1、誰更適合骨髓移植？
1、只要確診為白血病就需要骨髓移植
2、現在治療的手段也很多其中包括：單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病、生物調節劑治療、基因治療：基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。所以，需要做移植的可能性，因病情、個人身體素質的不同無法給與（比例）
3、骨髓移植在直系親屬中的成功機率也只是50%
4、白血病人往往以感染發熱為主要症狀，絕大多數患者血中的白細胞數是很高的，雖然白細胞數量很多，但它們都是些不成熟的幼稚的細胞，猶如一些"娃娃兵"根本沒有抵抗敵人的能力，故白血病人很容易被感染，如口腔、咽喉、耳鼻、肛門，皮膚等
5、營養不良、貧血、一些簡單的炎症
6、這個不一定。發病的時間根據病情的輕重和個人的體質而定。（我朋友他4姨沒有骨髓移植化療還活了十多年那）
7、肝硬化、脂肪肝雖然和白血病不同但也可通過骨髓移植進行治療。
8、這個不一定。發病的時間根據病情的輕重和個人的體質而定。都說化療掉頭發，但是，還有不掉的那。白血病的患者是否都會掉頭發？你說那。還有沒有什麼症狀會讓容貌難看？白血病就沒有，要是在患上「肢端肥大症」那就難說了
這個不一定。發病的時間根據病情的輕重和個人的體質而定。
2、外國人是怎樣進行低碳生活（日本除外）
歐盟：家家使用節能燈後將減排3200萬噸二氧化碳。在英國，剩飯菜的處理也成為減碳的重要一環，政府有關部門給每個家庭配備了專門處理剩飯菜的垃圾桶，這樣做等於減少了英國二氧化碳排放量的1/5。
哥本哈根：有嚴格的建築標准，推廣節能建築。對房屋保溫層和門窗密封程度都有嚴格規定，牆壁厚達三層，中間層是特殊保溫材料，夏天隔熱，冬天防寒。窗戶也有嚴格的要求，外邊的冷(熱)空氣不會輕易進來。家家戶戶都使用節能燈，晚間通往郊外的路沒有一盞路燈。
推行高稅能源使用政策，一千瓦時電的價格由三部分組成：能源市場價格、運送費用以及稅收，其中稅收佔比高達57%。如果不採取節能方式，就得付出高昂的費用。
在丹麥的哥本哈根，「低碳生活」體現在生活的方方面面，滲透進市民的骨髓：許多人把電子鍾更換成發條鬧鍾，使用傳統牙刷代替電動牙刷；堅持戶外鍛煉，盡量少用跑步機；洗滌衣服讓其自然晾乾，少用洗衣機甩干；減少空調對室內溫度的控制，冬天多穿衣服，夏天少穿西裝；甚至酒店所用的衛生紙都用再生紙做成；哥本哈根是國際自行車聯盟命名的世界首座「自行車之城」，自行車代步已成為這座城市的文化符號。
在哥本哈根街頭會看到這樣的廣告：今天你是用手洗衣服的嗎？車輛還印有這樣的廣告：一位年輕女子身著一件白色T恤衫，上面寫著「Ilove
waste(我愛廢棄物)」，體現了哥本哈根人對垃圾回收利用的態度。
什麼是低碳生活方式飲食
少吃進口食品，選擇當地生產食品
少吃加工，冷凍食品，多吃新鮮食品
請你簡談你的低碳生活方式有哪些。
低能耗、低污染、低排放
20項低碳生活方式：
1、選用節能空調，省電每天做到。
2、空調調高一度，節電百分之七。
3、點亮節能燈，省電看得清。
4、電視機屏幕暗一點，節能又護眼。
5、用完電器拔插頭，省電又安全。
6、科學用電腦，節電效果好。暫時不用電腦時，縮短顯示器進入睡眠模式的時間設定;當徹底不用電腦時，記得拔掉插頭。
7、巧用電冰箱，省電效果強。電冰箱及時除霜、盡量減少開門次數、將冷凍室內需解凍的食品提前取出，放入冷藏室解凍。
8、煮飯提前淘米，並浸泡十分鍾，然後再用電飯鍋煮，可大大縮短米熟的時間，節電約10%。
9、在馬桶中放幾瓶水，就可減少水量。
10、選用節能洗衣機，省水省電有奇跡。
11、堅持無紙辦公節能環保、多用電子郵件、MSN等即時交通工具，少用列印機和傳真機。
12、用太陽能熱水器，省電又省氣。
13、多乘公共交通工具出行，減少地球負擔。
14、巧駕車多省油：駕車保持合理車速；避免冷車啟動；減少怠速時間；盡量避免突然變速；選擇合適檔位，避免低檔跑高速；用黏度最低的潤滑油；定期更換機油；高速駕駛時不要開窗；輪胎氣壓要適當。
15、出門騎上自行車，健身環保一舉兩得。
16、少買不必要的衣服，才是環保新時尚。
17、減少購買過度包裝的商品。
18、每月少開一天車，節能省油靠自覺。
19、少用一次性塑料袋，綠色購物節能源。
20、少用一次性木筷，保護森林減碳排。
3、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
4、白血病的植物人能做骨髓移植手術嗎
現實里沒有遇見過
不過說實話，我覺得不太可以。
現實里我在血液科里工作過幾年，而且也在骨髓移植的無菌病房裡工作過很長段日子。
其他關於感染或是其他的不說吧
要進行骨髓移植的話，病人是要在自身其他健康狀況完全良好的狀態下才可以進行的。
就算你有一顆蛀牙都必須要進行治療後才能進無菌病房移植。更何況還是個植物人呢？
5、再生牙，研究進展到什麼程度了？很重要對我。
保存乳牙到底有沒有用？專家發現，乳牙中含有的幹細胞是間充質幹細胞，而間充質幹細胞在國際醫學界對其價值早有肯定，從2010年~2015年的數年間，國際醫學雜志中刊載有諸如「脫落乳牙幹細胞和骨髓幹細胞改善了紅斑狼瘡小鼠模型的骨密度和骨結構，抑制了骨質疏鬆的發生。」「對比人脫落乳牙幹細胞和骨髓幹細胞發現，脫落乳牙幹細胞具有遠優於骨髓幹細胞的免疫調節能力」「牙齒幹細胞的免疫調節特性使其成為自身免疫疾病和炎症相關疾病細胞治療的重要幹細胞來源，其獲取遠比骨髓幹細胞容易」等多種理論。
2011年，翟永標、凌均棨也在《國際口腔醫學雜志》第38卷2期刊登了其研究成果：「乳恆牙替換是一個正常的生理現象，從脫落的乳牙牙髓中分離培養出幹細胞用於儲存是建立幹細胞庫的簡單、較易被接受的方法，並為日後治療機體外傷和病變提供了一個很好的組織工程學種子細胞來源。更重要的是，用個體化的幹細胞進行自體移植再生性治療，能最大限度降低免疫排斥和疾病交叉感染的風險。」
那麼，口腔醫學專家們又是如何看待口腔幹細胞的呢？
第四軍醫大學組織工程研發中心主任、博士生導師，國際知名的組織工程與再生醫學專家金岩教授說：「口腔幹細胞在骨頭再生、神經再生、組織再生等方面都可以發揮重要作用，增殖能力很強，功能也非常強大。」
北京大學口腔醫院葛立宏醫師說，口腔幹細胞取材方便，將來它對治療全身性疾病、癌症、老年性痴呆都有重要價值，這將開拓一個未來。據悉，北大口腔醫院已開展相關研究。北京大學口腔醫院正畸科教授、博士生導師周彥恆說：「小孩牙齒的幹細胞活性非常好，儲存下來，對於將來我們家裡人、包括自己的一些疾病可以進行治療，是非常好的。」
口腔幹細胞登上美國《時代周刊》，北京已有口腔幹細胞庫
中國婦女報記者近日來到了位於北大醫療產業園的「口腔幹細胞庫」，這是目前世界上最先進的口腔幹細胞庫，因為有「世界口腔幹細胞之父」施松濤教授主持相關研究工作，中國口腔幹細胞的研究已處於世界領先水平。
該口腔幹細胞庫建立於2015年7月，並由科技部立項「基於口腔幹細胞庫的臨床轉化平台建立及應用」項目。其負責人張建國介紹，口腔幹細胞庫的業務之一就是儲存牙齒幹細胞，他們已與拜博口腔、賽德陽光等全國各地的口腔醫院和牙科診所開展牙齒收集工作。
主持口腔幹細胞工作的施松濤教授則與北大醫院、第四軍醫大學、南京鼓樓醫院等開展了牙齒幹細胞的臨床實驗探索工作。其中施松濤教授的合作者、第四軍醫大學的金岩進行了牙周幹細胞一期臨床試驗，是世界上第一個用牙周幹細胞做的臨床實驗。
施松濤教授不但是國際口腔醫學界知名科學家、再生醫學研究權威，同時還擔任美國賓夕法尼亞大學牙醫學院口腔分子生物系系主任，美國牙髓病學協會顧問委員。早在2000年，施松濤教授與他的合作研究者共同在牙髓中發現了間充質幹細胞，它比自體骨髓幹細胞的活性強3倍，也是迄今為止發現的活性最強的幹細胞。其研究成果發表於國際一流學術雜志——美國科學院學報。同年該發現被維基百科列為年度幹細胞研究領域的里程碑。美國《時代周刊》還專門於2003年做了題為《牙仙新魔法》的專訪，報道了施教授的研究成果，建議人們早日保存牙齒中的幹細胞。
鑒於口腔幹細胞在醫療領域重要的戰略地位，各國紛紛搶占這一高地。乳牙又是口腔幹細胞中最有生命力和活性的，在我國台灣和日本早已開展了乳牙儲存工作，並從中提取幹細胞。施松濤教授回國主持口腔幹細胞庫工作，也隨之在中國內地掀起了口腔幹細胞熱。
間充質幹細胞已進入臨床實驗階段，其與造血幹細胞是不同類型的細胞
此時遠在美國的施松濤教授接受了記者的獨家專訪，他對微信圈裡被「黑」一事並不十分意外，他認為，科技總是在不斷發展，新的東西出現時大家不可能會瞬間都認同，有質疑有誤解也是很正常的。實際上，中國政府一直承認間充質幹細胞的治療效果，比如南京鼓樓醫院的孫凌雲教授、第四軍醫大學的韓英教授等，多年來一直在使用間充質幹細胞救治患者，他們的工作就得到了政府的認可，很多專家還因此成為世界知名專家，獲得許多學術獎項。畢竟臨床研究結果是需要時間的，往往要等上5年、8年才會最終獲得政府批准正式推向臨床。我們為了避免在此期間一些人錯過保存幹細胞的機會，到了未來需要使用幹細胞時陷入無資源可用的窘境，口腔幹細胞庫才開放個人儲存業務，為有需要者保管這一珍貴資源。
那麼，口腔幹細胞和造血幹細胞有區別嗎？施松濤教授對記者說：大多數人對於幹細胞的認知都是停留在造血幹細胞的階段，因為造血幹細胞的自體保存開展很久，但間充質幹細胞增殖能力超強，一份臍血中的造血幹細胞不足以供體重超過30公斤的兒童使用，而一份牙齒中的間充質幹細胞充分增殖後的數量能多到差不多堆成一個兒童的整個身體大小。另外，造血幹細胞異體使用時需要配型，因此自體保存免除了配型的風險；間充質幹細胞異體使用時不需要配型，因此自體保存的最大意義在於：避免在真正需要時找不到優質而廉價的幹細胞來源。
施松濤教授強調說：「最重要的是，造血幹細胞用來治療血液系統疾病，而間充質幹細胞目前應用的主要研究方向則是組織再生和免疫調節，兩者的適應證南轅北轍。但是神奇的是，造血幹細胞可以和間充質幹細胞聯手，達到更好的治療效果，比如將造血幹細胞和間充質幹細胞共同移植給血液病患者，能夠極大增加移植成功的概率。」
記者還了解到，間充質幹細胞已經開始進行臨床實驗，在治療牙周疾病、牙周再生、口腔骨缺損再生和免疫調節等方面取得了顯著成效。除了用於牙周等與牙齒有關的疾病治療以外，間充質幹細胞還可用於心腦血管疾病、肝硬化、骨和肌肉衰退性疾病、腦和脊髓神經損傷、老年痴呆及紅斑狼瘡和硬皮病等自身免疫性疾病的治療，已取得良好臨床試驗結果。
今後口腔幹細胞到底能不能應用到臨床？施松濤教授嚴肅地說：「我們不能只是為病人存下虛無的希望，而是存下實實在在的健康。」據悉，口腔幹細胞庫已經與北京大學建立了合作關系，在全國頂級口腔醫院——北大口腔醫院設立了研究基金，資助臨床科室開展數項口腔幹細胞的臨床研究。
施松濤教授展望，保存乳牙幹細胞將會成為一項重要的醫療資源，口腔幹細胞庫的願景是結構性改變臨床醫學的治療方式，解決更多病患疾病纏身之痛苦，用創新貢獻造福人類。
6、日本廣島大學的牙齦再生技術最近進展是怎麼樣的？
新華社東京3月21日電(記者藍建中)日本廣島大學一個研究小組日前宣布，他們開發出利用從牙周病患者骨髓液中提取的幹細胞使患者牙齦再生的技術。 這一技術由