骨髓瘤與轉移瘤鑒別

1、確診多發性骨髓瘤的主要檢查方法是什麼？

多發性骨髓瘤起病隱匿，初起時表現往往不典型，如尚不嚴重的骨痛、體檢或因其他疾病而化驗時意外發現了輕度貧血、血沉增快、血清球蛋白增高或尿液檢查發現有蛋白等異常。只要診治的醫師想到有多發性骨髓瘤的可能，就應該作進一步的檢查，以排除或證實多發性骨髓瘤的診斷。確診多發性骨髓瘤的主要方法是骨髓檢查，也就是醫師為患者進行骨髓穿刺。取得約0.2毫升骨髓液，塗在玻璃片上製成骨髓片。經染色後在光學顯微鏡下觀察。正常人骨髓片上漿細胞很少，低於2%。如果漿細胞有不同程度的增多，少者佔5%-10%，多者可達90%以上，特別是這些漿細胞的形態與正常的有顯著變化，這時本病的診斷可以肯定。這些腫瘤性的漿細胞在數量增多的同時，形態也有了改變，它們的體積比正常漿細胞大，外形常不規則，比較幼稚（處於漿細胞發育的早期階段），細胞核不止一個，可見2個、3個甚至多個，核內的核仁明顯，似有1-2個「大眼睛」樣。胞質內有空泡和染成紅色的嗜酸小體。在電子顯微鏡下可見這類細胞內合成單克隆免疫球蛋白的細胞器很發達。有時也發現某些疾病的病人骨髓中漿細胞也高於正常人，其比例可>3%，但絕不超過10%。其形態都是正常的，一般均是成熟的漿細胞，這些屬於相對性的漿細胞增多或反應性漿細胞增多。前者見於再生障礙性貧血、粒細胞缺乏症時，正常造血細胞減少，而漿細胞的比例相對增高。反應性漿細胞增多見於慢性炎症、病毒感染、風濕病、肝病、淋巴瘤和癌腫轉移等。此時必須注意與多發性骨髓瘤加以鑒別，以免誤診。由於骨髓瘤細胞在骨髓內的分布不是很均勻的，所以偶爾一次骨髓穿刺有時還不能切中要害，下不了結論，常需更換部位重復檢查。骨髓活組織檢查可以取出小塊骨髓組織，進行切片檢查。一般來說陽性率要高於骨髓穿刺塗片檢查，因而也常被醫師們採用。特殊類型的多發性骨髓瘤，如孤立性骨髓瘤、漿細胞瘤，在骨髓內並無彌散性的浸潤，所以一般常用部位的骨髓穿刺不可能獲得病變的證據，只有在病變的部位進行穿刺才能得到肯定的結果。盡管這些病人中的大多數最終也會發展為多發性骨髓瘤。

2、骨轉移癌的主要表現有哪些

骨轉移癌是指原發於機體某器官的惡性腫瘤通過血液循環或者淋巴系統轉移到骨骼所產生的繼發性腫瘤，臨床發生率僅次於肝和肺居第三位，多發生於40—60歲之間的中老年患者。骨轉移癌多發生於軀干骨，以脊柱最常見，其他依次是肋骨、髂骨、股骨、肱骨等。
一、診 斷
(一)診斷依據
1．症狀
骨轉移瘤患者近半數病人在臨床上可出現症狀。zhangjh1012l臨床表現主要是局部進行性骨痛、功能障礙、骨折、脊索及神經根受壓症狀。
(1)局部疼痛與壓痛常是首發症狀。疼痛有輕有重，夜間為甚。開始多為間歇性，和活動無關，之後變為持續並加劇，休息和制動不能減輕，晚期劇痛需用麻醉止痛葯物。
(2)深部的骨轉移癌初期往往不易發現腫塊，僅以疼痛及功能障礙為主要症狀，在此情況下X線檢查是必不可少的。位於淺表的骨轉移癌，疼痛與腫脹往往同時出現，局部可捫及邊界不清、質硬、不被推動的腫塊。腫塊大者可見淺表靜脈怒張、皮溫升高等。
(3)有些患者則以病理性骨折為首發症狀，疼痛劇烈，畸形，出現異常活動等。在此之前，全無自覺症狀，甚至沒有疼痛，帶瘤生存長達幾個月或幾年。
(4)活動功能喪失是骨轉移癌的重要特徵，骨轉移癌引起的下肢病理性骨折或脊柱破壞導致截癱均可使患者活動功能喪失。
(5)骨轉移瘤的晚期可有精神不振、納差、消瘦、乏力、貧血和低熱等全身症狀。
(6)脊椎的骨轉移常可壓迫脊髓產生神經壓迫症狀。
(7)嚴重的溶骨病變可至高鈣血症。惡性高鈣血症可以有腹痛、頑固性嘔吐、極度衰弱、嚴重脫水、速發腎衰，甚至昏迷死亡。
2．體征
(1)局部腫塊、局限性壓痛、觸疼、叩疼。疼痛常位於病灶平面下方，不易定位。
(2)病理性骨折引起相應的功能障礙。
(3)脊髓受壓產生神經壓迫的相應體征，如肢體無力、完全麻痹等。
3．輔助檢查
(1)x線檢查轉移性骨腫瘤的X線所見分為溶骨性、成骨性及較少的混合性三種，前者最
多，形成蟲蛀樣、穿鑿狀骨質缺損，界限不清楚，邊緣不規則，周圍無硬化。溶骨破壞可一骨一灶、一骨多灶和多骨多灶。溶骨性病灶可有3種類型：1)蟲蛀狀，特點是多發，小、中等大小病灶組合成一大病灶，此在乳腺癌轉移中常見；2)彌漫浸潤型，多見，為小圓細胞如淋巴肉瘤、神經母細胞瘤和Ewing瘤等的轉移表現；3)大而膨脹性病變，如甲狀腺、腎上腺腫瘤的骨轉移。成骨性病灶較少見，成骨性破壞呈斑點狀、片狀緻密度增高，其至為象牙質樣，骨小梁紊亂、增厚、粗糙，受累骨體積可增大。常來自前列腺癌和乳腺癌，病灶較溶骨性病灶小，亦有3種類型：1)圓形分散的，邊界清楚，密度均一；2)斑駁的，形狀不規則伴不同程度硬化；3)彌散的，病灶較大。混合性骨轉移兼有成骨和溶骨兩種x線表現。
(2)放射性核素骨掃描(ECT) 骨顯像靈敏度高於x線檢查，可在x線平片出現改變前的
3—6個月發現可疑病灶。由於多數骨轉移癌為多發性，放射性核素骨顯像可以在一次檢查中同時發現多處轉移性骨病灶，所以骨顯像對骨轉移癌有早期診斷價值，同時可以描繪病灶大小，指導手術，計劃切除范圍；對設計治療方案及預後的評判也有重要意義。放療過的骨可表現為同位素顯影減低區。目前99mTc骨掃描已成常規檢查。
(3)CT、MRI CT用於診斷骨腫瘤不像用於其他器官那樣多，雖然有文獻報道對惡性和良性腫瘤的鑒別診斷有幫助，但MRI更有效。MRI能精確地顯示骨髓各部分，能很早發現骨轉移性腫瘤，尤其對原發浸潤性腫瘤如白血病、淋巴瘤和多發性骨髓瘤有用，並可清楚顯示病灶大小范圍和與周圍組織器官的關系。
(4)病理活檢鏡檢示骨轉移癌多數為腺癌。少數分化較好的轉移癌可以看出原發癌的病理組織學特點，如甲狀腺癌的濾泡形成、腎透明細胞癌、肝細胞癌等。另有一些骨轉移癌單純依據病理檢查不易識別原發癌部位。
(5)實驗室檢查血清學檢查包括測定血鈣、磷、AKP和CEA，但沒有一種檢查對骨轉移的診斷有特異性。骨轉移癌患者常有貧血，血紅蛋白下降，紅細胞減少，血沉增快。廣泛骨破壞時常有鹼性磷酸酶升高；前列腺癌骨轉移者血中酸性磷酸酶升高。患者血磷一般正常，高血鈣並不和廣泛骨轉移有直接聯系，雖然骨轉移的病人血鈣水平容易升高。尿中兒茶酚胺測定有助於對成神經細胞瘤的診斷。
(三)鑒別診斷
1．骨轉移癌與原發性骨腫瘤
二者都可以在局部出現腫塊、疼痛、壓痛和肢體活動障礙，前者在出現局部疼痛、腫塊之前可已有原發腫瘤的臨床表現，後者無其他系統腫瘤病史，病理活檢有助於二者的鑒別。 2．病理性骨折與正常骨折
少數骨轉移癌以病理性骨折為首發症狀，常無明顯誘因發生，而後者往往有明顯的局部外傷(如撞擊、跌倒)史。X線片檢查及全身檢查找到原發腫瘤有助於二者的鑒別。
3．與音質疏鬆鑒別
骨質疏鬆C11及X線表現為皮質完整，小的密度疏鬆區；而骨轉移瘤皮質不完整，破壞大小不等。
(四)常見並發症
包括嚴重的溶骨病變可至高鈣血症、骨壞死和病理性骨折、脊髓橫斷綜合征。
二、一般治療
(1)清淡富於營養的飲食對於骨破壞所致的骨質疏鬆症，可口服活性維生素D類葯，如
阿法D3，其可促進骨鈣化，減少骨鈣消溶，解除骨骼疼痛。在飲食方面可增加鈣質食品如牛奶、魚蝦、豆製品等，防止骨質進一步疏鬆。
(2)早期無症狀者可勞逸結合，晚期特別是多發骨轉移瘤者應絕對卧床休息。
(3)對症止痛治療病痛嚴重時，要嚴格按照「三階梯止痛治療原則」給予有效的上痛葯。
即口服給葯、按時給葯、按階梯給葯及用葯劑量個體化。決不能在疼痛發生後再給葯，應在上次葯物作用剛消失時給葯，使病痛處於持續緩解狀態。
(4)保持情緒穩定，必要的心理治療據情況分別採取暗示療法、支持療法、行為療法和分散注意力等，應用得當，其效果可觀。

3、多發性骨髓瘤的診斷是怎麼診斷的呢？朋友最近不舒服，去醫院查血常規和骨穿，最後醫生說是多發性骨髓瘤

多發性骨髓瘤屬於血液病。
臨床症狀：貧血、感染（發熱）、出血（皮下出血等）、骨骼疼痛（病理性骨折）、等。
實驗室診斷：以貧血為主。血液中出現M蛋白。異常免疫球蛋白根據分型某一項增高如：IgG IgA IgM IgD IgE、輕鏈型等,尿中出現本周是蛋白、血沉增快、外周血紅細胞呈緡錢狀排列、骨髓中大量出現骨髓瘤細胞等。
多發性骨髓瘤的診斷主要靠骨髓穿刺或骨髓活檢。骨骼的X線片可有比較典型的表現。實驗室檢查可輔助診斷.

4、多發性骨髓瘤的鑒別診斷

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5、代謝性骨病、骨髓逆轉化或轉移瘤

綜述：轉移性骨腫瘤

2014-10-18 01:20來源：丁香園作者：jianmolanyin

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骨骼是最常見的轉移瘤發生部位之一（最常見的為肺和肝，骨骼排第三），患者常表現為多發轉移灶，孤立的轉移灶僅占患者的 2%-3%。引起骨轉移瘤的原發灶最常見部位分別為乳腺（約占女性骨轉移瘤的 70%）、前列腺（約占男性骨轉移瘤的 60%）、肺臟、腎臟、甲狀腺、胃腸系統及生殖系統。

在常見的實質器官腫瘤中，肺臟和腎臟腫瘤發生骨轉移的時間早於乳腺和前列腺。約 3%-4% 的骨轉移瘤患者出現轉移灶症狀時仍不確定原發灶位於何處，這些患者最常見的原發灶為肺臟，其次為腎臟。導致少年兒童骨轉移瘤的最常見的播散性腫瘤為神經母細胞瘤和白血病。長骨的骨幹及干骺端、脊柱的椎體多發生骨轉移瘤，其中骨轉移瘤最常侵犯的骨骼分別為椎體（胸椎 > 腰椎 > 骶椎 > 頸椎）、骨盆、肋骨、胸骨、股骨、肱骨近端和頭骨。但骨轉移瘤很少累及膝和肘關節遠端骨骼，這些部位一旦受累，原發灶多位於肺臟或腎臟，轉移途徑包括血運轉移（最常見）和或淋巴道轉移。

臨床特點

疼痛是大多數骨轉移瘤最常見的症狀（約占 67%），通常是持續性或者隱匿性的，夜間常可加重。當轉移瘤侵犯骨皮質並侵襲軟組織時則會出現軟組織腫脹，骨骼遭受嚴重的骨皮質破壞時則會出現病理性骨折，骨轉移瘤侵犯脊柱時常為多發病灶，除了原發灶相症狀外還可出現腰痛、椎體壓縮骨折、脊柱不穩定、脊柱畸形甚至脊髓或神經根受壓的症狀等。老年患者出現無法解釋的肌肉骨骼疼痛或者既往及近期診斷為遠處原發腫瘤患者出現病理性骨折時應高度懷疑骨轉移瘤的可能。某些骨轉移瘤可能會出現副腫瘤綜合征，表現為感覺神經病變、內分泌疾病等，高凝狀態可能會導致深靜脈血栓和肺栓塞。高鈣血症是骨轉移瘤患者中最常見的代謝異常，常與乳腺癌，肺癌和腎癌，骨髓瘤和淋巴瘤有關，低鈣血症和腫瘤性骨軟化症則很少發生。.

實驗室檢測

鹼性磷酸酶是檢測骨轉移瘤最敏感的指標，也可用於評估轉移瘤的進展。尿中羥脯氨酸增加表明與骨轉移瘤導致的骨破壞相關的骨轉換增加。同時非特異性的成骨細胞活躍標志物（骨鈣素和前膠原 1 羧基末端肽）及破骨細胞活躍的標志物（脫氧吡啶酚和 吡啶類交聯的羧基末端肽）也會增加。骨轉移瘤特異性檢測包括酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原（前列腺癌）、尿血液分析（腎細胞癌或膀胱癌）、血清和尿蛋白電泳（多發 骨髓瘤）、外周血塗片和骨髓穿刺（淋巴瘤和白血病）。其他檢測如肝酶譜、甲狀腺功能檢測、血液尿素氮 / 肌酐以及 乳房 X 光檢查可能對某些特殊骨轉移瘤的診斷有幫助。貧血及腎功能改變時仍不具有特應性，但應考慮到多發骨髓瘤的可能性。

影像學特點

如果懷疑骨轉移瘤的存在，首先必須行整塊骨的前後位及側位 X 線片檢查，至少 30%-40% 骨轉移瘤患者的 X 線片可出現肉眼可見的骨質破壞，根據腫瘤組織組成的不同，病變部位出現溶骨性改變、硬化或者混合樣改變。長骨轉移瘤 X 線可出現鈣沉積、浸潤性或蟲蝕樣骨質破壞，導致病灶邊緣不整，通常情況下表現為病變皮質出現透亮區（如鯊魚咬過）。與原發骨腫瘤相比，骨轉移瘤的骨質膨脹、骨膜反應、腫瘤骨形成以及軟組織腫塊較少見。腎癌和甲狀腺癌骨轉移可能在遠處骨質會出現一個大的膨脹性 轉移性病灶（「井噴」樣轉移）。

老年患者遭受輕微暴力便出現骨折，同時影像學檢查發現骨折處存在骨質破壞的透亮區時應高度懷疑骨轉移瘤的存在。脊柱轉移瘤通常首先累及椎體與椎弓根的交界處，椎間隙的高度一般可以保留，繼續進展時可出現椎體塌陷或者後凸畸形。

脊柱前後位 X 線片顯示椎弓根消失是脊柱骨轉移瘤的特徵性表現（眨眼征）。MR 可以評估普通 X 線無法顯示的其他損傷，比如骨髓病變情況，軟組織腫塊性質，腫瘤與正常組織分界情況等，但這些標志性的特點以及轉移瘤明顯的表現不具有特異性。對於脊柱轉移瘤來說，MR 是評估脊髓受壓的理想檢查方法。CT 尤其是高解析度 CT 在判斷骨皮質是否中斷及預測病理性骨折方面具有優勢。核素掃描可用於檢測 X 線不能發現的轉移瘤病灶，但其更大的意義在於發現多發轉移灶。全身磁共振成像和 PET / CT 檢查是檢測亞臨床骨轉移瘤和評估化療的效果的重要方法。穿刺活檢的適用於初次懷疑骨轉移瘤的患者（尤其是病變臨近組織或器官存在腫瘤的情況）或者既往無孤立性骨病的患者。

鑒別診斷

需要與多發性骨病相鑒別的骨轉移瘤包括：原發性骨肉瘤、多發性骨髓瘤、淋巴瘤、郎格罕細胞增生症、骨髓炎以及兒童白血病和神經母細胞瘤等。雖然臨床體檢有助於診斷，穿刺活檢對於診斷來說仍必不可少，此外穿刺活檢樣本最好進行組織培養。

治療

對於骨轉移瘤的不同的治療方案存在較多的爭論，不同治療方案的適應證不在本文討論之列。總體來說治療的目標為緩解疼痛，預防或治療病理性骨折，提高功能，但不包括治癒骨轉移瘤。

非手術治療

非手術治療適應證為小的局限的無症狀的轉移瘤病灶或者合並症較多的不適於手術治療的患者。治療方案包括支具保護，鎮痛及放療以緩解局部疼痛並延緩腫瘤生長。

放療、激素療法、免疫療法、全身放療及靶向治療可控制局部原發灶和遠處轉移灶的病變，雙膦酸鹽類葯物可較少遠處轉移灶的骨相關並發症並預防骨轉移，激素可緩解脊髓受壓症狀。

四肢骨及中軸骨轉移瘤的手術治療

大部分的骨轉移瘤患者可接受非手術治療，通常可引起較多並發症並需要手術治療的骨轉移瘤包括骨盆、股骨、肱骨轉移瘤，其中股骨轉移瘤最常見的並發症為病理性骨折，約 50% 的病理性骨折發生於股骨頸。手術治療可緩解疼痛並能有效預防及治療病理性骨折（長骨的病理性骨折風險可通過 Mirels 評分進行評估，Mirels 評分包括病變部位及大小，病變類型為成骨還是溶骨，是否具有疼痛等症狀）。

決定是否手術需要考慮的方麵包括預期壽命至少 1-3 個月，患者的功能狀態，病變范圍及組織學性質。對於大關節周圍溶骨性骨轉移瘤可採取腫物廣泛切除 + 關節假體功能重建，這一手術方案同樣適用於對全身放化療不敏感的骨轉移瘤（腎細胞癌、的黑色素瘤和甲狀腺癌等）患者。對於長骨轉移瘤，跨越整個長骨縱軸的髓內釘療效明顯優於鋼板及其他內固定系統。乳腺或前列腺骨轉移瘤患者出現病理性骨折時骨癒合的幾率明顯高於肺癌骨轉移患者，可能與前者生存率較高有關。病變部位切除後的骨缺損可通過內固定系統結合骨水泥進行修復。對於含血管豐富的骨轉移瘤（腎癌、骨轉移癌、多發性骨髓瘤等）術前栓塞血管可減少術中出血。

骨轉移瘤患者行截肢治療的適應征較窄，只有當轉移瘤累及手或足，呈現蕈傘型腫物，感染和頑固性疼痛時方可截肢。手術治療中軸骨轉移瘤時，脊柱病理性骨折的風險難以估計，需手術介入的適應症包括：疼痛、病理性骨折、畸形、脊柱不穩定、出現或者神經症狀進行性加重以及對放化療不敏感的轉移瘤，可供選擇的手術方案較多但基本的手術原則包括：盡可能完整的切除腫物、脊髓或神經根減壓、調整並維持脊柱的生物力學穩定、利用椎間融合器等進行椎間融合。經皮椎體成形和經皮椎體後凸成形術可應用於因椎體轉移瘤而出現骨折的患者，尤其是乳腺癌骨轉移或者多發性骨髓瘤導致的椎體壓縮性骨折。

預後及隨訪

預後及生存率主要取決於其他因素，對於大部分常見的骨轉移瘤來說患者存活時間平均為 18.8 個月，其中前列腺和乳腺骨轉移瘤生存時間最長，預後最佳；腎及甲狀腺轉移瘤生存時間及預後居中；肺癌骨轉移最差。

6、骨髓瘤診斷做哪些檢查呢?

診斷標准：
1、骨髓中漿細胞大於15%並有原漿或幼漿細胞，或組織活檢證實為漿細胞瘤。
2、血清單克隆免疫球蛋白（M蛋白）IgG大於35g/L；IgA大於20g/L；IgM大於15g/L；IgD大於2g/L；IgE大於2g/L；尿中單克隆免疫球蛋白（本周蛋白）大於1g/24h.
3、廣泛骨質疏鬆和/或溶骨病變。
符合第1和第2項即可診斷MM.符合上述所有三項者為進展性MM.診斷IgM型MM時，要求符合上述所有三項並有其他MM相關臨床表現。符合第1和第3項而缺少第2項者，屬不分泌型MM，應注意除外骨髓轉移癌，若有可能，應進一步鑒別屬不合成亞型抑或合成而不分泌亞型。

7、漿細胞瘤的鑒別診斷

在漿細胞瘤的初期,診斷不明確時,骨髓塗片常能確診,但也可因肝臟感染或癌的骨轉移瘤而引起彌漫性。
在臨床上，如40歲以上的患者出現骨骼隱痛或彌漫性下腰痛、乏力、蒼白、輕度體重下降，應懷疑骨回髓瘤的可能。骨髓穿刺結果只能顯答示未分化的不典型成分，如僅有骨髓穿刺結果，則可誤診為淋巴瘤。

8、良惡性骨腫瘤的X線鑒別要點是什麼

（1）生長情況：良性生長緩慢，不侵及臨近組織，但可引起壓迫移位，無轉移。惡性生長迅速，易侵及臨近軟組織，有轉移。
（2）局部骨變化：良性呈膨脹性改變，邊界清晰銳利，骨皮質變薄完整，破壞區周圍反應性骨硬化。惡性呈浸潤性骨破壞，邊緣模糊，無硬化，骨皮質無膨脹，蟲蝕狀破壞、中斷，有瘤骨。
（3）骨膜增生：良性一般無骨膜增生，病理骨折後可出現，骨膜新生骨連續，無破壞、中斷。惡性多形態的骨膜增生，並可被骨瘤破壞、中斷形成袖口征。
（4）軟組織改變：良性多無腫脹及腫塊影。惡性軟組織塊影邊緣多模糊不清，其內可有瘤骨或鈣化。
我是學影像的，希望回答能夠幫到你。

9、怎樣診斷多發性骨髓瘤，怎樣才能快速確診

多發性骨髓瘤是較易發生誤診的內科疾患之一。在臨床上常被誤診為「骨質疏鬆」、「骨轉移癌」、「腰椎結核」、「腎病」、「復發性肺炎」、「泌尿系感染」等病。在診斷時又需與反應性漿細胞增多症、意義未明單克隆免疫球蛋白血症、原發性巨球蛋白血症、原發性系統性澱粉樣變性、伴發於非漿細胞病的單克隆免疫球蛋白增多、骨轉移癌、原發於骨的腫瘤、原發性腎病、甲狀旁腺功能亢進等病鑒別。國內曾有報道2547例MM的臨床誤診率高達69%，可見MM的鑒別診斷是臨床醫師應該注意的重要問題。因為病情復雜，所以也不可能有什麼快速准確的診斷方法：
1.反應性漿細胞增多症 因此，多種病原體(病毒、結核菌等)、抗原(葯物、腫瘤等)、機體免疫功能紊亂(舍格倫綜合征、類風濕性關節炎等)均可引起反應性漿細胞增多和免疫球蛋白水平增高，需與多發性骨髓瘤鑒別。鑒別要點如下：
(1)骨髓瘤中漿細胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均為正常成熟漿細胞，而MM骨髓漿細胞常＞15%且有幼稚漿細胞(骨髓瘤細胞)出現。
(2)反應性漿細胞增多症：所分泌的免疫球蛋白屬正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是單克隆性(即M成分)且水平升高顯著(如IgG＞30g/L)。
(3)反應性漿細胞增多症本身不引起臨床症狀：其臨床表現取決於原發病，故無貧血、骨痛、骨質破壞、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白減少、高鈣血症、高黏滯綜合征等MM的相關臨床表現。
(4)反應性漿細胞增多症有其原發性疾病的臨床表現。
2.意義未明單克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同為老年性疾患，且都有單克隆免疫球蛋白增多，兩者有相似之處，易於混淆。但是，MGUS不需治療，僅需隨診觀察，而MM為惡性腫瘤，應接受治療，且預後不良，故需注意兩者的鑒別(表4)。
應當強調，在符合MGUS診斷標準的患者中，有相當部分患者最終會發展為MM或其他惡性漿細胞病或B淋巴細胞惡性疾病。Kyle等報告，1960～1999年在Mayo臨床醫學中心診斷MGUS 1384例，長期隨診10年後12%、隨診20年後20%、隨診30年後25%的MGUS將發展為MM或其他漿細胞疾病(巨球蛋白血症、系統性澱粉樣變性)或B淋巴細胞惡性增殖性疾病(慢性淋巴細胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度轉化為惡性疾病，其中主要是轉化為MM。Cesana等報告1104例MGUS，隨診中位時間65個月(12～239個月)，64例(5.8%)發展為MM，1例發展為髓外漿細胞瘤，12例發展為Waldenstrom巨球蛋白血症，6例發展為非霍奇金淋巴瘤，1例發展為慢性淋巴細胞白血病。Gregerson等報告丹麥的North Jutland在1978～1993年共診斷MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最終發展為MM或其他惡性漿細胞病。
MGUS轉化為MM或其他惡性漿細胞病的機制尚未闡明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色體13q-與MGUS轉化為MM
實驗室檢查：
實驗室檢查對MM的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。
1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。
白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。
血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍；當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。
骨髓瘤細胞形態呈多樣性。分化良好者與正常成熟漿細胞形態相似，分化不良者呈典型骨髓瘤細胞形態，而多數瘤細胞形態似幼漿細胞或漿母細胞形態。同一患者的骨髓中可出現形態不一的骨髓瘤細胞。典型骨髓瘤細胞較成熟漿細胞大，直徑為30～50μm細胞外形不規則，可有偽足，胞質藍染，核旁空暈消失或不明顯，胞質中可見泡壁含核糖核酸、泡內含中性核蛋白的空泡，也可見到含本-周蛋白的類棒狀小體，以及外層含免疫球蛋白，而內含糖蛋白的拉塞爾小體(Ruseu小體)，核較大，核染色質細致，有一或兩個核仁。少數瘤細胞具有雙核或多核，但核分裂並不常見。IgA型骨髓瘤細胞胞質經瑞特染色可呈火焰狀，此因嗜鹼性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的緣故。據觀察，瘤細胞形態近似成熟漿細胞者病程進展較慢，瘤細胞形態呈分化不良者病程進展較快。
在透射電子顯微鏡下，瘤細胞的顯著特徵是內質網的增多和擴大，高爾基(Golgi)體極為發達。擴大的粗面內質網內含無定形物、橢圓形小體，這些物質與血清中M蛋白有關。發達的高爾基體內含緻密小體和空泡。線粒體也增多、增大，嵴豐富。常可見到胞質內有空泡、拉塞爾小體、結晶體、包涵體。胞核大而圓，常偏於一側，核染色質較粗，核仁大而多形化，有時可見核內包涵體。胞核與胞質發育成熟程度不成比例是瘤細胞在透射電子顯微鏡下的重要特徵。
應用抗免疫球蛋白的重鏈抗體和抗免疫球蛋白輕鏈抗體，進行免疫熒光法檢查，可發現骨髓瘤細胞呈陽性，但僅含有一種重鏈和一種輕鏈，與其血清中M蛋白(M protein)的重鏈、輕鏈類型一致。
3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：
(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明顯減少。
(2)免疫電泳：單克隆免疫球蛋白在免疫電泳上表現為異常沉澱弧，在出現一種異常重鏈沉澱弧和一種異常輕鏈沉澱弧的同時，另一種輕鏈和其他類型重鏈常明顯減少。根據免疫電泳結果可以確定單克隆免疫球蛋白類型，從而對多發性骨髓瘤進行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶鏈反應(PCR)：近年來採用PCR技術檢測免疫球蛋白重鏈基因重排作為單克隆B細胞——漿細胞惡性增生的標記，用於本病的診斷及與良性反應性免疫球蛋白增多的鑒別診斷。用上述方法檢出單克隆免疫球蛋白後，尚需進行定量，目前多採用速率散射比濁法(rate nephelometry)確定免疫球蛋白濃度。
4.尿液 常規檢查常發現有蛋白尿、鏡下血尿，但管型少見，有時可見到漿(瘤)細胞。具有診斷意義的是尿中出現本周蛋白，又稱凝溶蛋白，該蛋白在酸化的尿液中加熱至50～60℃時發生凝固，但進一步加熱則又溶解。本-周蛋白就是自腎臟排出的免疫球蛋白輕鏈。在多發性骨髓瘤，瘤細胞不僅合成和分泌大量單克隆免疫球蛋白，而且重鏈與輕鏈的合成比例失調，往往有過多輕鏈生成，故血中輕鏈濃度明顯升高。輕鏈的相對分子質量僅23000，可通過腎小球基底膜而排出，故出現本-周蛋白尿。由於單克隆漿(瘤)細胞儀能合成一種輕鏈(κ或λ鏈)，故本-周蛋白僅為一種輕鏈。應用免疫電泳可確定本-周蛋白為何種輕鏈。近年來採用速率散射比濁法定量測定尿中輕鏈含量，顯著提高了尿液輕鏈檢測的敏感度和精確度。既往用酸加熱法檢測本-周蛋白的陽性率為30%～60%，且有假陽性。而採用尿液輕鏈定量法的陽性率幾近100%，且不出現假陽性。正常人尿中有κ和λ兩種輕鏈，含量均低。尿中出現大量單一輕鏈，而另一種輕鏈含量減低甚至檢測不出，是MM的特徵之一。
5.腎功能 腎功能常受損，尤多見於病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、內生肌酐清除率測定、酚紅排泄試驗、放射性核素腎圖等檢查可確定腎功能是否受損及受損程度。晚期可發生尿毒症，成為死因之一。當患者有大量本-周蛋白尿時，應避免進行靜脈腎盂造影，因造影劑可能與本-周蛋白發生反應而導致急性腎功能衰竭。
6.血液生化異常 血鈣常升高，國外報告高鈣血症在MM的發生率為30%～60%，國內報告發生率為15%
其他輔助檢查：
1.X射線及其他影像學檢查 X射線檢查在本病診斷上具有重要意義。本病的X射線表現有下述4種：①彌漫性骨質疏鬆：瘤細胞浸潤及瘤細胞分泌激活破骨細胞的因子(IL-1、淋巴細胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨質疏鬆。脊椎骨、肋骨、盆骨、顱骨常表現明顯，也可見於四肢長骨。②溶骨性病變：骨質疏鬆病變的進一步發展即造成溶骨性病變。多發性圓形或卵圓形、邊緣清晰銳利似穿鑿樣溶骨性病變是本病的典型X射線徵象，常見於顱骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶見於四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨質破壞的基礎上發生，最常見於下胸椎和上腰椎，多表現為壓縮性骨折。其次見於肋骨、鎖骨、盆骨，偶見於四肢骨骼。④骨質硬化：此種病變少見，一般表現為局限性骨質硬化，出現在溶骨性病變周圍。彌漫性骨質硬化罕見。IgD型骨髓瘤較易並發骨質硬化。γ-骨顯像是近年來用於檢查骨質異常的手段之一。在本病，溶骨性病變表現為病變部位有放射線濃集。此法可一次顯示周身骨骼，且較X射線敏感。X射線僅在骨骼脫鈣達30%以上時才能顯示出病變，而γ-骨顯像在病變早期即可出現放射線濃集徵象。但值得指出的是，γ-骨顯像雖然敏感性較高，但特異性卻不高，任何原因引起的骨質代謝增高均可導致放射線濃集徵象，故應注意鑒別。CT和磁共振成像(MRI)也用於本病的診斷性檢查，特別當骨髓瘤侵犯中樞神經系統或脊椎骨壓縮性骨折損傷脊髓、神經根時，CT及(或)MRI檢查可為診斷提供重要信息。
2.B超 腎功能損害，泌尿結石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 腎圖檢查可確定腎功能損害程度。