白骨髓病

1、骨髓里的血液疾病有多少種

血液病是原發於造血系統的疾病，或影響造血系統伴發血液異常改變，以貧血、出血、發熱為特徵的疾病。造血系統包括血液、骨髓單核一巨噬細胞系統和淋巴組織，凡涉及造血系統病理、生理，並以其為主要表現的疾病，都屬於血液病范疇。

1、紅細胞疾病缺鐵性貧血（IDA）、巨幼細胞性貧血(MA)、再生障礙性貧血(AA)、地中海貧血、自身免疫性溶血性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)、急性失血性貧血、慢性病貧血；2、白細胞疾病粒細胞缺乏症、白血病(AL)、骨髓增生異常綜合症(MDS)、惡性淋巴瘤(NHL)、惡性組織細胞病、多發性骨髓瘤(MM)等；3、出凝血疾病單純性紫癜、過敏性紫癜、特發性血小板減少性紫癜(ITP)、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、血小板無力症、血友病等；　　4、骨髓增生性疾病真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、原發性骨髓纖維化症等。

2、白洫病初期，骨髓是好的，是陽性的，醫生說葯物能治癒

你好，這種情況建議配合醫生好好治療。

3、什麼是白血病，為什麼會得這種病

白血病是惡性造血系統腫瘤，致病原因不排除有遺傳的可能、病毒感染、接觸致癌物質等因素。

4、血液病的白 血 病

屬中醫「急勞」、「血證」、「積聚」范疇。 （AL）
中醫學治療主要從以下兩方面展開：
（一）中葯作為主攻葯：
近十幾年來砷劑治療白血病尤其是急性早幼粒細胞白血病（APL即 M3）取得了突出成績，引起國內外血液病工作者的高度重視。
中葯砷劑主要包括砒石、砒霜（由砒石升華而成，化學成分為二氧化二砷或亞砷酸）和雄黃（化學成分為硫化砷，煅燒可升華為As2O3）。《本草綱目》載「砒乃大熱大毒之葯，而砒霜之毒尤烈」故自古砒霜極少口服，多以外用。雄黃一般不入湯劑，只用於丸、散劑型。治病機理常用「以毒攻毒」解釋。
單純砷制劑：
哈爾濱醫科大學附屬第一醫院的研究始於70年代，張亭棟1984年首先報道用「癌靈1號」（含砒石和輕粉）靜脈給葯治療急性粒細胞白血病81例，完全緩解（CR）22例，其中以M3效果最顯著。後該葯簡化純化為As2O3（亞砷酸）注射液。張鵬等報告用其治療APL 72例，其中初治32例CR率73.3%，有效率99.0%，復發難治42例，CR率52.3%，有效率64.2%。現已有較多的報道，療效逐年提高。近些年對砷劑治療白血病的作用機制方面的研究也達到國際先進水平，已顯示該葯有細胞毒作用，促細胞凋亡作用和誘導分化作用。高濃度砷劑能誘導凋亡，低濃度誘導APL部分分化，不同濃度的氧化砷皆能降解PML/RARa融合蛋白。
復合砷制劑：
青黃散（青黛與雄黃之比為7-8比2-3）：1986年中國中醫研究院西苑醫院周靄祥等報道治療ANLL 6例，CR 3例，其中2例為M3。
復方青黛片（白血康/復方黃黛片，由青黛、雄黃、太子參、丹參等組成）：1991，1995年大連血液病中醫研究所黃世林等2次報告治療63例，接近全部CR。
其他含砷（雄黃）中成葯：六神丸、醒消丸、牛黃解毒片、抗白丹（七星丹）、紫金錠、安宮牛黃丸均有報道能緩解、減輕白血病，或經動物實驗和細胞培養顯示有抗白血病作用。
砷劑治療APL優點：
①無明顯骨髓抑制，
②不易發生DIC，
③可透過血腦屏障，長期存活的病例中無腦膜白血病發生，
④總緩解率和五年以上存活率高，
⑤對復發和難治患者也有效，且與化療葯和維甲酸無交叉耐葯。
砷劑副作用：消化道反應、肝腎功能損害、皮膚神經反應和慢性砷中毒。
（二）中葯作為輔助葯：
多年來聯合化療被廣泛採用，使中葯更多地作為與化療合用或化療間歇期用葯。越來越多的臨床研究表明：中西醫結合治療優於單純化療。中葯主要作用有以下幾方面：
1．治療及減輕化療的毒副作用：
(1) 減輕消化道反應：主要用健脾和胃類葯物。
(2) 治療肝損害：主要用疏肝健脾，清熱除濕類葯物。
(3) 抗感染：主要用清熱解毒涼血之劑再根據不同的病灶選加相應的針對性葯物。
(4) 增強和改善體質：在骨髓抑制期給予益氣養血、調補扶正之劑。
2．增強化療葯的抗白血病作用：
有些活血化瘀中葯有增敏抗耐葯效應。有研究顯示部分活血化瘀葯有類肝素樣作用，可改善血液高凝狀態，增強化療葯對癌細胞的殺傷力。
某些中葯具有鈣通道阻滯作用及類鈣蛋白拮抗樣作用，有可能尋找出耐葯逆轉的有效方葯。
3．改善免疫功能：
一些扶正（益氣養陰類）中葯可增強機體免疫力，有利於消除微小殘留白血病，延長緩解期，減少復發。
近年，我們針對白血病造血幹細胞移植後一些並發症如發熱、重症黃疸（VOD，GVHD）及消化道反應長期無好轉的患者採用了中醫辨證治療，收到較好療效，促進了患者的康復。 （CML）
砷劑：早在100多年前，在歐洲曾用砷劑治療CML，有效但易中毒，自有了脾照射療法後停用。60年代血研所也曾試用砒霜，確可使病情緩解，但因其慢性蓄積中毒（肝腎損害）導致並發症而被放棄。蚌埠醫學院1978年報道用雄黃治療CML 7例，CR 4例，PR 2例，進步1例。青黛：60年代血研所從「瀉肝經實火」治則入手，用當歸蘆薈丸治療CML，有效率72%。在此基礎上篩選出有效葯味青黛。單用青黛（每次2－4g,每日三次）達最好療效時間平均需三個月。又進一步分析找出其中有效成分－靛玉紅，治療CML 314例，有效率86%，緩解率59%，但有胃腸道副作用。後由醫科院葯物所合成一種新的吲哚類化合物-甲異靛，治療CML總有效率90%，緩解率81%，副作用為骨關節疼痛，與劑量及個體差異有關。研究表明靛玉紅和甲異靛對CML患者的粒系統有選擇性抑製作用，一定濃度下也有誘導凋亡的作用。甲異靛現為由中葯而產生的治療CML的較理想葯物，臨床亦可用於骨髓纖維化，血小板增多症等骨髓增殖性疾病。
中醫研究院西苑醫院、北京華軍中醫院於1981年、2001年報道用青黃散治療CML 25例，CR 18例，PR 7例，總有效率100%，但需驅砷治療。CML較之AL，由於需長期用葯的特點，易發生慢性砷中毒，在一定程度上限制了含砷制劑的使用。

5、為什麼血癌有叫做白血症？

專家解答白血病

主持人：我們請孫教授簡單介紹一下什麼是白血病？

孫教授：白血病是惡性腫瘤，為什麼大家一聽白血病變色，治療起來比較困難，隨著科學發展不能說它是絕症，但是治療是有困難的，所以說不是百分之百能夠治好的。到底什麼是白血病，為什麼大家這么恐懼呢？老百姓搞不清楚怎麼回事。我們經常碰到有的病人鼻子流點血，身上出現紅點點非常緊張，我是不是白血病？我能治好嗎？所以今天趁這個機會給大家很簡單地介紹一下。白血病其實是一種惡性腫瘤，它是造血幹細胞，等於是祖宗了，專門造血的一種細胞發生病變。這種細胞現在來講,原因還不太清楚的因素使它受到損害了。這種造血幹細胞，我們知道人身上有白細胞、紅細胞、血小板，這個白細胞從造血幹細胞分化出來的。分化過程中因為受到影響，不能向正常方向發展。

這種不正常的細胞越來越多，而且它的生長沒什麼限制，這樣在我們骨髓里，或者多了累積起來到各個器官，到肝、脾臟、腦子里，出現全身的症狀。這個症狀一般來講根據你的病情不同，這就叫白血病。白血病一般來講大的分成兩種類型，一種是急性白血病，一種叫做慢性白血病，人家就會問這個慢性白血病是不是急性白血病發展來的？我們說是肝炎，急性肝炎沒治好慢慢發展為慢性肝炎白血病是不是也是這樣呢？絕對不是。急性和慢性完全兩碼事，根據白血病細胞成熟的狀態來分的，所以這些白血病跟自己的關系是這樣的。急性白血病不會發展到慢性，但是慢性白血病到最後常常發展到急性，它們之間的關系是這樣子的。它們的臨床表現也不一樣，急性白血病又分兩種型號，一種急性淋巴細胞白血病，還有一種急性非淋巴細胞白血病，它們的臨床表現治療跟愈後也完全不一樣。慢性白血病也分成兩種，一種慢性粒細胞白血病，還有慢性淋巴細胞白血病。

急性到了發病一般來講比較突出的，大部分表現首先是貧血，出血，感染。這種首先皮膚蒼白，出血自發的，不是人家撞了，人家碰了，沒有碰他就出血，鼻子、牙齦出血，身體大片的淤血，有的一點一點的出血。女同志月經不斷地流，剛剛來了又流了。

主持人：說得我有點害怕了。

孫教授：還有的高燒，高燒也可能一種病本身，還有感染，因為白細胞的功能跟正常不一樣，正常我們知道白細胞的功能抵抗細菌的侵犯，它沒有這方面的功能。腫瘤細胞本身也可以引起高燒。慢性白細胞不知道哪天發病，有的人體格檢查又發現得病以後脾大，怎麼回事，進一步檢查，有的就做血常規，發現白細胞高，再進一步檢查原來是。所以不太有明顯的發病，發病比較緩慢的。所以治療方面不一樣，當然粒細胞白血病不治療四到五年就不行了。急性的不治療6個月。

主持人：因為很小看過日本電視劇，是不是沒有什麼先兆？或者沒有什麼遺傳？

孫教授：有的人有，發病緩慢可能沒有症狀，急性白血病的病人開始那段比較少的幾周，或者幾個月，那很快。慢性白血病不知道什麼時候發病。

主持人：這個會有遺傳嗎？

孫教授：這種一般沒有遺傳，媽媽白血病孩子白血病很少，從遺傳角度上代可能有腫瘤，但不一定是白血病，比如媽媽爸爸有食道癌、胃癌、肺癌，他的兒女可能有白血病。

主持人：什麼是白血病？和敗血病有什麼別？

孫教授：敗血病完全兩碼事，敗血症往往是由細菌引起的，細菌跑到血裡面去了，引起很嚴重的敗血症，表現出高燒。由細菌引起的嚴重的感染。

主持人：白血病是不是也很危險？

孫教授：如果是急性白血病的話，來勢兇猛，治療起來比較棘手，目前來說也不是絕對不能治的。敗血症也是比較厲害的，目前的敗血症現在我們有比較好的抗菌素，所以現在及時診斷，馬上進行治療，一般來講會治癒的。

主持人：我經常看到二戰的片，在馬來西亞，美軍或日軍的士兵受了傷了，經常敗血病。

孫教授：敗血病，打仗過程當中受傷了，沒辦法治療，天氣熱，細菌進入到血液裡面去了。

主持人：一般來說都得截肢。

孫教授：局部感染的來不及治療，那是萬不得已，現在及時治療，大量抗菌素治療，除了抗菌素還有免疫球蛋白靜脈注射。

主持人：跟血友病有什麼關系？

孫教授：它是遺傳性的，先天性的疾病，在血裡面缺少一種巴因子，我們人的凝血有三大要素，第一是血管。如果年紀大了，動脈硬化，沒有彈性了，出血就不容易。第三就是血小板，出血聚集了。第三就是凝血因子，主要是巴因子。只傳男不傳女，外公傳給外孫，女性帶了因子不表現。

主持人：白血病和性有關嗎？

孫教授：白血病男性的比女性的要多，原因是什麼，現在還不太清楚，發病的男性多於女性。第二從治療的情況來看，小孩當中女孩的白血病治療效果比男孩要好。為什麼呢？那是因為兒童白血病我們剛才講了就是急性淋巴細胞白血病，小孩多見。淋巴細胞白血病一個特點，特別容易到男孩的睾丸里去，雖然治好了，到睾丸里藏起來了，往往就復發，三到四年以後睾丸里的白血病就出來了。女孩不存在睾丸問題。

主持人：是不是人的睾丸溫度比正常體溫要低一點？

孫教授：跟這個沒關系，就是隱藏。往往發現治療三四年，小男孩治好以後，經常要查睾丸，過段時間從睾丸里取出看看，用放療。不能太厲害了，大了要生育。並不是跟性有關系，比如男女之間性的問題那沒關系。

主持人：我現在問一下白血病是不是很貴，我真的很想知道治白血病到底得花多少錢？

孫教授：說白血病花錢沒底，如果你要說比較好的，比如說兩三個療程就完全緩解了，如果做骨髓移植那更多了。

主持人：你有沒有大概的價？比如說像我一樣的27、28歲的年輕人的了慢性白血病，他們家裡人想救治大概每年花費的費用多少錢？

孫教授：那很難估計，像這樣慢性的我們先進行化療，化療現在用強心葯，這些葯比較便宜的，其他用干擾素。現在90多塊錢一支，一個禮拜要用三支。300萬單位的一個禮拜三次。關鍵問題你做骨髓移植那就比較貴了。做骨髓移植還是做幹細胞移植？你要做骨髓移植首先要配對，要進行預處理，要過好多好多關，感染關，出現膀胱炎還有輸血，大量的輸血，還有抗菌素，還有移植排斥反應。這加起來沒有20、30萬，這個過程，骨髓移植本身。還有現在白細胞很低，用這種刺激劑，有國產的，有進口的。

主持人：骨髓移植我經常聽到這個詞，是不是必須得自己的親人是最合適的？

孫教授：那不一定，要配對，我們叫做HLA，實際上我們中文叫做組織相容性，要不馬上就排斥了，你把東西給我了，我不買賬，排出去了。自己同胞兄弟姐妹也只有四分之一的機會，如果沒有血緣關系幾率就很少。

主持人：我們經常看到公益獻血，也有獻骨髓的，骨髓有沒有公益的？

孫教授：現在有號召，號召大家捐骨髓，就希望成立一個骨髓庫。我們國家已經有了，報上也登了，你就可以去捐獻，因為機會太少了。更多的機會能夠找到。

主持人：這真是善舉。我在網上看到過評論，因為現在艾滋病很多是獻血產生，導致很好公益性的獻血，獻骨髓獻得少了。

孫教授：這是兩碼事，艾滋病本身，河南主要是賣血，非法采血，共用針頭。不過正規性的一人一個針頭。那不叫獻血，叫賣血。

主持人：得白血病的人是不是很多呀？經常能在媒體上看到。

孫教授：在我們國家來講發病率從十萬分之幾，也不算太多，像這種白血病從萬分之幾，現在趨勢有增多，分兩種原因，一個確實是增多的，當然了隨著我們現在環境污染，水污染這些污染有關系。另一方面也說明我們大家對白血病的認識，特別醫務人員對它的認識提高了。而且我們現在的技術水平也可以達到。縣級醫院的大夫都能看骨髓片，要診斷白血病必須通過骨髓檢查，以前不知道。現在我們群眾對這有點認識，一旦有變化就去看。以前在農村出血搞不清楚，沒就沒了。整個趨勢在上升。

主持人：白血病人的血是不是可以輸給別人？

孫教授：這種血不會傳染給人家的，腫瘤不會傳染的，我剛才講了什麼白血病，本身幹細胞受損傷突變。主要表現在骨髓里，所以白血病病人的血輸給別人，這個人他不會得白血病，不傳染的。

主持人：白血病有治嗎？

孫教授：白血病可以治，看急性還是慢性，都能治，但是都不是完全能治好。影響治療的因素很多，有的病人能治好，有的病人不能治好。

主持人：什麼是骨髓移植？

孫教授：就是把正常人的骨髓移植到病人的身上，目的是幫助病人恢復正常造血機能。

主持人：我小時候喜歡吃豬骨頭里邊白白的，是不是骨髓啊？我一直以為骨髓是白色的，後來看了輸骨髓就是像血液一樣，紅紅的血漿一樣的感覺。

孫教授：我們骨髓有紅髓和白髓，我們看起來是白的，造血主要在紅骨髓。骨髓里邊主要是里邊的造血幹細胞。

主持人：現在獨生子女多了，以後骨髓移植配對不就難了嗎？

孫教授：所以要建立骨髓庫，兄弟姐妹間四分之一。

主持人：什麽年齡段的人愛的白血病？為什麽？

孫教授：要看是急性還是慢性，急性中又分淋巴細胞白血病，小孩最多，高峰又是三歲到五歲，成人的一般粒性白血病，慢性粒細胞白血病往往是成年人多，而且偏向於4歲以後比較多。慢性的淋巴細胞白血病基本是老年了，50、60以後。人種有關系，黃種人慢性粒細胞白血病多，白種人慢性淋巴細胞白血病為主。

主持人：吃什麼可以預防白血病的發生？

孫教授：白血病可沒什麼預防，有的葯盡量少吃，像牛皮蘚，有的病人亂吃葯，我們發現治牛皮蘚的有些葯就可以引起白血病。像這種比較明顯，至於你吃什麼預防確實現在沒有什麼預防葯。因為它的原因不太清楚，放射線你盡量少接觸，日本原子彈爆炸在廣島和長崎，後來爆炸不久白血病病人明顯增多了，跟放射性有關系。葯不能隨便亂吃，我相信你們吃的葯要通過大夫。

主持人：曾經聽過一個故事，當時轟動全國的，一種元素鈷60元素的泄露，小孩拿上玩，白細胞大量地死亡，結果就會得急性白血病。

孫教授：所以大家在路上拿到好玩的別拿回家。放射性的東西往外。還有裝修材料。

主持人：有的石材好像有放射。

孫教授：還有的東西像化學物品，苯。

主持人：苯好像是防止蟲蛀的那個東西。

孫教授：苯類的東西，油漆、苯這些化學物品也要少接觸。我們經常給病人做什麼工作呢？還有農葯，就說這種化學物品，致癌的化學物品要少接觸。

主持人：臍帶血難取嗎?它會傳染什麼病毒嗎？

孫教授：出生的孩子有臍帶，跟媽媽分開的時候就這個是臍帶血，現在有骨髓移植，有幹細胞移植，還有臍血移植，這里邊造血幹細胞已經多。必須要配型，因為小孩抗原性不強，不像血那麼嚴格，像臍血庫，關鍵是要消毒嚴格，拿下來馬上冷藏起來。這樣的臍血必須母親健康，第一沒有肝炎，第二沒有艾滋病，沒有什麼其他的病。目前來講臍血移植用得比較多了。因為臍血比較少，只能給小孩，要給成人不夠，要把它存起來，目前來講還不容易做到。

主持人：長時間在電腦前是不是感染白血病的機會大呀？

孫教授：我們知道電腦射線不會太厲害，還沒聽說有電腦引起的。

主持人：在新裝修的房子里容易得白血病嗎？

孫教授：那個就很難說，因為我們看著裝修是不是環保的材料，如果你買的那些東西便宜的，而且非法生產的，它裡面含有的苯，油漆還有大理石都是有放射性，沒有經過檢驗就很難說。住到一個新的房子去，他們生下的孩子就是白血病，現在發現跟這個有關系。大家買材料盡量要買環保的材料，剛裝修完房子不要馬上去住，要它通風。散掉以後再住進去。

主持人：白血病是不是血癌？

孫教授：這樣稱呼不太符合，因為白血病是惡性腫瘤，而不是癌，如果從我們醫學來講，癌往往是上皮細胞，它是血細胞，兩種概念。所以報上的血癌是錯誤的。我們專業來講搞腫瘤的人醫學人來講血癌的名字是錯誤的。

主持人：白血病占正常人的百分之多少？

孫教授：不能百分之，要用萬分之幾，發病率總的來講比較低，在成年人當中，因為腫瘤死亡的話，在成人是第6位，在兒童多成為第一位，惡性腫瘤當中兒童是第一位，成年人當中是第6位。

主持人：多吃蔬菜會得白血病嗎?因為蔬菜里有農葯殘留物？

孫教授：我沒有這方面的資料，為什麼白血病有增減，環境污染包括空氣、食物，因為農葯有很多是有機化學，但是現在沒這方面的資料，總的來講是環境污染。

主持人：我們還是說應該多吃干凈的東西。買那個菜也盡可能買洗干凈一點的。

孫教授：現在我們國家也提高綠色食品，要檢測農葯殘留。

主持人：這就說起一個題外話了，人們在洗菜的時候喜歡用洗潔精，那個不弄乾凈也是一種污染。

孫教授：搞化學的人一個特點，他們不喜歡用洗瓶子洗碗的這種東西，他喜歡用淘米水，我們醫院旁邊的化工大學有個教授，他說他洗碗從來不用這些東西，為什麼？這些都是化學物品。

主持人：用醫學角度講一下白血病的感染過程

孫教授：白血病的病人容易感染，不管是急性的慢性的病人確實是容易感染，為什麼？因為這個白細胞不是正常的白細胞，因為我們正常的白細胞主要作用就是抵禦外來的侵略，細菌、病菌，但是他這個白血病細胞不具備這些功能，當然抵抗力下降，細菌、病毒特別容易侵犯。感染過程就是這樣，變成抵抗力低了，感染表現什麼地方呢？一個是上呼吸道感染，肺炎也多，還有泌尿道，特別女同志有泌尿道感染。還有牙齦，因為這個病人特別容易出血，吃東西馬上有血泡，口腔的感染也是突出的表現。

主持人：成年人的白血病治癒率是多少？

孫教授：這個題目太籠統了，我不能回答你。剛才說了白血病有急性的有慢性的，急性當中又分那麼多類型，所以很難。但是我可以這么說，一般來講成年人急性白血病當中有一類叫做急性的早幼類型白血病，相對高一點。

主持人：其實生老病死，一切都是天意，正是由於有死亡的存在，我們才應該珍惜每一天的生活。我們做一個假設，其實你不得白血病，不得腫瘤，你出去過馬路的時候是不是有可能發生車禍，掉個磚頭也可能把你砸死。你能活下來已經是幸運了，我希望網友朋友們，也是我自己的一個共勉，希望我們珍惜每一天的生活，珍惜生命，盡可能幹一些有意義的事情。操作電腦與白血病有關嗎？剛才回答的問題，沒有直接關系。專家說了，沒有什麼直接關系。

孫教授：因為它射線並不多。

主持人： 我同事的女兒4歲時得白血病，經過多方治療，現已痊癒，十歲很健康，她會不會再復發？

孫教授：這個問題提得很好，什麼叫白血病根治，一般來講五年到八年當中化療緩解以後，五年到八年以後沒有病，也沒復發就算根治了，照他這么說4歲現在6年了一般來講這樣情況下不太會復發，當然還沒到八年呢，那一般來講基本上是算好了。

主持人：怎麽樣才可以預防白血病？

孫教授：白血病真正的原因不是太清楚，所以我們只能猜跟化學放射有關，有機化學，苯之類的有關系，還有化學葯品，就這方面我們盡量遠離放射線。還有些葯物不要隨便吃，要問醫生。還有化學葯品也是盡量少接觸。

主持人：貧血病和白血症、敗血症由甚麽區別？！

孫教授：貧血不是一個病，就是個症狀，看貧血是什麼原因引起來的，白血病也可以表現是貧血，所以關於貧血就是一個症狀，貧血一定要查出來，是什麼樣性質的貧血。沒有白血症這一說，貧血也可能是表現出來是貧血實際上是白血病，貧血只是白血病的一種症狀而已。白血病可以表現為貧血，但貧血不等於白血病。敗血症剛才已經講過。

主持人：有個網友的岳母20年前得過淋巴性的，特別幸運她治好了，也是遇上了好大夫，那時候醫療條件不是很好，當時在西北，而且另外特別一點我的岳母意志非常地堅強，她當時完全靠意志戰勝病魔，現在特別好，身體特別健康，就是偶爾腿上會有點淋巴的小細胞，那已經無關緊要了。我覺得是不是白血病，人的意志在病患的過程中能起到什麼樣的作用呢？

孫教授：我可以舉一個例子，我自己親自碰到的病人，一個病人27歲得了慢性粒細胞白血病，他准備結婚了，東西都買全了。在同一時間有一個是45歲的人，本身就是一個社科院的研究員，他倆人同時診斷的。但是那個人，社科院的研究員很坦然，我也45歲了，得就得了。那個人很緊張，跟他未來的愛人說了，那愛人一聽白血病當時就拒絕婚姻，不結婚了，跟他斷交了。最後那個年輕人整天哭什麼的，大概不到10個月很快就急變死亡了。那位先生活了5年，不是死於白血病，死於肺部感染。從這個例子來講我已經豁出去了，安心聽醫生治療。那個年輕人急躁，未婚妻跟他斷交。當時我還很著急，我希望把他未婚妻找來我們談一下，但是就不來，他就絕望了，很快。所以我們治療病人過程當中確實見到，有的病人很堅強，當然不是說你精神好就可以，你的精神狀態跟免疫力有關系，你整天悲哀，不吃東西，覺得怎麼也完了完了，那麼你很快。有這句話，腫瘤當中三分之一是嚇死的。當然沒有完全統計，一般就這么估計，我可以看得出來，精神狀態不一樣。

主持人：白血病主要哪些外觀症狀，醫院是怎麼樣確診白血病的？

孫教授：看急性白血病還是慢性白血病，如果急性白血病往往典型的症狀外觀就是貧血，還有出血，還有感染，那當然典型的。當然不典型的表現了就是乏力，有的病人就是比較累，還有骨頭疼，症狀很多，貧血、出血感染最典型的，不典型的病人乏力，骨頭疼。如果是慢性白血病往往病人沒什麼症狀，我剛才講了，好多病人體格檢查，每年單位都體格檢查，發現了脾臟大了，查血白細胞高了。也有的像慢性淋巴細胞白血病，一般來講病人發現淋巴腫大，或者肝脾腫大。醫院怎麼確診呢？一般病人來看病了，病人覺得自己發燒，最近怎麼這么累，燒老不退呀，我們大夫首先給他做一個血常規，他現在貧血了，血色素低，還有血小板也低。我們往往開始做個血圖片，一看里邊有不正常的細胞，所謂幼稚的細胞，就是懷疑它是不是急性白血病，一般必須做骨髓穿刺，做了以後才能確證，而且可以知道是哪個型號。慢性也是做白細胞、紅細胞、血小板，白細胞特別高，幾萬，我們做個血圖片有不正常的細胞，動員骨穿刺，骨穿刺可以確診了。

主持人：白血病最初的症狀是什麼表現？

孫教授：白血病我們講了，急性白血病還是慢性白血病，症狀表現是不一樣的。急性白血病典型的首先是貧血，還有就是出血。比如說鼻子流血，口腔流血，女同志陰道出血，流血，腎臟出血，好多出血點。還有表現感染，有的病人發燒，肺炎老不好。慢性白血病表現，有的最初沒有什麼症狀，都是查體，或者有的獻血、查體發現白細胞那麼高，脾臟也不大，就是白細胞高，那麼再進一步檢查。特別是孩子，小兒，媽媽一般發現不太愛吃東西，不太愛玩，蔫蔫的，不一定有出血。

主持人：什麼是溶血症？

孫教授：溶血症有溶血不一定有貧血，有溶血的表現，就是紅細胞破壞。有的是葯品可以引起溶血，還有的過敏。

主持人：想起來了溶血症，是雙方結婚，現在婚檢。年輕夫婦在婚檢之前一定要確認雙方的血型，會不會產生溶血症，而且幾種血型搭配好可以產生溶血症。

孫教授：這個溶血症是新生兒溶血症，他父母的血型我們人類有A、B、O、AB，常常夫婦的血型不同，一般常常都是女方是O型的，男方是A型或B型的容易有，生下來的孩子因為這個，比如媽媽是O型的，孩子隨著爸爸是A型的，就容易這樣的情況。這個機會也不會太多。

主持人：但是還是要查一下。

孫教授：媽媽孩子不一樣，孩子就要產生抗體，你跟我不一樣，那我就產生抗體。媽媽個體大，孩子不點。常常媽媽O型的多。

主持人：媽媽O型爸爸是A型、B型，孩子有可能是A、B、AB、O四種血型都有，和媽媽不一樣的可能性更大。

孫教授：媽媽體內抗體高的話就要注意了。一般來講懷孕以後查，因為結婚的時候要相合才結婚呢？

主持人：不能說O型就不能結婚。

孫教授：懷孕以後再查。

主持人：白血病能夠遺傳呢？傳男傳女？有沒有地域性？

孫教授：白血病沒有明顯的遺傳性，但是它屬於腫瘤，有點腫瘤的傾向，你的孩子也可能得腫瘤的機會多，並不一定得白血病，因為整個來講你是白血病，我們追上去，你的上一代也可能是有腫瘤傾向。比如說你的舅舅就有可能得食道癌，你的媽媽是肝癌。

主持人：有白血病的專科醫院嗎？

孫教授：腫瘤醫院不治白血病，白血病沒有白血病專科醫院，都是綜合性醫院裡面的血液科，沒有白血病科。都是血液科的范疇。

主持人：什麼是夫妻的血型不和？對後代有什麼遺傳影響？

孫教授：所謂夫妻血型不合有兩種，一種就是ABO血型不合，我們血型有A、B、O、AB型，ABO血型不是夫妻混合，我O型先生B型，也可能孩子是O型也可能是B型。也可能是AO、BO，因為O是隱性的。那麼夫妻的血型不合主要表現在孩子身上，夫妻之間沒什麼關系。對後代有什麼影響，遺傳影響就是我們說AB不合，引起新生兒溶血症，輕的話很快就能好，經過換血，如果重的話發現太晚了，主要對神經系統有影響。

主持人：血小板減少，低，會有病症，在日常生活中如何改善。

孫教授：血小板低看是你怎麼低，原因非常多，比如說最簡單的，比較多見的就是有種病叫做血小板減少症，這個病常常跟感染有關系，比如說春天來了，小孩就多見了，這個病就感染了，還有對葯物的過敏，或者對什麼東西過敏可以引起。當然了還有血小板減少就是肝病，特別主要是肝炎，也可以使血小板減少。當然有什麼症狀呢？症狀主要是出血，表現鼻子流血，牙齒出血，皮膚有出血點，女孩子女同志月經多。那一定要醫生看了，是什麼原因血小板低的，就要對應治療。一般檢查做血常規，看看是不是少，少了多少，什麼原因，要做骨髓穿刺診斷，針對你這個情況進行治療。

主持人：孫教授請介紹白血病的一般治療方法。

孫教授：白血病治療方法一般來講是化療，就是用葯物治療，為什麼叫做治療呢？因為葯物都是化學製品，所以大部分的化學製品，首先白血病不管急性的、慢性的，適合治療首先先用這些葯物，把他的白血病細胞盡量地，盡可能地殺死。所謂緩解就是骨髓里邊的這些病細胞，原始的幼稚細胞小於百分之五。當然臨床上表現出血、感染都沒有，血常規那都正常了，這個叫做緩解了，緩解以後接下去就是骨髓移植，或者幹細胞移植，一般來講都是這個。當然有其他的知識治療，增加營養，防止感染，輸血，這些都是一般的治療。當然我們鼓勵，做思想工作。

有的病人發現自己有癌症，有的病人拒絕治療，我們醫生盡量做這個工作。當然也有的農村來的，自費的，我們一般都跟他講，人才兩空，那就不治了。當然有的病，像淋巴細胞白血病，發現比較輕的話就不需要治療。慢性淋巴細胞白血病，如果白細胞功能太高，一般不需要治療。它發展比較慢，看細胞什麼類型的。白血病在中國人口來講發病率比起肺癌、胃癌，還是挺多的。

主持人：得了白血病好治嗎？是白血病好治還是敗血病好治？

孫教授：白血病好治嗎？太籠統了。有急性的有慢性的，總的來講治療起來是困難，因為有好多好多因素影響白血病的治療。最簡單說年齡，太小的不好，太老的不好，還有一個得白血病的情況，比如白細胞有多高，高的不好治，低一點的好。還有對葯物的敏感性，個人不一樣，有的人對葯物敏感，有的人不敏感，看葯物的敏感性如何。總的來講不太好治。敗血症如果是感染，感染發現得早，及時控制了感染完全可以治療。敗血症現在我們有很多高級的抗菌素，只要你用得合適，完全可以根治，而且時間很短就好。

主持人：請介紹一下中國骨髓捐獻的情況？好像用的是台灣的骨髓庫。

孫教授：我們老百姓對捐骨髓心有餘悸，是不是對自己有影響。捐骨髓對人沒什麼影響，骨髓是精華，血的精華。對自己有影響，顧慮很大。今天我看門診，來了一個患者的姐姐，患者是慢性白血病，准備要做骨髓移植，他們三姐妹就配上姐姐，動員她做骨髓移植，她就害怕，跑了，專門掛我的號，我捐獻了以後，我會怎麼樣，我會不會腎臟破壞，我能不能工作、勞動，我的孩子會不會得病，她的丈夫緊張得不得了。就是這個原因。大家還是有同情心的，還是害怕。實際沒有什麼影響，因為取量並不太多，主要就是麻醉，取骨髓有點痛。

主持人：我聽說取骨髓挺疼的。

孫教授：從裡面打針，當然有點疼了，對人沒什麼影響。

主持人：骨髓自我生長的能力是不是很強？

孫教授：很強，正常人來講很快就恢復了，而且取點骨髓，恢復，你取了以後馬上就生長，馬上恢復得更快，沒影響。主要我覺得大家還是害怕，所以捐獻的人還是不多。也說明這是我們醫生的責任，我們應該跟大家宣傳，多宣傳讓大家知道是怎麼回事。現在在大學裡面宣傳，總的來說不夠。

主持人：這個跟我們整個社會的文明程度，還有我們醫學普及程度有關。看來骨髓捐獻也是我們應該進一步宣傳的。

6、白細胞增多，骨髓增殖性疾病等怎麼治啊。愁急！！

骨髓增殖性疾病包括：慢性粒細胞白血病、骨髓纖維化、真性紅細胞增多症、血小板增多症。小細胞低色素性改變見於缺鐵性貧血。但是骨髓增殖性疾病除血常規、版骨髓穿刺，還要染色體及融合基因的診斷。治療包括一整套方案。應權該去醫院系統治療。

7、得了白血骨髓病會不會傳染呢

你好，白血病不是傳染性疾病，和白血病患者密切接觸不會被傳染，白血病的發生與遺傳基因以及後天環境因素有關系。

8、得了白，血，病，骨髓，移植，後為什麼還會死

骨髓移植（Bone marrow transplantation）是各種血液腫瘤、再生不良性貧血症、重度地中海型貧血症以及一些先天性免疫缺乏症或代謝性疾病救命的根本治療方法。近年來世界上接受骨髓移植的病患逐年增加，顯示骨髓移植已經成為目前治療的趨勢；而因骨髓移植所帶來的病人長期存活率也大大的增加，各種血液疾病如再生不良性貧血症與慢性骨髓性白血病，如有適當的供髓者，骨髓移植已有百分之八十至九十的長期存活率，而在成人急性白血病亦可以達到百分之五十左右的治癒率，這些成果皆遠非傳統之化學療法所能及，這也是這什麼我們需要發展骨髓移植的最重要原因。 什麼是骨髓移植呢？如何作骨髓移植？

10年前，骨髓移植用的還是老辦法"骨髓移植"。由於造血幹細胞通常存在於人體的扁骨、不規則骨和長骨兩端的紅骨髓中，只有極少數會到血液中"旅行"。只能通過抽取骨髓這條"路"獲得造血幹細胞，因此稱之為"骨髓移植"。為了採集600毫升骨髓，必須給供者做局部麻醉，經過多次骨穿才能完成。在骨穿過程中，供者流失的帶氧紅細胞比較多，所以手術後會感到頭暈、乏力。

隨著科學技術的發展，但近10年來，"骨髓移植"已漸漸被"造血幹細胞移植"代替，這種方法對供者基本上沒有不利影響。

首先讓骨髓中的造血幹細胞大量釋放到血液中去，這個過程稱為"動員"。然後，通過血細胞分離機分離獲得大量造血幹細胞用於移植，這種方法稱為"外周血造血幹細胞移植"。也就是說，現在捐贈骨髓已不再抽取骨髓，而只是"獻血"了。而且，由於技術的進步，現在運用造血幹細胞"動員"技術，只需採集分離約50-200毫升外周血即可得到足夠數量的造血幹細胞。採集足夠數量的造血幹細胞後，血液可回輸到捐獻者體內。

造血幹細胞具有自我復制功能，捐贈造血幹細胞後人體將在短時間內恢復原有的造血細胞數量。所以，人不會感到任何不適，對供者很安全。造血幹細胞的供給者通常只要請半天假就能完成整個手術，不用作任何額外的休息和調養。
髓移植是根治白血病的主要方法，包括各種急、慢性白血病，其他還有多發性骨髓瘤、重型再生障礙性貧血、重型地中海貧血等造血系統疾病；由於骨髓移植是建立在放、化療基礎上的治療方法，它也是治療惡性淋巴瘤、乳腺瘤、肺癌實體腫瘤的根治性辦法之一，骨髓移植在國外巳成為這些疾病的首選治療方法。近幾年來，骨髓移植治療重症自身免疫疾病也取得了很好的療效，如系統紅斑狼瘡、風濕性關節炎、重症肌無力等，但這類病人應嚴格掌握移植的適應症，權衡利弊問題。
骨髓移植和外周血造血幹細胞移植的區別
二者的目的都是為了採集和移植造血幹細胞，種植到患者體內，維持其造血及免疫功能，但骨髓移植需要在麻醉的狀態下採集骨髓750ml －1000ml左右，給供者帶來了一定的痛苦和不便。自從發現造血幹細胞可被動員到血液中來並可用血細胞分離機分離採集後，目前多數的移植都採用外周血造血幹細胞移植的方法。與骨髓移植相比，它具有造血恢復快、採集方便、供者痛苦少的優點，供者易於接受，對供者的健康無任何影響。

9、骨髓會引起的疾病

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

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急性白血病

白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。

人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。

急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）

1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。

1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜

西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。

急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。

1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：