骨髓移植治療強直

1、強直性脊柱炎使用幹細胞治療能否根治

強直性脊柱炎屬於某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。是四肢大關節，以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。而幹細胞治療是依靠人體幹細胞來修復組織系統的，經過培養後的幹細胞能夠分化錯免疫細胞，從而能夠將那些微生物殺死，達到治療的目的。

想要治療強直性脊柱炎——多睦健康，考慮做幹細胞治療的方法。

2、類風濕可以治癒嗎

目前，類風濕關節炎是不能夠治癒的。為了控制患者的病情，我們目前主張是早期發現、早期診斷和早期治療。在類風濕關節炎患者中，有一部分患者進展很快。如果不及時治療，可在一到兩年內，發生骨關節的侵蝕，關節功能喪失，造成不可逆的破壞。

3、白血病是在什麼情況下才會容易感染的啊？如果感染了白血病要怎麼辦？

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

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急性白血病
【概述】

白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。

【病因】

人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷罰

4、腦白質輕度變性如何治療

腦白質營養不良(leukodystrophy)是指遺傳因素所致的中樞神經系統正常髓鞘生長受累的疾病。包括多種遺傳病所引起的腦白質髓鞘異常，例如：溶酶體病（異染性腦白質營養不良－MLD等），過氧化物體病（腎上腺腦白質營養不良－ALD等），線粒體病（腦神經肌胃腸病－MNGIE等），髓鞘蛋白編碼基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有機酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的腦白質病（Alexander病等）。隨著MRI技術在小兒神經臨床的應用越來越多，腦白質病變的診斷明顯增多。其中有些屬於已知遺傳或生化機制的腦白質病，屬腦白質營養不良范疇；有些則屬於未知病因的腦白質病，其中部分是遺傳病，也屬於腦白質營養不良，其遺傳及生化基礎尚待探討；而另一些則由於免疫、炎症、環境等非遺傳性獲得性因素所致，屬於腦白質脫髓鞘病變。

近年由於醫學分子生物的快速進展，一些既往較少認識的腦白質營養不良的基因已經定位克隆，其基因產物的性質已經明確。對這些疾病的臨床生化診斷、產前診斷，攜帶者檢出及遺傳咨詢等，在不少發達國家中均已可進行。臨床相對常見的部分腦白質營養不良見表1。

神經病理研究證實該組疾病多數屬於髓鞘形成障礙疾病(dysmyelinating disease)但其中腎上腺腦白質營養不良兼有脫髓鞘病(demyelinating disease)特點：Canavan病則為髓鞘破壞(myelinolytic)疾病，海棉樣變不只累及白質，也累及灰質。

腦白質營養不良的臨床表現以逐步進展為特點，早期症狀往往易被忽視。原本正常的嬰兒或兒童，可逐漸發生肌張力、姿勢、運動、步態、語言、進食動作、視覺、記憶學習、行為思考能力等方面的改變。這些徵候可逐漸加重，病情進展速度在小兒時期發病者較快。

診斷主要依據：1.臨床特點；2.陽性家族史；3.特異性生化檢查；4.神經影像學檢查。一些發達國家對小兒腦白質營養不良的臨床生化與病理形態學診斷途徑分幾個層次進行：1.一線生化檢查有CSF、皮質醇 ACTH實驗；2.一線形態學檢查有外周淋巴細胞(或腦活體組織)中沉積物；3.二線生化檢查有血漿中極長鏈脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白細胞溶酶等；4.二線形態檢查有皮膚、神經、肌肉或腦活體標本等；5.三線生化檢查為分子遺傳學方法。

二、常見腦白質營養不良的診斷與治療

（一）異染性腦白質營養不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）
MLD又稱為腦硫脂沉積病（sulfatidosis），常染色體隱性遺傳，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由於編碼溶酶體芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突變所引致，MLD位於22q13.33，其突變種類較多；大致可分為兩組：I型突變的患者不能產生具有活力的ASA，其培養細胞中無ASA活性可測得；A型突變患者則可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取決於其基因突變的種類：I型突變的純合子或具2個不同I型突變者在臨床上表現為晚期嬰兒型；具有I型和A型突變各一者為青、少年型；而2個突變均為A型時，則呈現為成年型。少數本病患者，特別是青少年型的發病不是由於MLD突變所致，其ASA活力正常，這是由於患者缺少一種溶酶體蛋白，硫酸腦苷酯激活因子（SAP1）所造成的。這類患者亦稱為"激活因子缺乏性異染性腦白質營養不良"。

按起病年齡及臨床徵象， MLD可分為晚嬰型、幼年型和成年型3型。

晚嬰型最多見，佔全部病例的60%～70%，其發病率約為1/4萬，初生時正常，85%發病前已能正常行走。多在2歲左右起病。早期步態異常，共濟失調，斜視，肌張力低下，自主運動減少，腱反射引不出，神經傳導速度減慢。後者是由於末梢神經受累之故。中期智力減退、反應減少、語言消失、病理反射陽性、不注視、瞳孔對光反應遲鈍、可有視神經萎縮。晚期呈去大腦強直體位，偶有抽搐發作。有球麻痹征。病程持續進展，多在4～8歲間死於間發感染。

晚發型（青少年型和成人型）發病年齡自3～10歲至青春期、甚至成人期不等，臨床表現不一。起病時也以進行性行走困難為主，伴有腱反射減退、神經傳導速度降低等外周神經受累表現；發病年齡較晚的青少年或成年人常先有學習或工作成績下降、行為異常、認知障礙等，然後才出現共濟失調等動作異常和錐體束征。本型病程約為5～10年。
本病的確診依據是ASA活力檢測，但在少數有典型症狀而ASA活力正常情況時，則應考慮激活因子缺乏性異染性腦白質營養不良的可能性。

本病患者在症狀尚未出現以前可考慮進行骨髓移植，以延緩或終止病情發展；對神經系統已有廣泛病變者尚無滿意治療方法。

（二）腎上腺腦白質營養不良

腎上腺腦白質營養不良在遺傳方式上可分兩種類型。一種是較多見的X連鎖遺傳(X-linked adrenoleukodystrophy，XLALD或簡稱ALD)；另一種是常染色體隱性遺傳，發生於新生兒，稱為新生兒腎上腺腦白質營養不良(neonatal adrenoleukodystrophy，NALD)。

腎上腺腦白質營養不良的診斷依靠以下檢查：①CT和MRI；②電生理檢查，兒童ALD早期誘發電位和神經傳導速度正常。成人AMN時神經傳導速度減慢，腦干聽覺誘發電位有異常；③腦脊液，ALD大多正常，可有蛋白和細胞數稍增高。NALD常見腦脊液蛋白增高；④血漿和皮膚成纖維細胞中VLCFA增高，特別是C26脂肪酸增高，C26/C22比值增加，有診斷意義；⑤在發生腎上腺皮質功能不全的阿狄森氏危象時，血中皮質醇減低，在不發生危象時， ACTH刺激試驗也能發現腎上腺代償儲備減少。對於男性Addison病，即使未見神經系統症狀，也應檢測VLCFA，以免漏診。

1．ALD 病理特點是中樞神經進行性脫髓鞘以及/或腎上腺皮質萎縮或發育不良；生化代謝特點是血漿中極長鏈脂肪酸異常增高；細胞中過氧化物酶體有結構的或酶活性缺陷，故屬於過氧化物酶體病(peroxisomal diseases)。ALD臨床分為六個類型（表2）：1)兒童腦型；2)青春期腦型；3)成人腦型；4)腎上腺脊髓神經病型；5)Addison病型；6)無症狀型。雜合子女性也可出現症狀，約20%~30%可以發展成類似AMN綜合征，但病情較輕，發病較晚，很少見腎上腺質皮質功能不全。在我科報告的29例中，22例兒童腦型、4例青春期腦型、1例腎上腺脊髓神經病型、1例Addison病型和1例無症狀型。

激素替代治療對ALD患者腎上腺素皮質功能不全有效，但不能改善神經系統症狀。飲食治療結合服用Lorenzo油，能使血漿中的C26：O水平降為正常。盡管生化改變令人鼓舞，但臨床效果卻不理想。骨髓或臍血幹細胞移植主要適應於影像學異常明顯而神經癥候輕度的腦型患兒，可以重建酶活性，改善臨床症狀，能持久提高認知功能，改善腦磁共振和波譜分析異常程度。但骨髓移植本身有一定的病死率，且價格昂貴，供體困難，隨著骨髓移植技術的提高和無症狀ALD的早期檢出，骨髓移植可望有很好的治療前景。對症治療也很重要，包括功能鍛煉、調節肌張力和支持延髓功能，鼻飼喂養加強營養，止驚等。

2．NALD 病理改變嚴重，腦白質廣泛脫髓鞘，灰質亦有輕度變性。可見含脂類的巨噬細胞浸潤。腎上腺皮質萎縮，胞漿內有板層狀包涵體。患兒肝細胞過氧化物酶體的數目和體積減少。肝大，膽道發育不良。新生兒期首發症狀為肌張力減低，驚厥，發育遲緩。可有內疵贅皮、顏面中部發育不良、上瞼下垂等。可有肝大。常見白內障礙、眼震、色素性視網膜病。多數病兒在1歲內可有一定程度的發育進步，但以後發育倒退，進行性痙攣性癱瘓，震顫，共濟失調，聽覺和視覺障礙。有的可見腎上腺皮質功能不全的症狀。多在5歲以內死亡。腦脊液常見蛋白增高。診斷靠生化檢查。血漿和成纖維細胞的VLCFA水平增高，血中植烷酸增高，六氫吡啶羧酸增多，縮醛磷酸(plasmalogen)減少。在臨床上應與腦肝腎綜合征(Zellweger病)相鑒別。後者也是常染色體隱性遺傳的過氧化物酶體病，但病情更嚴重，顱面畸形明顯，神經系統發育不良，有肝硬化，多發性微小腎囊腫，多在一歲以內死亡。

（三）球形細胞腦白質營養不良(globoid cell leukodystrophy)

球形細胞腦白質營養不良(globoid cell leukodystrophy)又名Krabbe氏病，是常染色體隱性遺傳病，致病基因位於14q31。其基本代謝缺陷是半乳糖腦苷脂-β-半乳糖苷酶的缺乏，致使半乳糖腦苷脂蓄積於腦內。半乳糖腦苷脂是髓鞘的重要成分，由於酶的缺乏而髓鞘不能代謝更新，因而神經系統有廣泛的脫髓鞘，腦白質出現大量含有沉積物的球形細胞。

本病的嬰兒型較多見，3～6個月起病，開始有肌張力減低，易激惹，發育遲緩，對聲、光、觸等刺激敏感。以後肌張力增高，腱反射亢進，有病理反射。末梢神經受累時，則腱反射減低或消失。智力很快減退，常有癲癇發作。視神經萎縮、眼震、不規則發熱也是本病特點。有時有腦積水。肝、脾不大。病程進展較快，最後呈去大腦強直狀態，對外界反應完全消失，常在2歲以內因感染或球麻痹而死亡。晚發型多在2～5歲起病，主要表現為偏癱、共濟失調、視神經萎縮，以後出現痴呆、癲癇發作。多在3～8歲間死亡。

實驗室檢查可見腦脊液蛋白增高。電泳可見白蛋白和α2-球蛋白增高，β1-和γ-球蛋白減低。晚發型腦脊液多為正常或僅見輕度蛋白增多。神經影像學檢查可見腦的對稱性白質病變，晚期可見腦萎縮，腦室擴大。末梢神經傳導速度在嬰兒型均有明顯延緩，在晚發型改變不明顯。

本病確診依據白細胞或皮膚成纖維細胞的酶活性測定。雜合子的酶活性在正常與患者之間。可進行產前診斷。

本病治療無特異方法，主要是支持療法和對症處理。溶酶體酶替代療法和骨髓移植療效尚未得到廣泛認可，但已有成功病例。

（四）其他

1．Peizaeus-Merzbacher病（PMD） 是X連鎖遺傳的進行性髓鞘生成不良，可能與(含)蛋白脂類蛋白(proteolipid protein，PLP)的代謝異常有關，致病基因位於Xq22。病理改變主要是腦白質廣泛髓鞘缺乏。以前將本病列入嗜蘇丹腦白質營養不良范疇，現認為本病時腦白質很少有嗜蘇丹物質。嬰兒期起病，生後不久可有非節律的、飄動不定的眼震，發育落後。病程約數年至數十年，逐漸進展。可有小腦性共濟失調，視神經萎縮，智力落後，不自主運動，痙攣性癱，癲癇發作。腦脊液正常。本病亦有其他類型，有的在出生時即發病，很快惡化、死亡；有的為中間類型。診斷根據臨床特點及家族史。無有效的治療方法。

2．Canavan病 可能是常染色體隱性遺傳，病理改變主要見於腦白質，充滿含有液體的囊性空隙，似海綿狀，故也稱中樞神經海綿樣變性。未見髓鞘的分解產物，故本病不是原發性腦白質營養不良。腦白質二己糖神經醯胺增多，末梢神經有軸突變性。血漿和尿中N-乙醯天冬氨酸增多。成纖維細胞有天冬氨酸醯基轉移酶(aspartoacylase)缺乏，推測腦內也有該酶缺乏，故認為本病與以前報道的N-天冬氨酸尿症(N-aspartic aciria)可能是同一病種。患兒初生時正常，生後2～4個月開始出現智力發育遲緩，肌張力低下，視神經萎縮。生後6個月開始有明顯的進行性頭圍增大。以後出現癲癇發作，進行性肌張力增高，對聲、光、觸覺刺激可出現角弓反張。可有舞蹈手足徐動。腦脊液正常。多在5歲以內死亡。有些嚴重病例在初生時即有肌弛緩，吸吮和吞咽困難，於數周內死亡。也有的起病晚，在5歲以後，表現為進行性痴呆，視神經萎縮，小腦征，錐體束征。診斷根據進行性神經功能衰退，巨頭，視神經萎縮，癲癇發作，可考慮本病。CT和MRI可見腦白質有囊樣改變。生化檢查可見尿中N-乙醯天冬氨酸增多。本病無有效治療方法。

3．Alexander病 病因尚不明，無特效治療。嬰兒期起病，巨頭，智力倒退，痙攣性癱，癲癇發作。有的病例在兒童期或成年起病。CT檢查可見白質彌漫性低密度，額部為著。MRI檢查見額部為主的長T1、長T2異常信號，雙側病變彌漫，基本對稱。

此外，線粒體病、氨基酸病、有機酸病等遺傳代謝病均可伴有腦白質營養不良的病理－臨床特點，一般同時具有相應疾病的顯著特徵。
參考資料：http://www.100nr.com/admin/view.asp?ArticleID=3487

5、關於骨髓的問題

人的骨頭分為很多種，有長骨、扁骨、不規則骨。但不是所有骨頭里頭都有髓,一些比較實質的骨頭里空隙比較小，骨髓很少。骨頭里有很多網狀的間隙容納骨髓.此外,長骨的骨髓腔里也容納骨髓，還有一些營養的血管和神經，從滋養孔穿進去.軟骨沒有骨髓,這也是正確的一句話.軟骨是由軟骨組織構成,內部沒有空隙,無法容納別的組織.

6、風濕病最好的治療方法是什麼

這個建議用中葯的治療方法，風濕是由寒氣入侵引起的，有可能會引發一系列的骨類炎症，經常會有由風濕引起的肩周炎關節炎等症狀，建議用中葯膏葯治療效果比較好。

7、最近天氣一直在下雨，關節疼的可厲害，家人說可能得了類風濕，不知道症狀是什麼？

最近天氣一直在下雨，關節疼的

8、有什麼治風濕的偏方推薦的？

風濕性疾病是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病，包括彌漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。常用的治療方法：
1.風濕病常常侵犯關節、肌肉、骨骼以及軟組織，疼痛、腫脹、關節功能障礙、發熱這些症狀比較突出，解熱鎮痛消炎，緩解症狀是治療這組疾病的首要目的，因?往往選用非甾體抗炎葯，如扶他林、莫比可、樂松、天新利德、西樂葆、萬洛等，而且新型的非甾體類抗炎葯作用好、療效高，使得副作用明顯減少。
2.如果風濕性疾病得不到正確合理的治療，關節，肌肉，骨骼等病變會導致功能障?和畸形，留下終身殘疾，影響生活和勞動，給個人和社會帶來經濟損失。從風濕性疾病侵犯的組織看，以往稱之結締組織病的系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，硬皮病，多發性肌炎，壞死性血管炎、強直性脊柱炎都有自身免疫的紊亂，屬於自身免疫紊亂的一組疾病。痛風性關節炎已明確是嘌呤代謝紊亂而導致尿酸鹽結晶在關節內沉?，往留有關節腔，骨骼，韌帶受累。因此風濕病的治療除了對症治療緩解症狀外，還需進行病因治療，自身免疫紊亂性的疾病需要免疫調節，例如使用皮質激素以及免疫抑制劑，免疫抑制療法有了很大的進步，新葯物不斷發現，用於臨床，如驍息、愛諾華、帕夫林，新療法不斷發現，如①對輕型的系統性紅斑?瘡採用小劑量強的松、氯喹、mtx的聯合治療，可以明顯減輕副作用；②類風濕性關節炎採用聯合治療，一線葯與二線?的聯合治療，二線葯之間的聯合治療。③大劑量丙種球蛋白治療重症風濕病。
3.生物治療及骨髓移植治療也已試用於臨床。
4.對於關節病變還可以採用關節鏡治療，大大提高療效，改觀了疾病的預後，致殘率明顯下降，患者的生活質量得到了改善。
（一）情志護理
由於風濕病的病程長，病情反復大，患者的思想活動、情志變化更為復雜，如疾病急性發作，或病情加重，行動不便，生活不能自理時，就感到悲觀失望，甚至產生輕生的念頭；有的對疾病缺乏正確的認識，又產生了急於示愈、心情急躁、要求醫療效果過高的情緒等等精神狀態，都嚴重影響了治病的療效，此時雖有"靈丹妙葯"也難奏效，所以對風濕病人的護理道德要做好情志護理。
具體做法如下：1）指導和幫助患者正確對待疾病，減輕病人心理上的壓力；2）爭取親屬積極配合，使能達到預期療效。
（二）生活護理
1、一般護理：風濕病患者最怕風冷、潮濕、因此居住的房屋最好向陽、通風、乾燥，保持室內空氣新鮮，床鋪要平整，被褥輕暖乾燥，經常洗曬，尤其是對強直性脊柱炎病人最好睡木板床，床鋪不能安放在風口處，防睡中受涼。洗臉洗手宜用溫水，晚上洗腳，熱水以能浸至踝關節以上為好，時間在一刻鍾左右，可促進下肢血液流暢。
對四肢功能基本消失長期卧床者，應注意幫助經常更換體位，防止發生褥瘡。對手指關節畸形，或肘關節屈伸不利，或兩膝關節及踝關節變形、行走不便者，要及時照顧、處處幫助。
2、飲食護理：1）飲食要根據具體病情而有所選擇。風濕病患者的飲食，一般應進高蛋白、高熱量、易消化的食物，少吃辛辣刺激性的食物以及生冷、油膩之物。2）飲食不可片面，正確對待葯補、食補問題。瓜果、蔬菜、魚肉、雞、鴨均有營養，不可偏食。3）注意飲食宜忌。
（三）姿態護理（亦稱體位護理）
風濕病人的姿勢動態異常，往往會影響病人今後的活動功能和今後的生活與工作。姿態護理的目的是時時注意糾正病人不良的姿態、體位有利於今後恢復健康，正常進行工作。
風濕病患者由於肢體麻木、酸痛、屈伸不利、僵硬等情況，常常採取種種不正確的姿態和體位，以圖減輕疼痛。因此在護理時患者的坐、立、站、行走、睡眠等姿態均須注意，及時糾正，防止遺害終生。
護理時還要注意生理姿態的保持。如為預防強直性脊柱炎患者脊柱、髖、膝關節發生畸形、僵直，一般要示病人站立時應盡量挺胸、收腹和兩手叉腰，避免懶散鬆弛的駝背姿態，床鋪不可太軟，以木板床為佳，睡眠時忌用高枕，卧姿採取以俯卧姿勢為佳等。
（四）功能鍛煉護理
1、有病時的功能鍛煉與無病時的體育鍛煉要求不能一律。
對於風濕病人,鍛煉是為了維持和恢復關節的功能,但鍛煉的要求與方法應根據體質、年齡、性別不同而各異，如風濕病人在急性發作期全身症狀明顯或關節嚴重腫脹，此時應卧床休息，嚴重者可休息1-2個星期，中度的休息5-7天，注意手足關節的功能位置，一俟病情緩解，即可做一些床上的功能鍛煉，如關節屈伸運動、按摩腫痛關節等。病情穩定後，可開始下床活動，慢步行下床活動，緩步行走.
關節腫痛消除後，必須將功能鍛煉放在恢復關節功能方面，按照病變關節的生理功能進行鍛煉，開始時先從被動活動逐步轉為主動活動，或兩者結合進行，以主動活動為入促進關節功能恢復。亦可藉助於各種簡單的工具與器械，如手捏核桃、彈力健身圈鍛煉手指功能；兩手握轉環練習旋轉功能鍛煉手腕功能；腳步踏自行車鍛煉關節；滾圓木、踏空縫紉機以鍛煉踝關節；滑輪拉繩活動鍛煉肩關節等。
2、功能鍛煉的場所、形式與時間。
風濕病人功能鍛煉的場所、形式與時間也應因人因病制宜。
（五）輔助治療護理
風濕病是一種比較難治的頑固性疾病，有時單純服葯治療，效果尚不夠滿意，目前有很多研究風濕病的專家主張要用綜合療法，即用各種輔助性的治療方法與葯物療法結合治療，可以提高治療效果。目前常用的輔助療法主要有：傳導熱療法，礦泉療法，運動療法，敷貼療法，熱熨療法，外搽療法，薰蒸療法，葯液穴位注射，針灸、推拿、按摩療法及激光、微波電療法等。
（六）並發症的護理
風濕病患者在漫長的疾病過程中，常易合並其它病症，尤其是在氣候突變或梅雨季節及台風、暴雨、嚴冬、酷暑時，更易感受風寒、濕邪及中暑等，對此應予以重視。對於合並肺炎、心衰、高燒不退等嚴重並發症時應早上醫院對證治療。

9、什麼是白血病？

白血病是一類起源於造血幹細胞的克隆性惡性疾病,其克隆中的白血病細胞失去進版一步分化成熟權的能力,而滯留在細胞發育的不同階段,在骨髓和其他造血組織中異常增生,並廣泛浸潤其他組織和器官,而正常造血受抑制,外周血中出現幼稚細胞,臨床常表現有貧血,發熱出血和肝,脾淋巴結不同程度腫大等.
病毒感染可能是主要的因素,此外,還與遺傳因素,放射線,化學毒物和葯物等綜合因素有關.
發病機制較復雜,上述各種不同發病因素導致遺傳基因的突變,而使白血病細胞株形成,人體免疫功能缺陷,使已形成的腫瘤細胞不斷增殖,最終導致白血病的發生.
根據受累的主要細胞系列,可將急性白血病分為急性淋巴細胞白血病與急性非淋巴細胞白血病.慢性白血病分為慢性粒細胞白血病和慢性淋巴細胞白血病及少見的多毛細胞白血病,幼淋巴細胞白血病等.