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腫瘤骨髓壞死貧血

發布時間:2021-01-27 06:34:27

1、怎麼最准確檢查地中海貧血

  海文琪專家說貧血的檢查包括以下幾點,希望能夠幫助您盡快的治好病:

1.血常規檢查

有無貧血及貧血嚴重程度,是否伴白細胞或血小板數量的變化。據紅細胞參數(MCV、MCH及MCHC)可對貧血進行紅細胞形態分類,為診斷提供相關線索。網織紅細胞計數間接反映骨髓紅系增生及代償情況;外周血塗片可觀察紅細胞、白細胞、血小板數量或形態改變,有否瘧原蟲和異常細胞等。

2.骨髓檢查

骨髓細胞塗片反映骨髓細胞的增生程度、細胞成分、比例和形態變化。骨髓活檢反映骨髓造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態變化。骨髓檢查對某些貧血,白血病,骨髓壞死、骨髓纖維化或大理石變,髓外腫瘤細胞浸潤等具有診斷價值。必須注意骨髓取樣的局限性,骨髓檢查與血常規有矛盾時,應做多部位骨髓檢查。

3.貧血的發病機制檢查

如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查;巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查;失血性貧血的原發病檢查;溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或PNH克隆等檢查;骨髓造血細胞的染色體、抗原表達、細胞周期、基因等檢查;以及T細胞亞群及其分泌的因子或骨髓細胞自身抗體檢查等。

2、怎樣檢測地中海貧血

地中海貧血通常在血常規檢查發可發現血紅蛋白電影有異常,但最終檢查需要做基因檢測。地中海貧血又稱海洋性貧血,是一組遺傳性溶血性貧血疾病。是由於遺傳的基因缺陷致使血紅蛋白中一種或一種以上珠蛋白鏈合成缺如或不足所導致的貧血或病理狀態。緣於基因缺陷的復雜性與多樣性,使缺乏的珠蛋白鏈類型、數量及臨床症狀變異性較大。根據所缺乏的珠蛋白鏈種類及缺乏程度予以命名和分類。地中海貧血是世界性分布,多見於地中海、中東、印度、阿拉伯以及東南亞地區,我家是以西南、華南一帶為高發地區,北方很少見,它是最常見的人類遺傳性疾病,是一種遺傳病。

3、貧血是怎麼回事

1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。
(1)造血干祖細胞異常所致貧血
1)再生障礙性貧血(AA) AA是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA) PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。
3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA) CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
4)造血系統惡性克隆性疾病 這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
(2)造血微環境異常所致貧血
造血微環境包括骨髓基質,基質細胞和細胞因子。
1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血 骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2)造血調節因子水平異常所致貧血 幹細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可導致慢性病性貧血(ACD)。
(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血
造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血 由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血 這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
2.溶血性貧血(HA)
即紅細胞破壞過多性貧血。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性,慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

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4、貧血都有哪些原因?

貧血(anemia)是指人體外周血紅細胞容量減少,低於正常范圍下限的一種常見的臨床症狀。主要原因有以下:1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。
(1)造血干祖細胞異常所致貧血
1)再生障礙性貧血(AA) AA是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA) PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。
3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA) CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分為常染色體隱性遺傳型和顯性遺傳型。
4)造血系統惡性克隆性疾病 這些疾病中造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,血細胞高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
(2)造血微環境異常所致貧血 造血微環境包括骨髓基質,基質細胞和細胞因子。
1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血 骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2)造血調節因子水平異常所致貧血 幹細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調控造血的作用。腎功能不全、肝病、垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可導致慢性病性貧血(ACD)。
3)淋巴細胞功能亢進 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性貧血。
4)造血細胞凋亡亢進 骨髓增生異常綜合征(MDS)、AA。
(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血 造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血 由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血 這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
2.紅細胞破壞過多性貧血
(1)紅細胞自身異常 膜異常、酶異常、珠蛋白異常、血紅素異常。
(2)紅細胞周圍環境異常 免疫性、血管性、溶血性貧血(HA)。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性,慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

5、怎樣知道自己是不是貧血了?

貧血臨床表現
貧血的病因,血液攜氧能力下降的程度,血容量下降的程度,發生貧血的速度和血液、循環、呼吸等系統的代償和耐受能力均會影響貧血的臨床表現。最早出現的症狀有頭暈、乏力、睏倦;而最常見、最突出的體征是面色蒼白。症狀的輕重取決於貧血的速度、貧血的程度和機體的代償能力。
1.神經系統
頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中等,乃是貧血缺氧導致神經組織損害所致常見的症狀。小兒貧血時可哭鬧不安、躁動甚至影響智力發育。
2.皮膚黏膜
蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現。貧血時機體通過神經體液調節進行有效血容量重新分配,相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少;另外,由於單位容積血液內紅細胞和血紅蛋白含量減少,也會引起皮膚、黏膜顏色變淡。粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚、黏膜的另一類表現,可能還與貧血的原發病有關。溶血性貧血,特別是血管外溶血性貧血,可引起皮膚、黏膜黃染。
3.呼吸循環系統
貧血時紅細胞內合成較多的2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),以降低血紅蛋白對氧的親和力,使氧解離曲線右移,組織獲得更多的氧。氣急或呼吸困難,大都是由於呼吸中樞低氧或高碳酸血症所致。故輕度貧血無明顯表現,僅活動後引起呼吸加快加深並有心悸、心率加快。貧血愈重,活動量愈大,症狀愈明顯。重度貧血時,即使平靜狀態也可能有氣短甚至端坐呼吸。長期貧血,心臟超負荷工作且供氧不足,會導致貧血性心臟病,此時不僅有心率變化,還可有心律失常和心功能不全。
4.消化系統
貧血時消化腺分泌減少甚至腺體萎縮,進而導致消化功能減低、消化不良,出現腹部脹滿、食慾減低、大便規律和性狀的改變等。長期慢性溶血可合並膽道結石和脾大。缺鐵性貧血可有吞咽異物感或異嗜症。巨幼細胞貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌萎縮、牛肉舌、鏡面舌等。
5.泌尿生殖內分泌系統
血管外溶血出現無膽紅素的高尿膽原尿;血管內溶血出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿,重者甚至可發生游離血紅蛋白堵塞腎小管,進而引起少尿、無尿、急性腎衰竭。長期貧血影響睾酮的分泌,減弱男性特徵;對女性,因影響女性激素的分泌而導致月經異常,如閉經或月經過多。在男女兩性中性慾減退均多見。長期貧血會影響各內分泌腺體的功能和紅細胞生成素的分泌。
檢查
1.血常規檢查
有無貧血及貧血嚴重程度,是否伴白細胞或血小板數量的變化。據紅細胞參數,即平均紅細胞體積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白量(MCH)及平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)等可對貧血進行紅細胞形態分類,為診斷提供相關線索。網織紅細胞計數間接反映骨髓紅系增生及代償情況;外周血塗片可觀察紅細胞、白細胞、血小板數量或形態改變,有否瘧原蟲和異常細胞等。
2.骨髓檢查
骨髓細胞塗片反映骨髓細胞的增生程度、細胞成分、比例和形態變化。骨髓活檢反映骨髓造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態變化。骨髓檢查對某些貧血,白血病,骨髓壞死、骨髓纖維化或大理石變,髓外腫瘤細胞浸潤等具有診斷價值。必須注意骨髓取樣的局限性,骨髓檢查與血常規有矛盾時,應做多部位骨髓檢查。
3.貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查;巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查;失血性貧血的原發病檢查;溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)克隆等檢查;骨髓造血細胞的染色體、抗原表達、細胞周期、基因等檢查;以及T細胞亞群及其分泌的因子或骨髓細胞自身抗體檢查等。

6、如何鑒別貧血類型

首先我們要知道貧血的定義。認為在我國海平面地區,成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L定義為貧血。貧血是指人體外周血紅細胞容量減少,低於正常范圍下限的一種常見的臨床症狀。
1.造血干祖細胞異常所致貧血。
(1)再生障礙性貧血是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。
(2)純紅細胞再生障礙貧血是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性包括原發、繼發兩類。
(3)造血系統惡性克隆性疾病:這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
2.造血微環境異常所致貧血
(1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血:骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
(2)造血調節因子水平異常所致貧血:幹細胞因子、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足均可導致慢性病性貧血。
3.造血原料不足或利用障礙所致貧血
(1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血:由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
(2)鐵和鐵利用障礙性貧血:這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
4.此外根據不同的臨床特點,貧血還有不同的分類。如:按貧血進展速度分急、慢性貧血;按紅細胞形態分大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血;按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血;按骨髓紅系增生情況分增生性貧血(如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血等)和增生低下性貧血(如再生障礙性貧血)。

7、血起到一個運輸的作用,那麼引起貧血的原因有哪些?

發病與原發和繼發的造血干祖細胞缺陷有關,是一種骨髓造血功能衰竭症純紅細胞再生障礙性貧PRCA,是指骨髓紅系造血干祖細胞受到不同的病理因子影響發生改變,進而引起的單純紅細胞減少性貧血。

該病可分為先天性和後天性兩類。先天性紅細胞生成異常性貧血,造血系統惡性克隆性疾病,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病。造血調節異常所致貧血,骨髓基質細胞受損所致貧血。骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質細胞及造血微環境(也可損傷造血細胞)而影響血細胞生成,導致貧血。

 淋巴細胞功636f70797a6431333431373266能亢進所致貧血,細胞功能亢進可通過細胞毒性T細胞直接殺傷(穿孔素),或(和)T細胞因子介導造血細胞凋亡而使造血功能衰竭。B細胞功能亢進可產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑製造血細胞導致造血功能衰竭(免疫相關性全血細胞減少)。造血調節因子水平異常所致貧血,腎功能不全、垂體或甲狀腺功能低下、肝病等均可因產生EPO不足而導致貧血。

血細胞凋亡亢進所致貧血,造血原料不足或利用障礙所致貧血,葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙所引起的巨幼細胞貧血。

8、貧血是什麼原因引起的

1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。
(1)造血干祖細胞異常所致貧血
1)再生障礙性貧血(AA)AA是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA)PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。
3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA)CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
4)造血系統惡性克隆性疾病這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
(2)造血微環境異常所致貧血
造血微環境包括骨髓基質,基質細胞和細胞因子。
1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2)造血調節因子水平異常所致貧血幹細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可導致慢性病性貧血(ACD)。
(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血
造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
2.溶血性貧血(HA)
即紅細胞破壞過多性貧血。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性,慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

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