1、生物幹細胞和細胞全能性有關的課件
受精卵
2、受精卵進行分裂的方式是什麼？
有絲分裂復習回憶:
你能試著描述細胞分裂的過程嗎？
問題:細胞分裂過程中染色體變化結果是怎樣的？
1、細胞核內容易被鹼性染料染成深色的物質是:
2、細胞分裂時變化最明顯的是：
３、染色體的結構是有和構成。
4、細胞核內染色體的平均分配，對自然界物種的存在有何意義？
染色體
染色體
數目相同
3、染色體的數目新細胞與原細胞一樣多嗎？
遺傳物質與原細胞一樣嗎？
遺傳物質不變，物種相對穩定不變
DNA 蛋白質
一樣
受精卵
兩個細胞
四個細胞
多個細胞
受精卵的分裂
植物體
一：細胞的分化
受精卵在分裂產生新細胞的過程中，一些細胞失去分裂能力。後來這些失去分裂能力的細胞在形態、結構和功能上逐漸發生了變化，各自具有了不同的功能。
動物體或人體的基本組織
一、細胞的分化
1、概念：
在個體發育中，相同細胞的後代，在形態、結構和生理功能上發生穩定性差異的過程。
2、意義：
沒有分化，生物體是不能進行正常地生長發育的。
3、時間：
發生在生物體內的整個生命進程中，但在胚胎時期達到最大限度
4、結果：
在多細胞生物體內會形成各種不同的細胞和組織。
5、特點（是一種生命現象）
（1）持久性
細胞分化發生在生物體內的整個生命進程中，但在胚胎時期達到最大限度
（2）；不可逆轉性:
在多細胞生物體內會形成各種不同的細胞和組織。高度分化的細胞，它們不能再轉變為其它類型的細胞，而且也失去了分裂能力。材料：
細胞分化是穩定的而且一般是不可逆的,一般細胞是沿著一定方向進化，便不會再反分化到原先狀態。例如人的紅細胞120天後紅細胞死亡，再由人體骨髓造血幹細胞分化產生新的紅細胞補
充到人的血液中去。（3）全能性：
A;概念：
已經分化細胞，仍然具有發育的潛能。
1）高度分化的植物細胞，仍然具有發育成完整植株的能力。
2）高度分化的動物細胞，從整個細胞來說，全能性受到了限制，但是，它的細胞核仍然保持著全能性。
1958年，美國科學家斯圖爾德（F.C.Steward)將胡蘿卜韌皮部的一些細胞進行培養,最終培育成了完整的新植物株我國著名生物學家童第周於1978年將黑斑蛙成體
紅細胞的細胞核移入未受精的去核卵細胞中，卵細胞
也發育成正常的蝌蚪。近年來，我國科學家也相繼克
隆成功羊、牛動物。就在幾個月前，我國科學家成功
克隆小香豬。
為什麼吸煙容易患肺癌？
畸形分化
細胞癌變
細胞生長
分裂
（增殖）
分化
衰老
死亡
癌細胞的產生：
分裂二、細胞的癌變
一、癌細胞概念：
受致癌因子的作用下，不能正常地完成細胞分化，變成不受機體控制的，連續進行分裂的惡性增殖細胞。二、癌細胞的主要特徵：
1．在適宜的條件下，癌細胞能夠無限增殖
3、原因：
如：肝炎病毒
致癌因子
物理致癌因子：
如：電離輻射、X射線、紫外線等
結腸癌的發生過程
4、預防：
1、盡量避免接觸物理的、化學的、病毒的等各種致癌因子；
2、注意增強體質，保持心態健康，養成良好的生活習慣，從多方面積極採取保護措施。
應該相信，人類征服癌症基因已經為期不遠了。
吸煙和被動吸煙、廚房煙霧、汽車尾氣、裝修塗料中溢散的有害氣體、過量的防腐劑、化妝品中的添加劑、色素香精、黃麴黴素、各種噴霧劑、製冷劑等等都是致癌因子.
健康小貼士1
健康小貼士2
1.不要圖便宜買不新鮮或腐爛的蔬菜和水果。
2.鹹菜、鹹肉等食物中含有致癌物質亞硝酸鹽，應少吃。
3.做米飯、煮粥之前要把米淘洗干凈，以減少霉變對身體的損害。
4.熏烤的魚、肉、香腸等食物中含有致癌的煙焦油，應少吃。
5.多吃富含纖維素的食物，如芹菜、韭菜、鮮棗、紅薯等。
6.炒菜時油不要放得太多，研究表明，乳腺癌、大腸癌、卵巢癌的發生都與脂肪過量攝取有關
下列細胞癌變分別主要由何種致癌因子引起？
①吸煙易得癌症：
②肝炎病人易得肝癌：
③居里夫人死於血癌：
④食品添加劑易引起胃癌：
⑤臭氧空洞引起皮膚癌症患者增多：
化學致癌因子
病毒致癌因子
物理致癌因子
化學致癌因子
物理致癌因子
請指出下面案例中的致癌因子屬於哪一類？
1、臭氧層破壞導致皮膚癌患者增多。
2、日本長崎、廣島在第二次世界大戰後,倖存居民經過29年觀察,發現白血病發生率明顯增高。
物理致癌因子
物理致癌因子
3、4-苯並吡是煤焦油中的主要致癌成分，存在於吸煙時煙草燃燒的煙霧、工廠的煤煙、汽車等的廢氣中。近幾年，肺癌的發生率出現日益增加的趨勢，可能與吸入上述氣體有關。
4、研究表明，80％左右的肝癌患者是由乙肝病人轉變而來。
化學致癌因子
病毒致癌因子
人體衰老表現出哪些特徵？
三、細胞的衰老
1、認識：
2、概念：
認識要正確，絕大多數細胞都要經過未分化→分化→衰老→死亡幾個階段，衰老和死亡是一種正常的生命現象。
是細胞的生理和生化發生復雜變化的過程，最終反映在細胞的形態、結構和功能上發生了變化。
3、衰老細胞的主要特徵：
①水分減少，細胞委縮、體積變小，新陳代謝減慢；
②有些酶活性降低；如酪氨酸酶
③細胞內的色素隨著細胞衰老而逐漸積累；如脂褐素
④呼吸速度減慢，細胞核增大，染色質固縮，染色加深；
⑤細胞膜透性功能改變，物質運輸功能降低。
4、原因：
體細胞突變和DNA損傷論
自由基理論
細胞程序死亡理論等
目前的科研工作表明：細胞衰老可能是多種內因和外因共同作用的結果。
請分析以下衰老症狀與衰老細胞的什麼特徵有關？
（1）肌肉萎縮
（2）食量下降
（3）頭發變白
（4）出現老人斑
水分減少，體積變小，代謝減慢
水分減少，體積變小，代謝減慢
酪氨酸酶活性降低
細胞內的脂褐素增加
受精卵
相同細胞
形態、結構功能不同的細胞
組織、器官和系統
完整個體
衰老
死亡
有絲分裂
分化
癌細胞
畸形分化
[總結]：
1、細胞分化、癌變和衰老所存在的過程
2、細胞分化、衰老和死亡是一種正常的生命現象，對此要有正確認識；
3、要學會正確對待疾病和衰老，在尊重生命的運動和發展的自然規律上，學會以科學的態度去戰勝疾病，延緩衰老，以健康的體魄為社會多做貢獻的同時，自己也有高質量的人生。
1、下列依次屬於細胞分裂、分化、癌變和衰老現象的是（）①細胞體積變小，代謝變慢，色素增多②細胞會變成連續分裂的惡性增殖細胞③由一個細胞增殖成多個細胞④由一種細胞增殖成多種細胞A、④③②①B、④③①②C、③④①②D、③④②①
D
2、下列不屬於癌細胞特徵的是（）A、能夠無限增殖B、容易在體內轉移C、營養消耗減少D、形態結構很異常
C
相信你能行
3、下列何種細胞癌變是由物理致癌因子引起的（）A、病毒感染致癌B、核污染致癌變C、化工污染致癌D、吸煙引起癌症
B
4、下列說法正確的是（）A、細胞癌變與衰老都是一種正常的生命現象B、衰老細胞的代謝速度一般減慢C、衰老細胞的體積一般變大D、細胞衰老的原因是由於DNA損傷造成的
B
5、下列關於細胞分化的說法錯誤的是（）A、細胞分化與生長發育密切相關B、細胞分化是生物界的一種普遍存在的生命現象C、細胞分化僅發生在胚胎時期D、細胞分化是在形態、結構和功能上發生穩定性差異的過程。
C
6、細胞癌變的原理是（）A、自然發生的B、原癌基因被激活C、細胞分化中轉化出來的D、衰老的必然結果
B
7、下列細胞中壽命比較長的是（）A、已分化的細胞B、根尖分生區細胞C、根尖成熟區細胞D、根尖伸長區細胞。
B
8、細胞分化發生在個體發育的（）A、胚胎期B、受精卵分裂時C、整個生命過程D、性成熟期
C
9、取高度分化的月季的葉肉細胞，經離體組織培養出月季幼苗，說明植物細胞（）A、具有全能性B、細胞分化後恢復原狀態C、細胞癌變D、細胞衰老
10、能夠無限增殖的細胞是（）A、神經細胞B、血細胞C、心肌細胞D、癌細胞
A
D
11、生物體能夠由小長大的主要原因是（）
A.細胞的分裂和體積增大B.細胞數目的增多
C.細胞體積不斷增大工業D.營養狀況的好壞 12、植物體的各種細胞在形態、結構和功能上有很大差異，與其相關的是（）
A.細胞的分裂B.細胞的分化
D.細胞的生長C.細胞的增多
相信你能行
A
B
13、世界上第一隻克隆羊「多莉」的培育程序如圖所示。
黑面綿羊去核卵細胞白面綿羊乳腺細胞核
重組細胞
?電脈沖刺激
早期胚胎
b
?另一頭母綿羊
妊娠、出生
克隆羊「多莉」?
a
（1）寫出圖中a、b所指出細胞工程名稱a＿＿,b＿＿＿＿。
細胞核移植
胚胎移植
（2）實施細胞工程a時，所需的受體細胞大多採用動物卵細胞的原因是＿＿＿＿＿＿＿＿＿。
（3）「多莉」面部的毛色是＿＿＿＿＿＿＿＿。
（4）繼植物組織培養之後，克隆綿羊的培育成功，證明動物細胞也具有＿＿＿＿＿＿＿。
（5）請舉一例，說明克隆綿羊培育成功的實際意義是＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿。
卵細胞大，易於操作
來自白面綿羊
全能性
保存瀕危物種，繁育優良品種，醫學上克隆器官
分裂
分化
三、細胞衰老的原因
自由基學說：
異常活潑的帶電分子或基團，稱為自由基。
自由基會攻擊DNA，可能引起基因突變；攻擊蛋白質，使其活性下降，使細胞衰老。
端粒學說：
2、請問能不能提供一些關於骨質疏鬆方面的知識 如果是課件更好了
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。
骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。
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3、隨便給個介紹諾貝爾醫學獎生理獎的科學家事跡及科學貢獻的PPT
2007年諾貝爾生理學或醫學獎分別授予兩名美國人馬里奧·卡佩基、奧利弗·史密斯和一名英國人馬丁·埃文斯。
他們的獲獎原因是其研究為「基因靶向」技術的發展奠定了基礎。這種技術利用胚胎幹細胞，改造老鼠體內的特定基因。在「基因靶向」技術的幫助下，科學家可以使實驗鼠體內的一些「不活躍」基因失去作用，從而發現這些基因的實際功能。科學家希望藉此發現人類一些疑難雜症在分子水平上的發病原因，最終找到治療途徑。
1. 1901德國科學家貝林因血清療法防治白喉，破傷風獲諾貝爾生理學或醫學獎。
2. 1902美國科學家羅斯因發現瘧原蟲通過瘧蚊傳入人體的途徑獲諾貝爾生理學或醫學獎。
3. 1903丹麥科學家芬森因光輻射療法治療皮膚病獲諾貝爾生理學或醫學獎
4. 1904俄國科學家巴浦洛夫因消化生理學研究的巨大貢獻獲得諾貝爾生理學或醫學獎
5. 1905德國科學家科赫因對細菌學的發展獲諾貝爾生理學或醫學獎
6. 1906義大利科學家戈爾吉和西班牙科學家拉蒙·卡哈爾因對神經系統結構的研究而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
7. 1907法國科學家因發現瘧原蟲在致病中的作用獲諾貝爾生理學或醫學獎
8. 1908德國科學家埃爾利希因發明「606」、俄國科學家梅奇尼科夫因對免疫性的研究而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
9. 1909瑞士科學家柯赫爾因對甲狀腺生理、病理及外科手術的研究獲諾貝爾生理學或醫學獎
10. 1910俄國科學家科塞爾因研究細胞化學蛋白質及核質獲諾貝爾生理學或醫學獎
11. 1911瑞典科學家古爾斯特蘭因研究眼的屈光學獲諾貝爾生理學或醫學獎
12. 1912法國醫生卡雷爾因血管縫合和器官移植獲諾貝爾生理學或醫學獎
13. 1913法國科學家裡歇特因對過敏性的研究獲諾貝爾生理學或醫學獎。
14. 1914奧地利科學家巴拉尼因前庭器官方面的研究獲諾貝爾生理學或醫學獎。
15. 1915德國科學家威爾泰特因對葉綠素化學結構的研究獲諾貝爾化學獎
16. 1916wu
17. 1917wu
18. 1918wu
19. 1919比利時科學家博爾德因發現免疫力，建立新的免疫學診斷法獲諾貝爾生理學或醫學獎
20. 1920丹麥科學家克羅格因發現毛細血管的調節機理獲諾貝爾生理學或醫學獎。
21. 1921wu
22. 英國科學家希爾因發現肌肉生熱、德國科學家邁爾霍夫因研究肌肉中氧的消耗和乳酸代謝而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
23. 加拿大科學家班廷、英國科學家麥克勞德因發現胰島素而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
24. 荷蘭科學家埃因托芬因發現心電圖機制獲諾貝爾生理學或醫學獎。
25. wu
26. 丹麥醫生菲比格因對癌症的研究獲諾貝爾生理學或醫學獎。
27. 奧地利醫生堯雷格因研究精神病學、治療麻痹性痴呆獲諾貝爾生理學或醫學獎
28. 法國科學家尼科爾因對斑疹傷寒的研究獲諾貝爾生理學或醫學獎
29. 荷蘭科學家艾克曼因發現防治腳氣病的維生素B1、英國科學家霍普金斯因發現促進生命生長的維生素而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
30. 美國科學家蘭斯坦納因研究人體血型分類、並發現四種主要血型獲諾貝爾生理學或醫學獎
31. 德國科學家瓦爾堡因發現呼吸酶的性質的作用獲諾貝爾生理學或醫學獎
32. 英國科學家艾德里安因發現神經元的功能、英國科學家謝靈頓因發現中樞神經反射活動的規律而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
33. 美國科學家摩爾根因創立染色體遺傳理論獲諾貝爾生理學或醫學獎
34. 美國科學家邁諾特、墨菲、惠普爾因發現治療貧血的肝制劑而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
35. 德國科學家斯佩曼因發現胚胎的組織效應獲諾貝爾生理學或醫學獎
36. 英國科學家戴爾、德國科學家勒維因發現神經脈沖的化學傳遞而共同獲諾貝爾生理學或醫學獎
37. 英國科學家霍沃恩因研究碳水化合物和維生素、瑞士科學家卡勒因研究胡蘿卜素、黃素和維生素、匈牙利科學家森特哲爾吉因發現維生素C而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
38. 比利時科學家海曼斯因發現呼吸調節中勁動脈竇和主動脈竇的作用獲諾貝爾生理學或醫學獎
39. 德國科學家多馬克因發現磺胺的抗菌作用獲諾貝爾生理學或醫學獎，但因納粹的阻撓而放棄。
40. 1940年～1942年的諾貝爾獎因第二次世界大戰爆發的影響而中斷。
41. wu
42. wu
43. 丹麥科學家達姆因發現維生素K、美國科學家多伊西因研究維生素K的化學性質，而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
44. 美國科學家厄蘭格、加塞因發現單一神經纖維的高度機能分化，而共獲諾貝爾生理學或醫學獎
45. 英國科學家弗萊明、弗洛里、錢恩因發現青黴素及其臨床效用，而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
46. 美國科學家馬勒因發現 X射線輻照引起變異獲諾貝爾生理學或醫學獎。
47. 國科學家科里夫婦因發現糖代謝過程中垂體激素對糖原的催化作用、阿根廷科學家何塞因研究腦下垂體激素對動物新陳代謝作用而共同獲得獲諾貝爾生理學或醫學獎
48. 瑞士科學家米勒因合成高效有機殺蟲劑DDT獲諾貝爾生理學或醫學獎。
49. 瑞士赫斯因發現中腦有調節內臟活動的功能、葡萄牙科學家莫尼茲因發現腦白質切除治療精神病的功效而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
50. 美國科學家亨奇因發現可的松治療風濕性關節炎、美國科學家肯德爾和瑞士科學家萊希斯坦因研究腎上腺皮質激素及其結構和生物效應而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
51. 南非醫生蒂勒因研究黃熱病及其防治方法獲諾貝爾生理學或醫學獎。
52. 美國科學家瓦克斯曼因發現鏈黴素獲諾貝爾生理學或醫學獎。
53. 美國科學家李普曼因發現輔酶A及其中間代謝作用、英國科學家克雷布斯因闡明合成尿素的鳥氨酸循環和三羧循環而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
54. 美國科學家恩德斯、韋勒、羅賓斯因培養小兒麻痹病毒成功而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
55. 瑞典科學家西奧雷爾因發現氧化酶的性質和作用獲諾貝爾生理學或醫學獎。
56. 德國醫生福斯曼、美國醫生理查茲、庫南德因發明心導管插入術和循環的變化而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
57. 義大利科學家博韋因發明抗過敏反應特效葯獲諾貝爾生理學或醫學獎
58. 美國科學家比德爾、塔特姆因對化學過程的遺傳調節的研究、美國科學家萊德伯格因有關細菌的基因重組和遺傳物質結構方面的發現而共同獲得諾貝爾生理學或醫學
59. 美國科學家奧喬亞、科恩伯格因人工合成核酸，並發現其生理作用而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
60. 澳大利亞科學家伯內特、英國科學家梅達沃因發現並證實動物抗體的獲得性免疫耐受性而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
61. 美國科學家貝凱西因研究耳蝸感音的物理機制獲諾貝爾生理學或醫學獎。
62. 英國科學家克里克、威爾金斯、美國科學家沃森因發現脫氧核糖核酸的分子結構而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
63. 澳大利亞科學家埃克爾斯、英國科學家霍奇金、赫克斯利因研究神經脈沖、神經纖維傳遞而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
64. 英國科學家霍奇金因用X射線方法研究青黴素和維生素B12等的分子結構獲諾貝爾化學獎
65. 法國科學家雅各布、利沃夫、莫洛因發現體細胞的規律性活動而共獲諾貝爾生理學或醫學獎。
66. 美國科學家哈金斯、勞斯因研究治癌原因及其治療而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
67. 美國科學家哈特蘭因研究視覺和視網膜的生理功能、美國科學家沃爾德因研究視覺的心理特別是視色素、瑞典科學家格拉尼特因發現視網膜的抑制過程而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
68. 美國科學家霍利、科拉納、尼倫伯格因解釋遺傳密碼而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
69. 美國科學家德爾布呂克、赫爾希、盧里亞因研究並發現病毒和病毒病而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
70. 美國科學家阿克塞爾羅德、英國科學家卡茨、瑞典科學家奧伊勒因發現神經傳遞的化學基礎而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
71. 英國科學家薩瑟蘭因在分子水平上闡明激素的作用機理獲諾貝爾生理學或醫學獎。
72. 美國科學家埃德爾曼、英國科學家波特因對抗體化學結構的研究而共獲諾貝爾生理學或醫學獎
73. 奧地利科學家弗里施、洛倫茨、英國科學家廷伯根因發現動物習性分類而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
74. 美國科學家克勞德因研究細胞的結構和功能、比利時科學家德·迪夫因發現溶酶體、美國科學家帕拉德因發現核糖核蛋白質而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
75. 美國科學家杜爾貝科、特明、巴爾的摩因研究腫瘤病毒與遺傳物質相互關系而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
76. 美國科學家布盧姆伯格、蓋達塞克因研究傳染病的起因和傳染而共獲諾貝爾生理學或醫學獎
77. 美國科學家耶洛因建立放射免疫分析法、美國科學家吉耶曼、沙利因合成下丘腦釋放因素而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
78. 瑞士科學家阿爾伯、美國科學家史密斯、內森斯因發現並應用脫氧核糖核酸的限制酶而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
79. 美國科學家科馬克、英國科學家豪斯費爾德因發明CT掃描而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
80. 美國科學家貝納塞拉夫、斯內爾因創立移植免疫學和免疫遺傳學、法國科學家多塞因研究抗原抗體在輸血及組織器官移植中的作用而共同獲得諾貝爾生理學或醫學
81. 美國科學家斯佩里因研究大腦半球的功能、瑞典科學家維厄瑟爾、美國科學家休伯爾因研究大腦視神經皮層的功能結構而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
82. 瑞典科學家伯格斯特龍、薩米爾松、英國科學家范恩因對前列腺的化學與生物學研究而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
83. 美國科學家麥克林托克因研究玉米的傳座因子獲諾貝爾生理學或醫學獎。
84. 丹麥科學家傑尼、德國科學家科勒、阿根廷科學家米爾斯坦因發現生產單克隆抗體的原理而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
85. 美國科學家布朗、戈爾茨坦因在膽固醇新陳代謝方面的貢獻而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
86. 美國科學家科恩因發現了說明細胞發育和分裂過程如何進行的表皮生長因子、義大利科學家利瓦伊·蒙塔爾奇尼因發現神經生長因子而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
87. 日本科學家利根川進因闡明人體怎樣產生抗體抵禦疾病獲諾貝爾生理學或醫學獎。
88. 英國科學家布萊克因製成治療冠心病的β-受體阻滯劑——心得安、美國科學家埃利肖、希琴斯因研製出不損害人的正常細胞的抗癌葯物而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
89. 美國科學家畢曉普、瓦穆斯因發現致癌基因是遺傳物質，而不是病毒而共獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
90. 美國醫生默里因成功地完成第一例腎移植手術、美國醫生托馬斯因開創骨髓移植而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
91. 德國科學家內爾、扎克曼因發現細胞中單離子道功能，發展出一種能記錄極微弱電流通過單離子道的技術而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
92. 美國科學家費希爾、克雷布斯因在逆轉蛋白磷酸化作為生物調節機制的發現中作出巨大貢獻而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
93. 英國科學家羅伯茨、美國科學家夏普因發現斷裂基因而共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎
94. 美國科學家吉爾曼、羅德貝爾因發現G蛋白及其在細胞中轉導信息的作用，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
95. 美國科學家劉易斯、維紹斯、德國科學家福爾哈德因發現了控制早期胚胎發育的重要遺傳機理，並利用果蠅作為實驗系統，發現了同樣適用於高等有機體(包括人)的遺傳機理，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
96. 澳大利亞科學家多爾蒂、瑞士科學家青克納格爾因發現細胞的中介免疫保護特徵，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
97. 美國科學家普魯西納因發現了一種全新的蛋白致病因子—朊蛋白，並在其致病機理的研究方面做出了傑出貢獻，而獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
98. 1998美國葯理學家羅伯·佛契哥特&費瑞·慕拉德&路伊格納洛:發現氧化氮在人體循環系統中扮演傳遞訊號的角色
99. 1999年，美國科學家甘特·布洛貝爾。他發現了蛋白質內控制蛋白質在細胞內傳輸和定位的信號。獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
100. 2000年瑞典科學家阿爾維德·卡爾松、美國科學家保羅·格林加德、奧地利科學家埃里克·坎德爾因在人類腦神經細胞間信號的相互傳遞方面獲得的重要發現，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎
101. 2001年美國科學家利蘭·哈特韋爾、英國科學家蒂莫西·亨特、保羅·納斯因發現了細胞周期的關鍵分子調節機制，而共同獲得諾貝爾生理學及醫學獎。
102. 2002年英國科學家悉尼·布雷內、約翰·蘇爾斯頓、美國科學家羅伯特·霍維茨因選擇線蟲作為新穎的實驗生物模型，找到了對細胞每一個分裂和分化過程進行跟蹤的細胞圖譜，而共同獲得諾貝爾醫學及生理學獎。
103. 2003年美國科學家保羅·勞特布爾、英國科學家彼得·曼斯菲爾德因在核磁共振成像技術領域的突破性成就，而共同獲得諾貝爾生理學及醫學獎。
104. 2004年美國科學家理查德·阿克塞爾和琳達·巴克，以表彰兩人在氣味受體和嗅覺系統組織方式研究中作出的貢獻，共同獲得諾貝爾生理學及醫學獎。
105. 2005年諾貝爾生理學或醫學獎授予澳大利亞科學家巴里"馬歇爾和羅賓"沃倫，以表彰他們發現了導致胃炎和胃潰瘍的細菌——幽門螺桿菌。
106. 2006年諾貝爾生理學或醫學獎授予美國科學家安德魯·菲爾和克雷格·梅洛，以表彰他們發現了控制基因信息流動的基本機制，RNA干擾的發現。
好多，隨便挑一個..