕後35～40天，妊娠試驗出現陽性反應；60～70天時陽性程度最強，陽性率可到98%；懷孕 120天後轉為陰性。 (2)完全性流產、死胎時，可由陽性轉為陰性。不完全性流產，試驗仍然可以呈陽性。 (3)葡萄胎、絨毛膜上皮癌和睾丸畸胎瘤，常為強陽性反應，可做稀釋試驗鑒別。正常妊娠，稀。50倍後為陰性反應，而葡萄胎、絨癌，稀釋200倍以上仍然為陽性。 (4)宮外孕時妊娠試驗陽性率低，僅為6%左右。
尿三杯試驗 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：此項檢查用於粗略地判斷血尿產生的部分。方法是讓血尿的病人在一次排尿時，按前、中、後三個時間順序把尿液分別留在三個杯子中，然後根據哪一個杯子出現血尿來判斷出血部分。 參考值：無 臨床意義： (1)三個杯子全為血尿，並且均勻一致，稱為全程血尿，出血部位來自腎臟本身。 (2)僅第一杯出現血尿，說明出血部位來自尿道。 (3)僅最後一杯有血尿，考慮出血部位在膀胱。
尿色 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：正常新鮮尿液為淡黃色，透明，放置一定時後可出現混濁。冬季氣溫低，尿液中磷酸鹽沉澱後尿色可變成灰白色。 參考值：無 臨床意義： (1)尿色混濁：急、慢性泌尿系統感染、腎炎時尿內含有大量白細胞、上皮細胞、細菌等，新鮮尿液可出現混濁。 (2)茶色或醬油色尿：血型不合的輸血反應、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、惡性瘧疾及其他原因引起的溶血可以使尿色出現上述改變，此時尿內沒有紅細胞，潛血試驗陽性，稱為血紅蛋白尿。 (3)乳白色尿：血絲蟲病、腎周圍淋巴管阻塞，破裂後淋巴液進入尿中，可使尿液變為乳白色，稱乳糜尿。 (4)血尿：泌尿系統結石、腫瘤感染(包括結核)；急、慢性腎炎、出血性疾病如血小板減少性紫癜、血友病等常可引起血尿。尿色為淡紅色雲霧狀、洗肉水樣或混有血塊。
尿素氮 [ Back Top ]
英文名稱：Uun 化驗介紹：血液中的尿素氮，是非蛋白氮物質中的一種，約占非蛋白氮總量的50%。它可以經腎小球濾過隨尿液排出，即為尿素氮。 參考值：尿素酶靛酚法：10～15g/24h(小時) 臨床意義： (1)增高：人體內組織分解代謝增加，如高熱、甲亢、大面積燒傷、創傷、上消化道出血等情況，尿素氮形成增加，尿液中排泄增多。 (2)降低：肝臟病變時，體內尿素氮生成減少排泄降低，腎功能不全，尿素氮經腎小球濾過減少，尿液中濃度降低，此時血濃度升高。
尿酸鹼度 [ Back Top ]
英文名稱：pH 化驗介紹：尿液的酸鹼度改變受飲食、葯物、疾病等因素的影響。吃水果、蔬菜過多時，尿液多為鹼性反應；吃肉食及蛋白質過多時，尿液多為酸性反應。 參考值：尿液pH值：4.5～8.0 (平均數為6.0) 臨床意義： (1)酸度增高：發熱、糖尿病酸中毒、痛風、白血病、服用氯化銨等葯物時尿液大多為酸性反應。 (2)鹼度增高：嚴重嘔吐、鹼中毒、輸血後、膀胱炎、服用碳酸氫鹽等葯物，尿液大多為鹼性反應。尿液放置過久，細菌分解尿素，可以使酸性尿變為鹼性尿。
尿糖 [ Back Top ]
英文名稱：Glu 化驗介紹：人體血液中正常濃度的葡萄糖(70～100mg/dl)經腎小球濾過後，幾乎全部被腎小管回吸收，所以尿液中僅含有微量葡萄糖，一般化驗檢查不出來。但當血糖濃度增高(>160mg/dL)時，腎小管就不能把尿液中的葡萄糖全部吸收，此時尿液中就會出現葡萄糖，尿糖定性陽性。 參考值：酶法、試紙法、班氏法：尿糖定性陰性 班氏定法：100～900mg/24h(小時) 臨床意義： (1)生理性糖尿：過多吃入含糖高的食物後，可以產生一過性血糖升高，尿糖陽性。 (2)應激性糖尿：顱腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗塞等，可以出現暫時性高血糖和尿糖。 (3)血糖增高性糖尿：糖尿病、甲狀腺機能亢進、垂體前葉機能亢進、嗜鉻細胞瘤、庫興氏綜合症等都可因血糖升高，尿糖呈陽性。 (4)腎性糖尿：血糖正常時尿糖陽性，主要由於腎小管對糖的回吸收功能減退所引起。慢性腎炎、腎盂腎炎、腎病綜合征、妊娠後期等可出現腎性糖尿。 (5)假性糖尿：服用某些葯物如異煙肼、水楊酸、先鋒黴素等，尿糖可以出現陽性反應，此時血糖不高，停葯後尿糖轉為陰性。
尿酮體 [ Back Top ]
英文名稱：Ket 化驗介紹：人體內的脂肪酸在肝臟中代謝時，如果氧化不完全，可生成三種物質：乙醯乙酸，β－羥丁酸和丙酮，這三種物質的總稱就是酮體。在某些情況下，由於脂肪代謝加速，肝臟酮體生成增加引起血中酮體過多從尿中排出，稱為酮尿。 參考值：亞硝酸鐵氰化鈉法、試紙法：陰性 正常人尿液丙酮含量：20～50mg/24h(小時) 臨床意義： (1)糖尿病酮症中毒時，尿酮體為強陽性反應。 (2)妊娠、子癇以及各種原因造成的不能進食、嘔吐、消化吸收障礙等，尿酮體可以為陽性至強陽性反應。
尿纖維蛋白降解產物 [ Back Top ]
英文名稱：FDP 化驗介紹：纖維蛋白原在纖維蛋白溶解酶的作用下，產生纖維蛋白降解產物(FDP)。當泌尿系統有炎症時，泌尿道局部可以滲出少量纖維蛋白原，經纖溶酶作用產生FDP隨尿液排出。 參考值：正常情況下：陰性 (尿液中無FDP) 臨床意義： (1)彌散性血管內凝血(DIC)及原發性纖維蛋白溶解亢進時，血液中FDP增高，尿中也可出現FDP。 (2)腎小球腎炎時，腎小球濾過膜通透性增高，尿中出現FDP，如果尿FDP進行性升高，說明病變在進展，提示預後不好。 (3)腎病綜合征I型，尿FDP陰性；腎病綜合征II型，尿FDP陽性，可以作為參考。 (4)腎臟腫瘤時，尿FDP也可出現陽性反應。
尿液滲量測定 [ Back Top ]
英文名稱：OsP 化驗介紹：尿滲量是指尿內全部溶質的微粒總數量，它反映了腎臟對溶質和水的相對排泄速度，它不受溶質微粒大小和性質的影響，只與溶質微粒的數量有關。所以尿滲量更能切合實際地反映腎濃縮與稀釋功能。 參考值：晚飯後禁水8小時，清晨送尿檢查，尿滲量成人為600～1000mOsm/kgH2O(水)。尿液滲量與血漿滲量/的比值為2～4.5:1。 臨床意義： (1)禁水12小時後，尿/血漿滲量比值應大於3；禁水24小時後應大於1；腎濃縮功能障礙時，比值等於或小於1。正常人禁水12小時後，尿滲量應大於800mOsm/kgH2O，低於這個數值說明腎臟濃縮功能不全。 (2)慢性腎盂腎炎、多囊腎等腎間質性病變，急性腎小管壞死早期，慢性腎炎病變累及到腎小管後，尿滲量可降低。
尿卟啉 [ Back Top ]
英文名稱：PRN 化驗介紹：尿卟啉是體內血紅素合成過程中的中間產物，某些遺傳基因使人體內卟啉生成過多，引起血卟啉病。卟啉在體內代謝生成尿卟啉和糞卟啉，經尿液或糞便排出體外。當尿液中出現尿卟啉時，尿變為紅色；也有可能是無色，但曝露於陽光下或酸化煮沸半小時後變為紅色。 參考值：螢光測定法、醋酸沉澱法：陰性 高效液相色譜法：0～30μg/24h(小時) 尿卟啉<200μg 臨床意義：陽性(升高)：先天性血卟啉病、急性血卟啉病(發病期)、遲發性皮膚型血卟啉病(發病期)。
中段尿細菌培養和計數 [ Back Top ]
英文名稱： 化驗介紹：患腎盂腎炎的病人，尿液中含有大量細菌。通過中段尿細菌培養可以協助診斷，確定細菌種類，指導臨床醫生用葯以及觀察療效。在留取中段尿之前，應該充分清洗陰部、包皮及消毒尿道口。尿液內應無細菌生長。 參考值：無 臨床意義： (1)尿液內桿菌含量>100000/ml，為真性菌尿，對泌尿系感染有診斷意義。<10000/ml為污染造成，無診斷意義。 (2)某些球菌(如糞鏈球菌)在尿液中代謝繁殖慢，細菌計數>1000/ml已有診斷意義。 (3)原漿型(L型)細菌在一般培養下為陰性，只有在高滲環境中培養才能生長。
5、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
6、我爸爸68歲，近3個月來總是吃飯嘔吐，最近10天背部總是疼痛，晚上睡不著，是骨髓瘤嗎
首先要考抄慮有沒有消化系統疾病：膽囊炎、膽結石、胃、十二指腸病、胰腺、肝臟等疾病都會引起嘔吐伴背部疼痛；先做個B超吧。至於骨髓瘤，一般骨痛不會只在背部，而且多會有貧血、尿蛋白等異常。骨穿、尿本周蛋白陽性可以明確。