骨髓纖維化骨質疏鬆

1、老年骨質疏鬆引起的骨外傷有農合報銷比例是多少

骨質疏鬆症可分為兩種，原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症
骨質疏鬆是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身代謝障礙的疾病。
疾病成因
如果人體攝取的鈣、磷、蛋白質含量不足，或氟、鎂鋅缺乏，都會引發骨質疏鬆。年輕人生命機體旺盛，對營養的吸收好，加上經常運動，一般不會發生骨質疏鬆。而中老年人隨著年齡的增長，骨組織逐漸萎縮，骨質變薄，骨髓變寬，腔內脂肪、血管、纖維組織等發生量的變化，加上內分泌、代謝功能減退，蛋白質合成減少等一系列變化均可造成營養不足，而誘發骨質疏鬆。
在日常生活中，飲食習慣在很大程度上決定骨質疏鬆形成的早晚。鈣不足是重要的，但影響機體內鈣代謝和骨髓治療的飲食更重要。多食用動物蛋白、鹽、糖含量多的食物，會使骨髓中的鈣游離出來，參與它們的代謝，造成鈣流失。同時，攝入過量的含鎂和磷的汽水或加工食品，能使體內無法正常吸收鈣，因為這些礦物質在血液和骨髓中與鈣發生競爭吸收，引起骨基質減少，漸漸的便形成骨質疏鬆。長期飲食咖啡也易引起骨質疏鬆症。
營養治療
在飲食中添加骨骼所需的營養
首先，我們應選擇含鈣、蛋白質高的食物，如排骨、蛋、豆類豆製品、蝦皮、奶製品、還有海帶、海菜、乳酪、芹菜、木耳。柑橘等
其次，適當補充維生素D，或增加日光照射及運動量。如果脾胃功能衰弱的人，可以選用葯補脾健胃，保證脾胃功能正常。
再次，應多吃蔬菜、水果，保證足夠的維生素C.
改變日常不良的飲食習慣。主要是減少動物蛋白、鹽、糖的攝入量，盡量少用含太多鎂、磷的飲料和加工食品，同時，咖啡因、香煙、酗酒也造成鈣的流失，所以在日常的生活中應盡量避免。
需要添加維生素D和其它營養素來幫助鈣的吸收
除了上面必須補充的營養素外，還應該補充其它營養素。如在食物中要含有蒜、蔥頭等含硫多的食品，因為硫能使骨骼發育更健康。維生素D在補鈣的過程中起著非常重要的作用，為了吸收鈣，胃中必須有充足的維生素D和鹽酸。乳酸鈣是最佳的食品。
攝取適量的鈣以滿足人體的需要
至今沒有一個准確的數值，因為對於上了年紀的人來說，即使補充了大量的鈣，但辰著在骨骼上的鈣還是不如流失的鈣多。所以老年人補鈣是一個上時間、經年累月的過程。而對於兒童來說，補太多的鈣會使骨骼強化過早，反而會影響骨骼的生長發育，所以兒童補鈣一定要診斷明確了再確定補鈣的方式計量。
營養 食譜
牛肉粥
牛肉100g 糯米200g 佐料適量
牛肉 洗 切小塊 加水 佐料 煮熟。
放糯米 ，加水 煮粥。
肉爛粥熟，加佐料煮沸 就可以了
每天早上熱吃。
滋養脾胃 強筋壯骨

吃肉皮補骨頭
因為皮膚的真皮層主要是由膠原蛋白組成，所以肉皮中蛋白質含量85%以膠原蛋白形態存在。而骨頭的主要成分也是膠原。膠原具有彈性，又叫彈性蛋白，如果骨頭缺少膠原，彈性會降低。膠原是有機物，鈣是無機物，通常隨著年齡的增長有機物減少，無機物增多，所以青年的骨頭有韌性，老年人骨頭具有鬆脆性，比較容易骨折。
補骨一定要蛋白質、維生素和鈣三管齊下。因為無論是硬骨還是軟骨都是以膠原為原料，而膠原要靠蛋白質和充分的維生素C來製造，所以吃肉皮可以補鈣。

2、雙磷酸鹽類抗骨松葯是什麼葯 請仔細講解，謝謝！

你好，二磷酸鹽由於其優秀的骨組織親和力及顯著的骨吸收抑制能力目前正被廣泛應用於臨床各個方面，包括骨質疏鬆症、轉移性骨腫瘤、Paget病、成骨不全、高鈣血症等疾病的預防與治療等。1 骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是由於雌激素缺乏、制動、骨重建功能減退、鈣及維生素D缺乏等原因，成骨與破骨細胞之間的平衡被打破，導致骨量減少，骨組織微結構破壞，進而導致骨折風險度增加。根據其骨代謝狀況和誘發因素的不同又可將其分為絕經後骨質疏鬆、老年性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆。2 骨質疏鬆性骨折的預防
3 Paget病的治療
Paget病又稱為畸形性骨炎（osteitis deformans），是骨骼代謝的一種原因不明的慢性進行性局灶性病變。其病變特點是病灶處所有骨重建過程（吸收、形成和礦化）增加，由於過高的破骨細胞活性及破骨細胞數量增加引起高速的骨溶解，並導致成骨細胞增多和骨形成過多，形成的新骨常常是交織狀而非板狀，結構脆弱，骨鹽及膠原的轉換率增加，骨髓纖維化和血管過多使骨局限性膨大。由於骨形成與骨吸收之間失衡導致骨面積的增大和骨變形加重。所有的二磷酸鹽制劑均對Paget病有效。4 成骨不全（osteogenesis imperfecta）的治療
5 異位骨化
進行性骨化性纖維發育異常（fibrodysplasia ossificans progressiva）又稱為骨化性肌炎，它是以對稱性先天骨畸形與進行性的結締組織骨化為特徵的一種罕見的常染色體顯性遺傳病。它通常被認為是由於BMP基因突變所導致。研究發現使用依替磷酸鹽可以明顯減少已存在的骨化灶，並且可以有效預防新的骨化灶的產生。另外兩組研究顯示使用依替磷酸鹽治療小兒創傷性腦損傷後的異位骨化可以明顯降低其發生率。6 肝、腎移植術後骨質疏鬆的預防與治療

3、骨質疏鬆吃什麼好？

目前來說，骨質疏鬆目前最好的產品，那就是正分子骨膠原低聚肽了，因為可以補鈣和膠原雙補，最重要的是：是肽劑，就是幾個氨基酸鏈結合形成的肽，人體可以不用分解，直接吸收到病灶。
而一般人的概念就是，骨質疏鬆了就是補鈣，但是一般很難補得進去，因為疏鬆包括2方面，1個是骨質，一個是骨膠原流失，就好比我們家裡蓋房子，水泥混凝土和磚頭缺一不可，構成了牆壁，缺了磚頭，就好比缺了鈣，缺了水泥就好比缺了骨膠原。
你用一下正分子骨膠原低聚肽，可以雙補充，骨質疏鬆可以解決
還有幾點：
第一個，平時可以多曬曬太陽，促進鈣吸收
第二個，能走動盡量走動，能運動盡量運動（當然是要慢性運動，比如走路，慢跑）
第三個，很重要的，就是保持心情好

4、青年人骨質疏鬆的原因

新泰洪強醫院專家指出，「少運動，亂減肥，怕日曬」是導致年輕人骨質疏鬆高發的主要原因。

現代都市人運動少得可憐，他們上下班以車代步，上下樓以電梯代樓梯，以電話聯絡代替登門造訪，每天不是拚命忙於事業，就是以酒池肉林為陣地，夜生活過後又要補覺，這些佔去了大量體育鍛煉的時間。而都市中的中青年女性常因早上化妝，晚上洗碗刷鍋，節假日逛街購物而放棄了鍛煉的機會。據統計，約有73%的都市女性可能因「習慣性缺乏運動」而導致日後患有不同程度的骨質疏鬆。

很多年輕女性都有減肥的習慣，約有98%的女性在減肥過程中，打亂了正常的飲食結構和飲食平衡。她們只食用蔬菜水果，將一切與脂肪有關的飲食都拒之門外。孰不知，脂肪是身體攝取鈣質等營養素的重要橋梁，而蔬菜水果等粗纖維及鈉鹽攝取過多會造成鈣質吸收障礙。通過節食來減肥，在減去脂肪的同時，也會把骨骼減弱了，為日後的骨質疏鬆埋下隱患。

研究表明，在日照不足的國家，骨科病的發病率也較高。紫外線具有促進維生素D合成的作用，皮膚在接受陽光中的紫外線照射後便可合成維生素D。若維生素D合成不足，戶外活動又少，骨質疏鬆就會在不知不覺中侵入你的身體。
新泰洪強醫院專家同時指出，其實預防骨質疏鬆也不難。對於熱衷減肥的女性，只要合理控制飲食，適當增加鈣及維生素D的攝入即可；對於怕曬的女性，應選擇正確的防曬方法，如以面部曬太陽等，在懷孕和哺乳期要常在太陽下走走；至於運動過少的女性，可根據自己的身體狀況，選擇如快步走、爬樓梯、游泳、去健身房跳操等方法，適當增加運動量，以預防骨質疏鬆的侵襲。 如果你還有疑問,請繼續咨詢或者加我QQ，如果你對答案滿意,請你選擇為答案,有問必答祝你健康!

5、沙利度安片，安泰爾和羅蓋金是治療骨髓纖維化的葯嗎

病情分析：沙利度胺為一種鎮靜劑，對於各型麻風反應如發熱、結節紅斑、神經痛、關節痛、淋巴結腫大等，有一定療效，對結核樣型的麻風反應療效稍差。不良反應:有強烈致畸作用，妊娠婦女禁忌。非麻風病病人不應使用此葯。羅蓋金中文通用名稱骨化三醇，1.用於佝僂病，如維生素D依賴性佝僂病、低血磷性維生素D抵抗型佝僂病等。2.骨質疏鬆症（主要用於絕經婦女及老年性骨質疏鬆症）。3.用於特發性、假性及術後甲狀旁腺功能低下。大劑量靜脈給葯可用於腎衰竭所致假性甲狀旁腺功能減退。4.用於腎性骨營養不良，如慢性腎衰竭患者（尤其是進行血液透析或腹膜透析者）所致腎性骨營養不良。5.用於骨軟化症。意見建議：骨髓纖維化是指骨髓造血組織被纖維組織替代，影響造血功能，伴有脾、肝等器官髓外造血的病理狀態。所屬科室： 內科 - 血液內科 。建議您去醫院根據個人情況詳細的咨詢一下。

6、缺鈣也能引起骨質疏鬆嗎？

鈣是一種金屬元素，符號Ca。

在化學元素周期表中位於第4周期、第IIA族，常溫下呈銀白色晶體。

鈣也是生命必須的元素！

世界衛生組織（WHO）統計分析表明：

人類135種基礎疾病中有106種與缺鈣有關。（多的有點過分啊！）

像骨質疏鬆與骨質增生，高血壓，動脈硬化，心臟血管病，老年痴呆症，糖尿病，結石病，各種過敏性疾病，肝臟疾病，腎病綜合症，性功能障礙，經前綜合症以及一些癌症等！

大家一定要注意補鈣啊！

缺鈣會怎麼樣！

1.身體骨骼，關節疼痛

由於平時很少運動，身體的體質免疫力也會相應的下降，鈣的吸收也相對的減弱，時間一長就會導致身體缺鈣，缺鈣引起關節，骨骼的疼痛。

2.容易抽筋

缺鈣會導致身體易抽筋。這是因為在人體的血液中，鈣離子有著非常重要的生理作用，它能使神經細胞膜穩定，防止膜電位的異常放電活動，又能降低神經肌肉的興奮性，參與肌肉收縮，降低毛細血管及細胞膜的通透性，參與細胞內的遞質合成。　當血液鈣濃度低時，外加運動使神經肌肉的興奮性增加，低濃度鈣離子進入細胞，嚴重干擾了神經細胞的正常功能，使其興奮性增高，容易在微弱刺激下發生放電，從而出現抽搐。

3.晚上睡覺驚醒

其實，這是身體缺鈣的警鍾。因為如果肌肉中的鈣濃度不足，肌肉興奮度會升高，即使你在睡覺，也會感到肌纖維自發收縮，甚至抽筋。

哦！對了，缺鈣還會 踢床和磨牙！（小編會磨牙啊！哎！）

4.失眠

鈣是腦神經元代謝不可缺少的重要物質，充足的鈣能有效抑制腦神經興奮度，防止神經異常興奮而出現了失眠多夢的症狀。大腦神經元中的鈣含量每下降1%，精神興奮度就會上升10%。

所以，缺鈣會讓人睡不著的！

注意一下哦！

5、視線模糊

鈣元素會參與視神經生理活動，還負責維持眼球彈性。如果「眼睛鈣」不足，就會感到眼前一片模糊。（厲害啊。這一般人都不知道）

所以，補鈣也是保護視力的一部分！

6、皮膚衰老

神奇的鈣還可以維持皮膚細胞膜完整性。當體液中鈣離子濃度降低時，細胞膜會變得更通透，皮膚和黏膜更易滲入水分，導致皮膚發癢，肌膚彈性也會降低，容易誘發過敏等炎症。充分補鈣除了可以改善細胞膜滲透性，鈣劑本身還有抗過敏作用。（神奇的鈣元素）

如果你還在為你的皮膚問題而煩惱，補補鈣也許能讓你恢復年輕面容哦！

7、骨髓纖維化中西醫結合治療效果好么？

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8、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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9、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？